Mortalidad por sangrado digestivo alto en el Hospital «Enrique Cabrera»
Mortality from upper digestive bleeding in «Enrique Cabrera» Hospital
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I Especialista de I Grado en Cirugía General. Asistente. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba.
II Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente en Cirugía General. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba.
III Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente en Cirugía General. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba.
IV Especialista en I Grado en Cirugía General. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba.
V Especialista en I Grado en Medicina General Integral. Especialista en Bioquímica Clínica. Instructor. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba.
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RESUMEN
INTRODUCCIÓN. El sangrado digestivo alto continúa siendo un problema de salud que conlleva una significativa morbilidad y mortalidad y un elevado consumo de recursos sanitarios. El presente estudio buscó caracterizar la mortalidad por sangrado digestivo alto en el período comprendido entre enero del 2003 y julio del 2007, en el Hospital «Enrique Cabrera» (La Habana).
MÉTODO: Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo de corte transversal, donde se revisaron las fichas clínicas de los pacientes fallecidos por sangrado digestivo alto en el período señalado.
RESULTADOS: Fallecieron 49 pacientes de un total de 320 ingresados por sangrado digestivo alto (15 %). El 80,6 % de los fallecidos eran mayores de 55 años. Es destacable el antecedente personal de elevado consumo de antiinflamatorios no esteroideos, de forma mantenida, presente en el 54,8 % de los casos, y le siguió la cirrosis hepática. La mitad de los diagnósticos clínicos iniciales fueron errados. El 64 % de los fallecidos se encontraban hemodinámicamente inestables en el momento del ingreso. Solo se intervino quirúrgicamente el 32,2 % de estos fallecidos. Todos los pacientes que no se operaron fallecieron en un cuadro de shock hipovolémico.
CONCLUSIONES. Una actitud quirúrgica a tiempo podría salvar a estos enfermos.
Palabras clave: Sangrado digestivo alto, hemorragia digestiva, mortalidad, várices esofágicas, úlcera péptica.
ABSTRACT
INTRODUCTION. Upper digestive bleeding is still a health problem leading to a significant morbidity and mortality and to an elevated consumption of health resources. The present study was aimed at characterizing mortality from upper digestive bleeding in «Enrique Cabrera» Hospital (Havana City) from January 2003 to July 2007. ]]>
METHODS: A descriptive, retrospective and cross-sectional study was conducted to review the clinical cards of the dead patients due to upper digestive bleeding in this period.Key words: Upper digestive bleeding, digestive hemorrhage, esophageal varices, peptic ulcer.
INTRODUCCIÓN
El sangrado digestivo constituye hoy en día un problema médico que conlleva una significativa morbilidad y mortalidad y un elevado consumo de recursos sanitarios. La incidencia global del sangrado digestivo en los países occidentales varía de 50 a 170 por cada 100 000 habitantes.1 Tradicionalmente se ha dividido según su lugar de origen en alto y bajo (proximal o distal al ángulo de Treitz) y según su etiología, como aquel de origen varicoso y no varicoso, con tratamiento y pronóstico diferentes.2 ]]>
Debido al progreso de la medicina y de los adelantos científico-técnicos, en nuestro país volcados fundamentalmente a la atención primaria de salud, sumados al desarrollo farmacoterapéutico alcanzado, sería razonable esperar una disminución de la incidencia y mejoras en el pronóstico de los pacientes con sangrado digestivo alto (SDA). No obstante, con el aumento de la expectativa de vida -cada vez ingresan más pacientes de edad avanzada y pluripatológicos-, además del incremento en el número de personas que ingieren antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo el ácido acetilsalicílico, hace que tales parámetros no se hayan modificado sustancialmente en los últimos años.3,4A diferencia de lo que sucedía antes, cuando la primera causa de SDA era la úlcera péptica, en la actualidad esta posición ha sido ocupada por las hemorragias varicosas. Este fenómeno se debe en gran medida al aumento de la incidencia de hepatitis viral, al incremento del consumo de alcohol y la erradicación del Helicobacter pylori.5
La mortalidad hospitalaria por SDA ha permanecido sin cambios durante la última década, con oscilaciones entre el 4 y el 10 % en los SDA de origen no varicoso, a diferencia de la mortalidad secundaria a hipertensión portal que se mantiene entre el 18 y el 30 %.6
Estudios realizados informan que la morbilidad y mortalidad del paciente con SDA se relaciona con ciertos factores de riesgo como la edad, la magnitud de la hemorragia, el resangrado durante la hospitalización, el origen de la hemorragia (sangrado arterial o venoso) y las enfermedades asociadas como alcoholismo, las coagulopatías y la inmunosupresión.7
El uso de la endoscopia para el diagnóstico y control de la hemorragia gastrointestinal ha revolucionado el tratamiento de este problema de salud. Esta es una técnica altamente sensible y relativamente fácil, que permite precisar el origen de la hemorragia en la mayoría de los casos (90-95 %) con una frecuencia de complicaciones menor del 0,01 %. Permite determinar la persistencia o recurrencia del sangrado, sobre todo en los casos de úlceras pépticas, para lo cual es útil la clasificación de Forrest.7 Esta vía permite también realizar tratamiento esclerosante en el sitio de sangrado.
El presente estudio buscó caracterizar la mortalidad por sangrado digestivo alto en el período comprendido entre enero del 2003 y julio del 2007, en el Hospital «Enrique Cabrera» (La Habana). Entre los objetivos específicos se hallaron: determinar la mortalidad por sangrado digestivo; identificar las características sociodemográficas más importantes de la muestra estudiada; identificar los antecedentes personales de los fallecidos por sangrado digestivo alto; valorar la impresión diagnóstica en el momento del ingreso y su relación con el diagnóstico etiológico definitivo; evaluar la estadía hospitalaria y la relación con la estabilidad hemodinámica y determinar la causa directa de la muerte y la relación con la intervención quirúrgica.
MÉTODOS
Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo de corte transversal, en el que se analizaron las historias clínicas tomadas de archivo de todos los pacientes con diagnóstico de SDA ingresados en el Hospital Docente «Enrique Cabrera» en el período comprendido entre enero del 2003 y julio del 2007. ]]>
De los 320 pacientes diagnosticados e ingresados por SDA, se seleccionaron a los fallecidos y de estos se excluyeron aquellos cuyas fichas clínicas estaban incompletas. Se precisó edad, sexo, antecedentes patológicos personales; se analizó la impresión diagnóstica al ingreso y su relación con el diagnóstico definitivo, el diagnóstico etiológico, la estadía hospitalaria, así como la causa directa de muerte.Los datos obtenidos se registraron en un modelo creado para el efecto. Se realizó un análisis descriptivo de los resultados, los cuales se presentaron en tablas de frecuencias. Se describieron las observaciones en números absolutos y porcentajes para su posterior análisis y discusión.
Se consideró ingestión prolongada de AINE, su consumo diario por más de 1 mes. Se consideró inestabilidad hemodinámica ante los valores de tensión arterial por debajo de 100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca de más de 100 lpm y ritmo diurético menor de 1 mL/(kg · h).
RESULTADOS
Fallecieron 49 pacientes de los 320 ingresados con SDA (15 %). Se excluyeron 18 fichas clínicas, por lo que nuestra muestra estuvo constituida por 31 fallecidos. La edad promedio fue de 73 años. En la distribución por edades, se observó un predominio de los pacientes de más de 65 años de edad (58 %), seguido por el intervalo de 56 a 65 años (22,5%). Estos grupos etarios correspondieron al 80,6 % del total. Hubo 2 pacientes (6,4 %) en el grupo de 35 a 45 años y 4 pacientes (12,9 %) en el grupo de 46 a 55 años. De los 31 fallecidos, 22 (70,9 %) corresponden al sexo masculino y solo 9 al sexo femenino.
La figura 1 muestra los antecedentes personales, entre los cuales la ingestión prolongada de AINE estuvo presente en 17 pacientes (54,8 %). La impresión diagnóstica en el momento del ingreso se muestra en la tabla 1. Solo se corroboraron siete de los 10 diagnósticos clínicos de SDA por varices esofágicas sangrantes. Los tres pacientes restantes fallecieron por úlcera gastroduodenal como causa del sangrado digestivo.
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Tabla 1. Relación entre la impresión diagnóstica en el momento| Impresión diagnóstica al ingreso | Diagnóstico correcto* | Diagnóstico incorrecto | |
| Varices esofágicas sangrantes | 10 | 7 | 3** |
| ]]> Úlcera gastroduodenal | 4 | 2 | 2 |
| Gastroduodenitis | 5 | 3 | 2 |
| Enfermedades hematológicas | 2 | ]]> 2 | - |
| No se realizó diagnóstico clínico específico | 10 | - | 10*** |
* La comprobación se realizó por medios endoscópicos, quirúrgicos o por necropsia; ** Úlcera péptica gastroduodenal;
*** 3 Várices esofágicas, 5 Gastroduodenitis, 2 esofagitis.
Fuente: Historias clínicas del Departamento de Archivo y Estadística
del Hospital General Docente «Enrique Cabrera». ]]>
La estadía hospitalaria se muestra en la tabla 2; el 58% de los pacientes (18 casos) fallecieron en las primeras 24 horas. Nótese que 5 pacientes del grupo que ingresaron «estables hemodinámicamente» fallecieron en este período de tiempo.
Tabla 2. Estadía hospitalaria
| Estado hemodinámico al momento del ingreso | Estadía hospitalaria (h) | |||
| 1-6 | 6-12 | ]]> 12-24 | Más de 24 | |
| Estable (11) | 1 | 0 | 4 | 6 |
| Inestable (20)* | 4 | 4 | ]]> 5 | 7 |
*Después de una reposición de cristaloides, coloides y glóbulos rojos (promedio 750 mL), el 75 % (15 pacientes) se mantuvo con inestabilidad hemodinámica. Se operaron en este grupo 5 pacientes.
Fuente: Historias clínicas del Departamento de Archivo y Estadística
del Hospital General Docente «Enrique Cabrera».
En la tabla 3 se relaciona la causa directa de la muerte y si el paciente se sometió o no a tratamiento quirúrgico. La causa directa de la muerte que más se presentó fue el shock hipovolémico (27 fallecidos). Se operaron de urgencia 10 pacientes (32,2 %), 6 de los cuales fallecieron en shock hipovolémico entre las 24-48 h después del acto quirúrgico y un paciente presentó una dehiscencia de sutura de la piloroplastia. El resto de los operados fallecieron por causas cardiovasculares. El 100 % de los pacientes que no se operaron de urgencia fallecieron en un cuadro de anemia aguda.
Tabla 3. Causas directas de la muerte
| ]]> Causas directas de la muerte | Pacientes operados | Pacientes no operados |
| Shock hipovolémico | 6* | 21 |
| Infarto Agudo del Miocardio | 1 | - |
| Tromboembolismo pulmonar | ]]> 1 | - |
| Trombosis mesentérica | 1 | - |
| Peritonitis por dehiscencia de sutura | 1 | - |
| Total | 10 | ]]> 21 |
* Resangrado en 2 pacientes. Shock irreversible en 4 pacientes
Fuente: Historias clínicas del Departamento de Archivo y Estadística
del Hospital General Docente «Enrique Cabrera».
DISCUSIÓN
El 80 a 85 % de las hemorragias digestivas altas son autolimitadas, el resto necesita una restitución agresiva de líquidos y algún tipo de intervención ya sea quirúrgica o endoscópica.4,6,8-10 La mortalidad de nuestra serie fue de un 15 %, datos que coinciden con la literatura revisada.2,5,8 La gravedad y el pronóstico de estos pacientes guardan relación con varios factores, entre ellos la edad, la cual desempeña un importante papel como variable agravante, teniendo en cuenta que en la medida en que aumenta la edad, aumenta también la incidencia de enfermedades crónicas y el uso y abuso de medicamentos ulcerogénicos.11,12 La mortalidad por SDA fue más frecuente en el sexo masculino, lo que coincide con los autores consultados.2
Al analizar los antecedentes personales de los pacientes pudimos constatar que coincidieron con las reportadas en otras publicaciones,3,4 donde el alto consumo de AINE de forma mantenida estuvo presente en más de la mitad de nuestra casuística. Rodiles Martínez y cols.13 señalan la alta asociación del SDA con la ingestión de medicamentos ulcerógenos, lo cual se presenta de igual manera en esta serie. Concordamos en que los AINE constituyen el grupo de drogas ulcerógenas más relacionados con esta dolencia y su uso diario aumenta considerablemente el riesgo de padecer úlcera péptica en 10 a 20 veces y es responsable de más del 40 % de los episodios de hemorragia digestiva alta.3 El otro antecedente frecuente reportado, es la cirrosis hepática,4,13 que es esperado ya que la hipertensión portal que acompaña a la enfermedad es causa de grandes hemorragias digestivas; además, la cirrosis hepática se asocia a la enfermedad ulcero-péptica y las coagulopatías.
En poco más de la mitad de los pacientes, el juicio clínico inicial no se correspondió con el diagnóstico final, lo que denota la necesidad de un correcto interrogatorio, examen físico y apoyo con medios diagnósticos, como la endoscopia en el centro de urgencia. ]]>
El costo del error diagnóstico inicial fue elevado, ya que se dejaron de realizar oportunamente procedimientos como colocar la sonda de balón de Sengstaken-Blakemore en los casos de várices esofágicas o la intervención quirúrgica en los casos requeridos.Consideramos al igual que la Dra. Palomino y otros autores,10,11,13 que es indudable que el conocimiento de la causa de la hemorragia condiciona la actitud terapéutica, por lo que recomendamos el abordaje endoscópico precoz de los enfermos sangrantes.
En nuestro estudio fue posible realizar la endoscopia en las primeras 24 horas solo a cuatro pacientes. Consideramos que, pese al esfuerzo que ha realizado nuestro Ministerio de Salud Pública en la colocación de equipos endoscópicos de avanzada en la red primaria y secundaria de atención de salud y la capacitación del personal en estas técnicas, no ha sido suficiente para garantizar este servicio las 24 horas del día, incluidos los fines de semanas, y son los horarios vespertinos, nocturnos y los fines de semanas los de mayor afluencia de pacientes con SDA.13
La mortalidad producto de varices esofágicas rotas constituyó un tercio de los casos estudiados, seguido de la gastroduodenitis sangrante y la úlcera péptica gastroduodenal. La mortalidad por várices esofágicas se ha mantenido elevada en los últimos 50 años.4 Concordamos con otros estudios que plantean que solo una esclerosis de urgencia de las várices esofágicas, disminuyen relativamente la mortalidad.7,8
De los pacientes que se encontraban hemodinámicamente inestables en el momento del ingreso, más de la mitad fallecieron en las primeras 24 horas y de ellos 4 en la primera hora. Cabe destacar que solo 5 pacientes de este grupo recibieron tratamiento quirúrgico, a pesar de una inadecuada respuesta a la reposición de cristaloides, coloides y sangre. Casi la mitad de los pacientes que supuestamente se encontraban estables hemodinámicamente fallecieron el primer día de ingreso, lo que denota un inadecuado seguimiento clínico y poca decisión del equipo médico en la realización del tratamiento quirúrgico, por lo que sugerimos que una actitud quirúrgica agresiva podría salvar vidas, si no se cuenta con los medios endoscópicos y estamos frente a un paciente que se encuentra inestable hemodinámicamente, presenta recidiva del sangrado o no mejora después de una reposición de volumen y si, además, es un paciente mayor de 55 años.
Es evidente que intervenir quirúrgicamente a un paciente añoso, con patologías asociadas, en malas condiciones y deterioro orgánico es difícil; no obstante, si analizamos las causas directas de la muerte de los 10 pacientes llevados al quirófano, 6 fallecen en shock hipovolémico, producto de ser este ya irreversible en el momento de la intervención. Un paciente fallece 7 días después por dehiscencia de la piroloplastia y el resto producto de causas inherentes al aparato cardiovascular, directamente relacionadas al estado de hipoperfusión tisular mantenido.
Los pacientes operados que fallecieron, a pesar del fracaso terapéutico, ya sea por la demora en la decisión de operar o por la patología de base, al menos tuvieron la posibilidad de recibir un tratamiento que potencialmente podría salvar su vida; a los fallecidos no operados le negamos esto.
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Recibido: 26 de marzo de 2008.
Aprobado: 18 de julio de 2008.
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