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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The lipid peroxidation of the periodontal membranes seems to be involved in the pathogenesis of the periodontal disease. We used for this study Beagles dogs which were caused such a disease by applying a ligature to a dental hemiarch teeth whereas the opposite hemiarch was used as a control. At the end of the experiment, the studied variables (gingival sulcus depth, bone height and malonyl-dialdehyde levels) were significantly higher in the ligated hemiarch. We concluded that the use of this model is feasible in our conditions. These results back up the theory of the role of lipid peroxidation in the pathogenesis of the periodontal diseases.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p>Facultad de Estomatolog&iacute;a. Instituto Superior de Ciencias M&eacute;dicas    de La Habana </p> <H2>   La Peroxidaci&oacute;n lip&iacute;dica en la enfermedad periodontal inflamatoria   experimental</H2>   <I>Dra. B&aacute;rbara E. Garc&iacute;a Triana,<SUP>1</SUP> Dr. Jos&eacute;   C. Garc&iacute;a Pi&ntilde;eiro,<SUP>2</SUP> Dr. F&eacute;lix Broche Valle,<SUP>3</SUP>   Dr. Pedro Rodr&iacute;guez Sotelo,<SUP>3</SUP> Dr. V&iacute;ctor Rodr&iacute;guez   Sosa<SUP>3</SUP> y Dr. Alberto Salda&ntilde;a Bernabeu<SUP>4</SUP></I>   <OL>       <LI>   Profesora Asistente. Facultad de Estomatolog&iacute;a.</LI>          <LI>   Investigador Titular. ICBP "Victoria de Gir&oacute;n."</LI>          <LI>   Instructor.</LI>          <LI>   Profesor Asistente. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis D&iacute;az   Soto".</LI>       </OL>   <B>Resumen: </B>La peroxidaci&oacute;n de los l&iacute;pidos de las membranas   de los tejidos periodontales, parece estar implicada en la etiopatogenia   de la enfermedad periodontal inflamatoria. En este estudio utilizamos perros   Beagles, a los cuales se les provoc&oacute; la enfermedad, por ligadura   de los dientes de una hemiarcada, mientras la hemiarcada opuesta se emple&oacute;   como control. Al final del experimento, las variables estudiadas (profundidad   del surco gingival, altura &oacute;sea y niveles de malonil-dialdeh&iacute;do)   fueron significativamente superiores en la hemiarcada ligada, con respecto   a la no ligada. Concluimos que el uso de este modelo es factible en nuestras   condiciones. Estos resultados apoyan la teor&iacute;a de la participaci&oacute;n   de la peroxidaci&oacute;n lip&iacute;dica en la etiopatogenia de la enfermedad   periodontal inflamatoria.          <P><B>Descriptores DeCS:</B> PEROXIDOS LIPIDICOS; ENFERMEDADES PERIODONTALES/etiolog&iacute;a.          <P>La enfermedad periodontal inflamatoria (EPI), es un proceso morboso   que afecta a los tejidos que protegen y soportan al diente.1          <P>Dentro de sus caracter&iacute;sticas histomorfol&oacute;gicas se encuentra   la existencia de un denso infiltrado inflamatorio. Estas c&eacute;lulas   participan en la contenci&oacute;n de las bacterias gingivales, pero esto   debe balancearse con la destrucci&oacute;n h&iacute;stica que provoca la   liberaci&oacute;n de los productos de su acci&oacute;n (especies reactivas   del ox&iacute;geno [ERO] y proteasas).2 Diferentes factores pueden provocar   que este mecanismo b&aacute;sicamente defensivo, se torne en lesivo para   los tejidos periodontales.          <P>Existen numerosas evidencias que apuntan hacia la participaci&oacute;n   de las ERO en la EPI.3,4 Se sabe que estos compuestos pueden conducir a   la peroxidaci&oacute;n lip&iacute;dica (PL) de las membranas celulares.   Se ha sugerido que los factores etiol&oacute;gicos generales de la EPI,   afectan los sistemas de defensa contra la peroxidaci&oacute;n lip&iacute;dica   y crean as&iacute; un bajo nivel de protecci&oacute;n antioxidante de los   tejidos periodontales. En estas condiciones, los factores locales conducen   a la migraci&oacute;n de neutr&oacute;filos hacia la g&iacute;ngiva y fluido   gingival, cuya activaci&oacute;n provoca la liberaci&oacute;n de ERO y   el consiguiente desencadenamiento de la peroxidaci&oacute;n lip&iacute;dica   de los tejidos blandos del periodonto.5          ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Inspirados en estos datos, nos propusimos medir los niveles de PL en   la enc&iacute;a normal e inflamada, en un modelo experimental de EPI en   perros. Con este trabajo intentamos demostrar que es posible, en nuestro   medio, trabajar con modelos experimentales, adem&aacute;s de justificar   la b&uacute;squeda de nuevas modalidades terap&eacute;uticas dirigidas   a combatir el estr&eacute;s oxidativo en la EPI.   <H4>   M&eacute;todos</H4>   Se utilizaron 3 perros Beagles adultos, hembras, de aproximadamente 13   kg de peso. La ligadura se realiz&oacute; con hilo de algod&oacute;n alrededor   de los incisivos y los premolares superiores derechos, con doble nudo hacia   mesial. Los dientes correspondientes del lado izquierdo constituyeron el   grupo control. El experimento dur&oacute; 28 d&iacute;as.          <P>Se evalu&oacute; la profundidad del surco gingival (en mil&iacute;metros),   medida con sonda periodontal en la superficie vestibular de cada diente   en estudio, la altura &oacute;sea (medida con pie de rey de la distancia   entre el cuello del diente y el borde de la cresta alveolar, previo levantamiento   de la enc&iacute;a) y los niveles de malonil-dialdeh&iacute;do (MDA, indicador   de la PL), en muestras de la enc&iacute;a vestibular de los dientes en   estudio, mediante una t&eacute;cnica espectrofotom&eacute;trica.6 Se compararon   los dientes de la hemiarcada ligada con sus correspondientes de la no ligada,   mediante un test T para muestras pareadas.   <H4>   Resultados</H4>      <H4>   Profundidad del surco gingival</H4>   Antes de la ligadura, las medias de la profundidad del surco gingival,   en cada hemiarcada de los 3 perros fueron semejantes y al calcular la "t"   pareada no arroj&oacute; diferencias significativas entre ambas arcadas   (p &lt; 0,05).          <P>Al cabo de los 28 d&iacute;as se pudo demostrar la existencia de diferencia   significativa (p &lt; 0,05) entre los dientes de las hemiarcadas no ligadas   y las ligadas (fig. 1).       <CENTER>     <A HREF="/img/revistas/est/v35n2/f102198.gif"><IMG SRC="/img/revistas/est/v35n2/f102198.gif" ALT="Figura 1" VSPACE=5 BORDER=1 HEIGHT=156 WIDTH=217></A>    </CENTER>          
<CENTER>Fig 1. Valores superiores en la altura &oacute;sea (AO), profundidad   del surco gingival (PSG) y niveles de malonil-dialdeh&iacute;do (MDA) en   los dientes ligados con respecto a los no ligados.</CENTER>      <H4>   Altura &oacute;sea</H4>   Fue superior en los dientes ligados que en los no ligados, de manera significativa   (fig. 1). A pesar de que el an&aacute;lisis estad&iacute;stico una arroj&oacute;   diferencia significativa entre ambos grupos de dientes (ligados y no ligados),   se observ&oacute; que los incisivos izquierdos, al estar en el &aacute;rea   contigua a la zona ligada, presentaron reabsorci&oacute;n &oacute;sea por   la extensi&oacute;n del proceso inflamatorio. A medida que nos alejamos   de la l&iacute;nea media el efecto disminuye, y es pr&aacute;cticamente   cero en los premolares, en los que la diferencia, por lo tanto, fue mayor   (fig. 2). Es recomendable entonces trabajar s&oacute;lo con premolares   y molares, donde no se produce este efecto por contig&uuml;idad.       <CENTER>   <A HREF="/img/revistas/est/v35n2/f202198.gif"><IMG SRC="/img/revistas/est/v35n2/f202198.gif" ALT="Figura 2" VSPACE=5 BORDER=1 HEIGHT=118 WIDTH=207></A>  </CENTER>          
<CENTER>Fig 2. Diferencia con respecto a la altura &oacute;sea (AO) entre   los dientes ligados y no ligados.</CENTER>      <H4>   Niveles de MDA</H4>   Como puede observarse en la figura 1, los niveles de MDA en la enc&iacute;a   de los dientes ligados, fueron superiores a los de los no ligados. Esto   puede deberse al aumento en la liberaci&oacute;n de especies reactivas   del ox&iacute;geno por parte de los leucocitos, lo cual se ha evidenciado   en otros trabajos.3,4,7,8 Es posible, por lo tanto, que el proceso de peroxidaci&oacute;n   lip&iacute;dica est&eacute; implicado en la etiopatogenia de la enfermedad   periodontal inflamatoria. Esto ser&iacute;a un elemento m&aacute;s a favor   del uso de terapias antioxidantes, para prevenir y combatir esta enfermedad.   <H4>   Discusi&oacute;n</H4>   Se observaron diferencias significativas en la profundidad del surco gingival   y la altura &oacute;sea, entre los dientes ligados y no ligados, y los   valores fueron mayores en los primeros. Estos resultados demuestran que   esta t&eacute;cnica puede utilizarse en nuestro medio para la reproducci&oacute;n   de la enfermedad periodontal inflamatoria. Por lo tanto, a nuestro juicio,   no se justifica la experimentaci&oacute;n en humanos de nuevos procederes   terap&eacute;uticos, si &eacute;stos no est&aacute;n avalados por un adecuado   estudio precl&iacute;nico.          <P>Por otra parte, los niveles de MDA fueron superiores en la enc&iacute;a   de los dientes ligados, con respecto a los no ligados. Esto indica que   la peroxidaci&oacute;n lip&iacute;dica de las membranas celulares de los   tejidos periodontales podr&iacute;a estar involucrada en la etiopatogenia   de la enfermedad periodontal inflamatoria.          <P><B>Summary: </B>The lipid peroxidation of the periodontal membranes   seems to be involved in the pathogenesis of the periodontal disease. We   used for this study Beagles dogs which were caused such a disease by applying   a ligature to a dental hemiarch teeth whereas the opposite hemiarch was   used as a control. At the end of the experiment, the studied variables   (gingival sulcus depth, bone height and malonyl-dialdehyde levels) were   significantly higher in the ligated hemiarch. We concluded that the use   of this model is feasible in our conditions. These results back up the   theory of the role of lipid peroxidation in the pathogenesis of the periodontal   diseases.          <P><B>Subject headings: </B>LIPID PEROXIDES; PERIDONTAL DISEASES/etiology.   <H4>   Referencias bibliogr&aacute;ficas</H4>      <OL>       ]]></body>
<body><![CDATA[<LI>   Segu&iacute; O. Epidemiolog&iacute;a de las parodontopat&iacute;as. Rev   Cubana Estomatol 1978;15:148-59.</LI>          <LI>   Guarnieri C, Zuchelli G, Bernardi F, Scheda M, Frezza R. Polymorphonuclear   neutrophilic granulocytes and the defense and damage of periodontal tissues.   Minerva Stomatol 1989;38:783-94.</LI>          <LI>   Gustafsson A, Asman B. Increased release of free oxigen radicals from peripheral   neutrophils in adult periodontitis after Fc delta-receptor stimulation.   J Clin Periodontol 1996;23:38-44.</LI>          <LI>   Firatli E, Unal T, Onan U, Sandai P. Antioxidative activities of some chemotherapeutics.   A possible mechanism in reducing gingival inflammation. J Clin Periodontol   1994;21:680-3.</LI>          <LI>   Voskresenskii ON, Tkachenko EK. The role of lipid peroxidation in the pathogenesis   of periodontitis. Stomatologiia Mosk 1991;4:5-10.</LI>          <LI>   Ohkawa H. Assay for lipid peroxides in animal tissues by TBA reaction.   Anal Biochem 1979;58:95-351.</LI>          <LI>   Over C, Yamalik N, Yavuzilmaz E, Ersoy F, Eratalay K. Myeloperoxidase activity   in peripheral blood, neutrophil crevicular fluid and whole saliva of patients   with periodontal disease. J Nihon Univ Sch Dent 1993; 35:235-40.</LI>          <LI>   Altman LC, Baker C, Fleckman P, Luchtel D, Oda D. Neutrophil-mediated damage   to human gingival epithelial cells. J Periodontol Res 1992;27:70-9.</LI>       </OL>   Recibido: 10 de enero de 1998. Aprobado: 23 de febrero de 1998.          <P>Dra. <I>B&aacute;rbara E. Garc&iacute;a Triana</I>. Facultad de Estomatolog&iacute;a.   Salvador Allende esq. Ayestar&aacute;n, CP 10300, Ciudad de La Habana,   Cuba.             ]]></body>
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