Estenosis actínica de colon 22 años después

Actinic colon stenosis after 22 years

Dr. José Luis González González, Dr. Joaquín Menéndez Núñez, Dra. Raisy Ponce Sardiñas

Grupo de Cirugía Hepatobiliopancreática. Servicio Cirugía General. Hospital "Hermanos Ameijeiras". La Habana, Cuba.

RESUMEN

La estenosis actínica del intestino se produce en ocasiones después del tratamiento con radioterapia de distintos tumores del abdomen o de zonas vecinas, afecta la mucosa del colon y es más frecuente la que aparece en algunos pacientes que han recibido radioterapia para el tratamiento de tumores de la región pélvica durante muchos meses, o incluso años después. Presentamos a un paciente masculino de 34 años de edad, que desarrolló una estenosis colónica 22 años después de tratamiento radiante y quimioterapia por un tumor de Wilms, que requirió resección quirúrgica.

Palabras clave: tumor de Wilms, estenosis, actínica, colon.

ABSTRACT

Actinic stenosis of the intestine sometimes occurs after the radiotherapy applied to different tumors in the abdominal area or surrounding areas, it affects the colon mucosa and is more frequent in some patients who have been treated with radiotherapy to manage tumors of the pelvic region after many months or even years. Here is a male patient aged 34 years, who developed colon stenosis after 22 years of having been treated with radiation and chemotherapy since he had a Wilms' tumor that required surgical excision.

Keywords: Wilms' tumor, stenosis, actinic, colon.

La estenosis actínica del intestino se produce en ocasiones después del tratamiento con radioterapia de distintos tumores del abdomen o de zonas vecinas. Una de sus formas más frecuentes es aquella en la que sólo está afectada la mucosa del colon y es muy frecuente la que aparece en algunos pacientes que han recibido radioterapia para el tratamiento de tumores de la región pélvica (recto, útero, próstata, vejiga o testículos) o como en el caso que nos ocupa, un tumor de Wilms en la infancia. Los síntomas de la enfermedad se pueden manifestar durante el tratamiento o a los pocos días o semanas ("colitis actínica aguda") o bien aparecer meses o incluso años después "colitis actínica crónica" o áreas de estenosis fibrótica.¹ Presentamos el caso de una aparición inusual en colon izquierdo respetando el intestino delgado.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se trata de un paciente masculino de 34 años de edad de la raza blanca, con antecedentes de haber sufrido una nefrectomía izquierda a la edad de 12 años por un tumor de Wilms para el cual llevó entonces tratamiento con quimioterapia y radioterapia. Su evolución posterior fue satisfactoria gozando de buena salud y una vida completamente normal. Acude a nosotros, pues aproximadamente con seis meses de antelación a su visita había comenzado con episodios de constipación de aproximadamente un mes, seguido de episodios de diarreas espumosas, no sanguinolentas, fétidas, cólicos abdominales y en ocasiones cuadros eméticos. Al anterior cuadro se añadió una pérdida de peso de más de 30 kg en este período.

El examen físico no muestra nada relevante salvo la cicatriz en región lumbar por nefrectomía anterior y evidente depauperación nutricional.

Estudios paraclínicos:

]]> Ecografía abdominal: encuentra alteración del patrón intestinal en el territorio del ángulo esplénico de aspecto inflamatorio con muy pobre peristálsis, con participación y engrosamiento del mesenterio y alteración de la grasa vecina.

Estudio baritado de colon: Se encuentra dilatación gaseosa del colon hasta el ángulo esplénico, donde se encuentra un área de estenosis de 10 cm de longitud en la cual se conserva el patrón mucoso, por lo que impresiona de naturaleza benigna. Colon descendente y sigmoides de características normales. Dados los datos encontrados y la historia del paciente impresiona una estenosis actínica (Fig. 1).

Tomografía axial computarizada (TAC): hepatoesplenomegalia difusa, con riñón derecho de aspecto compensador. Colon transverso dilatado, fijo, de paredes engrosadas a nivel del ángulo esplénico donde el contraste se detiene parcialmente. El engrosamiento de dicha asa se asocia a un engrosamiento de la grasa vecina y al peritoneo común a todo el hemiabdomen izquierdo, celda renal izquierda, peri pancreática, esplénico, músculo psoas y musculatura pre vertebral; compatible con proceso inflamatorio (Fig. 2).

Colonoscopia: a nivel de colon transverso distal, ángulo esplénico y descendente proximal el órgano se vuelve rígido, no distiende a la insuflación, la mucosa está muy gruesa, de consistencia firme, con macropetequias y pérdida del patrón vascular. Se toma biopsia de estas áreas.

Biopsia (tomada por colonoscopia): pancolitis crónica reactiva con marcada hiperplasia linfoide multifocal reactiva, no tumor en los fragmentos enviados.

Se discute en el colectivo de cirugía y dados los resultados de los estudios se plantea la posibilidad de una estenosis colónica actínica. Se interviene quirúrgicamente y se encuentra una gruesa área de tejido conectivo que engloba a algunas asas delgadas, colon transverso, ángulo esplénico y descendente que lo angula, estenosa su luz y funden prácticamente en un bloque compacto con la pared posterior. La disección del colon izquierdo fue muy trabajosa y a través de un tejido fibroso, denso hasta llegar a un área de estenosis muy firme y que ocluía la luz del mismo (Fig. 3), precedido de un colon transverso y derecho muy dilatado. Se realizó una resección de colon izquierdo segmentaria, con anastomosis colo-cólica primaria.

DISCUSIÓN

La incidencia reportada de daño crónico-tardío posradiación varía entre un 0,5 a un 15 % para el intestino. La mayoría de las lesiones ocurren entre 13 y 24 meses después de la radiación. La enteropatía crónica actínica está relacionada con una recuperación o recambio del tejido de la pared intestinal, caracterizado por una depleción progresiva celular, depósito de colágeno, fibrosis y enfermedad vascular obliterante. Los principales factores predisponentes a estas lesiones son: la dosis total de radiación, la dosis de fraccionamiento, el volumen de intestino irradiado, la cirugía previa y la quimioterapia.² La oclusión causada por enteritis aguda también ha sido reportada.³

Los cambios morfológicos pueden ir desde edema e hiperemia hasta la ulceración y la estenosis. El primer criterio patológico diagnóstico para la lesión por radiación incluye hialinización del tejido conectivo, fibroblastos anormales, telangiectacias, degeneración hialina de la pared de los vasos con endarteritis y endoflebitis obliterativa. Los criterios secundarios son los relacionados con las anormalidades epiteliales, flebo esclerosis, y cambios en las fibras musculares, que incluyen edema, degeneración, atrofia, fibrosis y degeneración hialina. Estos cambios pueden progresar hasta la ulceración, infarto formación de fístulas entre asas intestinales o la vejiga con subsecuente cicatrización, fibrosis y estenosis. Ya en 1942, Mulligan recopiló y publicó todos los casos reportados de lesiones del tracto gastrointestinal por radiaciones incluyendo el primero reportado por Wash en 1897.⁴

A pesar de las medidas conservadoras de la enteritis radioinducida, la cirugía suele ser necesaria en el 30 % de los pacientes. Las indicaciones suelen ser por íleo persistente, fistulización intestinal, y adhesiones masivas. Durante la misma se debe valorar muy bien la existencia de recidiva tumoral.

El pronóstico es variable puesto que la enfermedad es progresiva: la mortalidad operatoria oscila en torno al 5 %, más elevada si el procedimiento se lleva a cabo con carácter urgente, y con resecciones. La morbilidad operatoria oscila en torno al 30 % ocupando un lugar destacado la dehiscencia de la anastomosis, aunque no parece influir la naturaleza de la cirugía (urgente o programada) o el tipo (resección mayor o conservadora).

Durante el seguimiento, el 40 % de los pacientes requieren reoperación, debido a la recurrencia de los problemas, siendo esta tasa mayor en el grupo de la cirugía inicial conservadora (50 % frente a 34 %). Si no existe recidiva tumoral, la supervivencia es de 85 % en el primer año y 69 % a los cinco años de la cirugía, estando influenciada por la naturaleza de la cirugía inicial, 51 % si es conservadora, frente a 71 % si es resección.⁵

1. Touboul E, Balosso J, Higuera S. Complicaciones de la colitis actínica. Revista Española de Enfermedades Digestivas. 2009;101(3):210-20.

2. Schlienger M, Laugier A. Radiation injury of the small intestine. Radiobiological, radiopathological aspects; risk factors and prevention. Ann Chir. 1996;50(1):58-71.

3. Curtis NJ, Bryant T, Raj S, Bateman AR, Mirnezami AH. Acute radiation enteritis causing small bowel obstruction. Ann R Coll Surg Engl. 2011 Oct;93(7):e129-30.

4. Rabwin MH, Karlan MS. Late small bowel obstruction Ssecondary to post-radiation enteritis. California Medicine. June 1965. 102;6:449-52.

5. Samper TS, Pérez-Escutia M A, Cabezas MA. Toxicidad en tratamientos de abdomen y pelvis: tipo de toxicidad y escalas de valoración. Oncología Barcelona. 2005;28(2):35-41.

Recibido: 26 de abril de 2014.
Aprobado: 29 de mayo de 2014.

José Luis González González. Grupo de Cirugía Hepatobiliopancreática. Servicio Cirugía General. Hospital "Hermanos Ameijeiras". La Habana, Cuba. Correo electrónico: joseluis@infomed.sld.cu