0034-7507 0034-7507 S0034-75071999000200002 Cuba. 00 08 1999 00 08 1999 36 2 103 150

Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos. Hospital Universitario "Dr. Gustavo Aldereguía Lima"

Manual de terapéutica antimicrobiana en estomatología. Temas de actualización

Dr. Moisés A. Santos Peña,1 Dra. Ana Betancourt García,2 Dra. Mayra Queirós Enriquez,3 Eduardo M. Curbeira Hernández 4 y Dania Santana Fernández5

RESUMEN: Realizamos una investigación basada en la revisión bibliográfica y actualización del uso de los antimicrobianos en las afecciones estomatológicas más frecuentes en nuestro medio, y que demandan de la utilización de estos fármacos. Agrupamos las enfermedades según el sitio de afectación en el sistema cráneo-cérvico-facial. Se presenta el concepto de la noxa, algunas referencias de su etiopatogenia, tratamiento antimicrobiano de elección y fármacos alternativos, con dosis, vías de administración y duración del tratamiento. Se hace referencia a los efectos indeseables de los antimicrobianos en cada enfermedad tratada. Se adjuntan en los anexos la composición microbiológica de la flora bucal y la clasificación actualizada, según su estructura bioquímica, de los antimicrobianos disponibles universalmente. Se acota la bibliografía revisada en cada enfermedad planteada. Presentamos el informe final en formato de manual para hacer más factible su utilización como medio de consulta a todo el personal facultativo que lo demande.

Descriptores DeCS: MANUALES; ANTIBIOTICOS/ uso terapéutico; MEDICINA ORAL.

PRÓLOGO

Al llegar a mis manos, de parte de los autores, el presente Manual de Terapéutica Antimicrobiana en Estomatología, sentí satisfacción al ver materializado algo que en mi vida profesional había anhelado siempre. El tema de los antimicrobianos en el mundo de la estomatología constituye un capítulo apasionante, pero a su vez, atendiendo a su orden práctico y uso cotidiano, quizás se encuentre entre los fármacos de los cuales conocemos un mayor número de contradicciones.

Nuestros facultativos, transitando por las distintas especialidades estomatológicas, se enfrentan diariamente a pacientes con enfermedades de etiología microbiana que demandan el uso de antibióticos, con prescripciones muy particulares en el sistema craneofacial, diana de nuestras acciones y con características individuales en las cuales un texto de farmacología médica (para estudiantes de medicina), no podría particularizar.

Este manual no constituye una fría recopilación de fragmentos de información de forma coherente y significativa; supera con creces estos propósitos, pues sirve de guía, orientación y consulta a todo profesional de la medicina y resulta de insuperable valor para los estudiantes de Estomatología y carreras afines; suple, en parte, un viejo anhelo de los que nos dedicamos a enseñar en nuestras universidades médicas.

Es loable destacar que la introducción es una especie de portada o información básica que contiene los elementos conceptuales capaces de facilitar las exposiciones subsiguientes. Los capítulos dedicados a las diferentes enfermedades infecciosas locales o sistémicas que nos ocupan, suministran la información actualizada utilizable en la práctica del diagnóstico y tratamiento, reposan sobre aquella base de conocimientos científicos y evidencia clínica, de modo que el estomatólogo práctico pueda adoptar una posición frente al problema y concebir sus propias decisiones. Los peligros en el empleo de esta variedad de fármacos se han tenido en cuenta al tratar de forma sintética los efectos indeseables de estos.

La bibliografía amplia, actualizada y cuidadosamente seleccionada permite desarrollar conocimientos, alcanzar detalles y servir de firme base para eventuales incursiones de cualquier índole en el tema.

Por todos estos motivos, considero que esta obra constituye una fuente de información altamente provechosa para todos aquellos que, en uno u otro plano, busquen una línea de enfoque o una orientación práctica capaz de servir de ayuda en los innumerables problemas que ofrece actualmente el tema de los antimicrobianos en Estomatología.

Agradezco de antemano la gentileza y la confianza depositada por los autores al permitirme redactar el presente prólogo.

Dr. Bienvenido Mesa Reynaldo

INTRODUCCIÓN

Es incuestionable que uno de los avances más notables del presente siglo en la historia de la medicina ha sido, sin dudas, el descubrimiento y desarrollo de los antibióticos. Más aún, la terapéutica antimicrobiana, sin saber que era tal, es mucho más antigua. Los chinos ya conocían hace más de 500 años las propiedades terapéuticas de la cáscara enmohecida de la soja aplicada a carbuncos, forúnculos e infecciones similares, y usaban este material como tratamiento estándar para estas afecciones.1 ]]> Durante muchos siglos la literatura médica ha ofrecido descripciones de los efectos beneficiosos de la aplicación a las infecciones de tierra y diversos vegetales, en su mayoría probablemente fuente de mohos y bacterias formadoras de antibióticos.2

Los primeros investigadores que reconocieron las potencialidades clínicas de los microorganismos como agentes terapéuticos fueron Pasteur y Jourbert, que registraron sus observaciones y conjeturas en el año 1877. Dichos autores comentaron que:" ... la vida destruye a la vida en especies inferiores, más aún que en los animales y vegetales superiores".2

Durante los últimos años del siglo pasado y los primeros del actual, varias sustancias antimicrobianas se demostraron en cultivos bacterianos y algunas incluso se probaron clínicamente, pero se descartaron porque resultaban altamente tóxicas.

Se considera que la era moderna del tratamiento antibiótico empezó con el uso clínico de la sulfanilamida, en 1936. La "edad de oro" de la terapéutica antimicrobiana comenzó con la producción de penicilina en 1941, cuando este compuesto se produjo en gran escala y fue sometido a ensayos clínicos limitados por primera vez. Aunque el desarrollo de los primeros antibióticos se debió a la venturosa casualidad, se ha procurado seguir desde el descubrimiento de la estreptomicina por Schatz, Bugie y Waksman (1944) hasta ahora, un método cuidadosamente planeado y trazado en forma científica para la investigación de nuevas sustancias de este tipo.2

Conociendo entonces algunos aspectos del descubrimiento y desarrollo de los antimicrobianos, su aplicación en las afecciones del sistema cráneo-cérvico-facial denota particularidades relacionadas con la flora microbiológica normal y los patógenos que frecuentan la cavidad bucal.

Desde el momento del nacimiento, el cuerpo humano se infecta. Durante la vida, la piel y las mucosas se encuentran expuestas a un ambiente lleno de microorganismos y albergan gran variedad de especies bacterianas que se encuentran de una forma permanente o transitoria sobre sus superficies. Al nacer, la cavidad bucal es estéril, pero a las pocas horas es colonizada por microorganismos que provienen de los alimentos y otros tipos de contacto. Inicialmente se observa una gran variedad de microorganismos, pero a medida que pasa el tiempo, aparece una forma selectiva producto de los factores ecológicos.3

La flora bucal tiene un efecto beneficioso y un efecto perjudicial. La flora normal humana contribuye a la nutrición a través de la síntesis de vitaminas y de la digestión de ciertas sustancias nutritivas; también contribuye a la inmunidad frente a diversos agentes infecciosos, ya que la penetración continua de pequeñas cantidades de microorganismos bucales en el torrente sanguíneo constituye un estímulo antigénico continuado. Los niveles de anticuerpos circulantes, de este estímulo, pueden dar lugar a reacciones cruzadas con ciertos tipos de bacterias patógenas. En otros casos, la flora bucal puede competir con microorganismos patógenos, como es el caso de Candida albicans, que es un habitante frecuente de la boca y cuando hay disturbios de la flora bacteriana puede provocar procesos patológicos.3

Las bacterias bucales son también potencialmente patógenas; si inyectamos a un animal de experimentación de forma subcutánea material obtenido de la placa, materia alba, o cierta cantidad de saliva, vemos que da lugar a la aparición de abscesos purulentos transmisibles. Los microorganismos bucales que penetran en los tejidos humanos por diferentes vías, pueden provocar abscesos alveolares, así como abscesos pulmonares, cerebrales y de las extremidades o una infección de heridas quirúrgicas. Estas infecciones son generalmente de tipo mixto, aunque predominan en ellos el Bacteroides melaninogenicus. Entre las infecciones provocadas por los microorganismos bucales se encuentra la candidiasis, la actinomicosis y la endocarditis infecciosa. Así también vemos que la placa dentobacteriana puede provocar procesos patológicos que afectan tanto a los dientes como a sus estructuras de soporte.3

La historia de los agentes antimicrobianos ha sido entonces dinámica, se ha caracterizado por la constante aparición de nuevos desafíos seguidos de la investigación, el descubrimiento y la producción de nuevos fármacos.

No existe prácticamente ninguna especialidad médica que escape al uso de los antimicrobianos. Esto obliga a todos los médicos y estomatólogos a conocer, al menos, un mínimo en cuanto a indicaciones, dosis, formas de administración y efectos indeseables. Es indispensable para los profesionales que laboran en las diferentes especialidades estomatológicas, conocer su capacidad de penetración en los diferentes tejidos, su especificidad y en fin, dominar profundamente esta materia. ]]> Esperamos que la temática aquí desarrollada pueda ayudar al lector en el conocimiento básico y en el uso de los antimicrobianos, y pueda proporcionarle una arma terapéutica útil en su práctica médica.4-7

TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA

La terapéutica antimicrobiana ha sido siempre un tema muy debatido entre los profesionales de la salud con tendencias extremas al relacionarla con su uso. Todos estamos de acuerdo que en múltiples situaciones, aún con indicaciones bien precisas, los antibióticos han sido utilizados indiscriminadamente. Desde el principio llamó la atención el riesgo de usar estos compuestos en forma amplia y sin control, dado que tempranamente se reconoció la aparición de microorganismos resistentes.8,9. Otros problemas a tener presente se refieren a las reacciones tóxicas por hipersensibilidad, toxicidad multivisceral y superinfección, sin olvidar el llamado "enmascaramiento" de la respuesta fisiológica normal a la infección.

Simultáneamente, la advertencia se ha cumplido y la resistencia bacteriana a los antibióticos es ahora motivo de preocupación mundial. Se prevé que en los próximos lustros, la utilidad de los antibióticos empleados para tratar las infecciones por bacterias grampositivas sea mínima, lo que nos colocaría en la misma situación que hace más de 50 años, cuando los enfermos morían por infecciones por Estreptococos y Estafilococos al no disponer de tratamientos útiles.8 Conociendo estas premisas, abordamos el tema que nos ocupa, particularizando en sus indicaciones en estomatología, pues las manifestaciones de enfermedades infecciosas constituyen un asunto importante, ya que el índice de prevalencia ha aumentado y por lo general plantea dilemas diagnósticos y terapéuticos para el clínico bucal.

Son numerosas las afecciones que requieren tratamiento antimicrobiano, que manifiestan procesos infecciosos de atención estomatológica, sin minimizar los procederes o estados sépticos atendidos por el facultativo que no requieren antibioticoterapia.

Quisiéramos reconocer que el tratamiento preventivo constituye en nuestra especialidad un pilar fundamental en la prevención de infecciones o complicaciones sépticas. Destacamos que la higiene bucal óptima, las buenas técnicas quirúrgicas y la evolución estrecha de un paciente pueden influir en el tratamiento exitoso, sin necesidad de utilizar terapia con antimicrobianos en múltiples situaciones.10

Recordaremos que el tratamiento con fármacos antimicrobianos no es el único fundamento terapéutico en las afecciones sépticas, sino que debe, al unísono, decidirse si se requiere tratamiento quirúrgico necesario, drenaje de abscesos o colecciones purulentas, medidas generales y locales (termoterapia y soluciones antisépticas), apoyo inmunológico y nutricional si fuese necesario.6,8,10-14

Reconocemos que en cirugía bucal el uso de antibióticos no está indicado sistémicamente en extracciones simples y múltiples, operación del tercer molar u otros dientes retenidos.9 La endodoncia ordinaria, las apiceptomías y las odontosecciones tampoco requieren de antibioticoterapia.9

Existen otras situaciones en las que debemos individualizar la terapéutica y no convertir en una "horma" el uso de antibióticos, pues se considera opcional su indicación; tal es el caso del colgajo parodontal, curetaje, tarterectomía y reconstrucción ósea; en la pericoronaritis de los terceros molares mandibulares que pueden por lo regular tratarse con medidas locales, incluyendo irrigación, extracción del diente opuesto, y extracción del diente en cuestión.9

En nuestra revisión hemos comprobado la existencia en artículos científicos y tratados, de cuándo está indicado o no el tratamiento antimicrobiano. De acuerdo con nuestro juicio clínico y la experiencia de profesores y distinguidos profesionales dedicados a la clínica y cirugía bucal que fueron consultados, exponemos un resumen de las enfermedades infecciosas más frecuentes en nuestros servicios y las generales o sistémicas que nos ocupan, su etiología microbiológica esencial, la indicación del fármaco de elección y/o sus alternativos, la dosis, el tiempo de duración del tratamiento y los efectos indeseables.

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Uso de los preparados antimicrobianos

La decisión de iniciar la quimioterapia antimicrobiana se debe tomar después de valorar cuidadosamente las circunstancias clínicas. Los antimicrobianos poseen efectos adversos potencialmente graves y suelen ser costosos. Además, el empleo indiscriminado de antibióticos determina la aparición de resistencias, problema que mejora con su uso más selectivo. En los pacientes que requieren tratamiento antimicrobiano, existen diversos factores que deben tenerse en cuenta para elegir la pauta más adecuada.6

1. Elección del tratamiento antimicrobia-no inicial

Generalmente, no se conoce el germen infectante en el momento de comenzar el tratamiento, por lo cual debe iniciarse un tratamiento empírico contra los patógenos más frecuentes o probables. Luego se modificará el tratamiento en función de la evolución del paciente y los resultados del laboratorio.

A. Tinción de Gram: todo el material potencialmente infectado se debe examinar mediante una tinción de Gram al principio. Generalmente se puede establecer un diagnóstico etiológico rápido de presunción mediante un cuidadoso examen que resulta esencial para interpretar los posteriores resultados del cultivo. ]]> B. Patrones de sensibilidad local: también se deben conocer para elegir el tratamiento empírico, pues varían considerablemente entre las comunidades y entre los hospitales.

C. Cultivo: es fundamental para el diagnóstico exacto y para el antibiograma. Las muestras obtenidas para cultivo se deben enviar de inmediato al laboratorio, ya que cualquier retraso facilita la destrucción de los gérmenes de crecimiento difícil y permite la excesiva proliferación de la flora contaminante. Si se sospecha la presencia de gérmenes que precisan condiciones especiales de crecimiento, debe realizarse una consulta al laboratorio de microbiología para garantizar el transporte y procesamiento adecuado de la muestra. Siempre que se sospechen anaerobios, las muestras deben enviarse en condiciones anaerobias y cultivarse lo antes posible.

D. Antibiograma: las pruebas de sensibilidad permiten elegir de una forma racional los preparados antimicrobianos. Las pruebas de sensibilidad mediante difusión en disco son las más utilizadas habitualmente. Cuando se sospecha una infección grave, como una endocarditis infecciosa, conviene cuantificar además la concentración del fármaco que inhibe y destruye el patógeno. La concentración mínima del fármaco que previene el crecimiento de un determinado inóculo del patógeno aislado es la concentración inhibitoria mínima (CIM), mientras que la concentración mínima que destruye el 99,9 % del inóculo es la concentración bactericida mínima (CBM). Generalmente, la CIM y CBM de los antibióticos bactericidas es similar. La actividad antimicrobiana del suero de un paciente tratado se mide determinando el título bactericida del suero. En general, las infecciones intravasculares se tratan de manera adecuada cuando el valor sérico máximo del título bactericida del suero es de 1:8 ó más.

E. Muestras de suero obtenidas en la fase aguda: son útiles cuando no existe mucha seguridad diagnóstica. El suero se debe recoger y congelar hasta que se obtenga otra nueva muestra en la fase de convalescencia. La demostración de un título serológico elevado o de una variación del título frente a un determinado agente infeccioso puede resultar diagnóstica, sobre todo en las neumonías atípicas, micosis sistémicas como la histoplasmosis o la coccidioido-micosis, vasculitis infecciosa, procesos virales y enfermedades parasitarias.6

2. Estado clínico del huésped

La situación clínica del paciente determina la rapidez con que debe instaurarse el tratamiento, así como la vía de administración y el tipo de tratamiento aplicado. Deben examinarse en todos los pacientes la estabilidad hemodinámica, la presencia de infecciones rápidamente progresivas o que pueden comprometer la vida del paciente y la posibilidad de que existan inmunodeficiencias.

A. Momento de comenzar el tratamiento antimicrobiano: si la situación clínica del paciente es aguda, el tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente después de obtener los correspondientes cultivos. En cambio, si la situación del paciente es estable, se puede aplazar el tratamiento varios días hasta que se conozcan los resultados del cultivo y del antibiograma, con lo que se evitan las reacciones adversas por el empleo de medicación innecesaria. El tratamiento urgente está indicado en los pacientes con fiebre y neutropenia, asplenia o inmunosupresión de cualquier otra naturaleza. La sepsis, la meningitis y las infecciones progresivas por anaerobios o necrosantes deben tratarse de inmediato con antibióticos.

B. Vías de administración: los pacientes con infecciones graves deben recibir tratamiento antibiótico por vía intravenosa. Si la situación no es tan urgente, suele ser suficiente el tratamiento por vía intramuscular u oral. El tratamiento por vía oral es correcto si el paciente lo tolera bien y se alcanzan concentraciones adecuadas en el foco de infección.

C. Tipo de tratamiento: el tratamiento bactericida está indicado en los pacientes con compromiso inmunológico o infecciones muy graves, así como cuando se alteran las defensas regionales del huésped, como sucede en casos de endocarditis, meningitis y osteomielitis. Las demás infecciones se pueden tratar de la misma manera con antibióticos bactericidas o bacteriostáticos.

D. Enfermedades renales o hepáticas: el metabolismo y la excreción renal y hepática son vías esenciales de eliminación de los antibióticos. Algunos preparados como los aminoglucósidos se eliminan por el riñón y la dosis debe reducirse considerablemente en los pacientes con insuficiencia renal. Del mismo modo, es necesario reducir la dosis en los pacientes con hepatopatías significativas cuando se administren fármacos que se eliminan o metabolizan en este órgano. Los fármacos que se eliminan fundamentalmente por el riñón son muy útiles en los pacientes con hepatopatías. La determinación de los niveles séricos ayuda especialmente al tratamiento de los pacientes con insuficiencia hepática o renal.

E. Embarazo y puerperio: aunque no existe ningún antibiótico totalmente seguro en el embarazo, las penicilinas y las cefalosporinas son los más utilizados. Las tetraciclinas y las quinolonas están específi-camente contraindicadas y las sulfamidas y aminoglucósidos no se deben utilizar si se dispone de otra alternativa. En general la dosis de la mayoría de los antibióticos se aumenta para compensar el mayor volumen de distribución materna en el embarazo. Por otra parte, casi todos los antibióticos que se administran en dosis terapéuticas se excretan por la leche materna y deben utilizarse con precaución en madres lactantes.6

 ]]>
3. Interacciones medicamentosas. La posibilidad de incompatibilidad en solución o de interacciones medicamen-tosas en vivo deben considerarse siempre que se prescriba un nuevo fármaco.6 4. Combinaciones de antimicrobianos. El empleo de varios antimicrobianos está justificado en los pacientes en estado crítico siempre que:

5. Duración del tratamiento.

El tratamiento de las infecciones agudas y no complicadas se debe mantener hasta que el paciente se encuentre afebril y en buena situación clínica por lo menos durante 72 horas.6

I ENFERMEDADES DE LAS MUCOSAS BUCALES

Infección por virus de Herpes Simple

Es una enfermedad infecciosa originada por un virus y caracterizada por la aparición de vesículas sobre una base eritematosa que tiene predilección por la cara, las mucosas bucal y labial y las uniones mucocutáneas.

Las manifestaciones del herpes simple las dividiremos en primarias y recurrentes o secundarias. En el herpes simple primario, las infecciones pueden tener una distribución general con un pronóstico grave y causar cuadros clínicos como vulvovaginitis, eccema diseminado, meningoencefalitis y gingivoestomatitis; esta última infección es la más común en esta virosis.

La gingivoestomatitis herpética primaria es más frecuente en los niños de 1 a 5 años y se observa excepcionalmente en adultos, la inoculación del herpes dura entre 5 y 7 días y se acompaña de fiebre alta, deshidratación, náuseas, convulsiones y toma del estado general. Al inicio hay síntomas locales como aumento de la salivación, disfagia, dolor, halitosis y linfomegalia dolorosa; con posterioridad se observa en la encía y la lengua la presencia de vesículas redondas, pequeñas, de color gris, que aproximadamente a las 24 horas de haberse formado, se rompen y dejan ver unas úlceras de color amarillento en el centro, con bordes ligeramente elevados; estas lesiones son muy dolorosas y se extienden por toda la mucosa de la bucofaringe. La enfermedad dura entre 7 y 12 días.

El herpes simple secundario o recurrente es la más común de las infecciones de este virus; se considera que es padecido por la mitad de la población mundial. Después de un estado previo, que dura entre 24 horas y 2 días, con sensación urente o de calor en una zona determinada, aparece la erosión vesiculosa; las vesículas, que se rompen rápidamente, dan lugar a pequeñas úlceras que pueden permanecer individuales o confluir en lesiones pustulosas mayores; los sitios de preferencia son la piel del labio, la unión mucocutánea labial, los genitales y la córnea; en la mucosa bucal las lesiones, que inciden menos que el tipo primario, están limitadas al paladar y la encía; no hay linfomegalia y no son tan dolorosas las ulceraciones; estados tales como: fiebre, trastornos gastrointestinales, trauma y exposición exagerada al sol, predisponen a su aparición.

ETIOPATOGENIA

El agente causal del herpes simple es el Herpesvirue homonis, prototipo de los virus del grupo de los Herpes Virus. Se trata de un virus dermotropo sobre todo en el adulto, no así en el recién nacido, que da lugar a variadas y graves infecciones; la infección puede ser primaria o recurrente. Esta última confiere algo de inmunidad.

TRATAMIENTO

De Elección:

]]> En pacientes inmunocomprometidos con enfermedad severa, quienes han sido hospitalizados o reciben tratamiento inmunosupresor, el Acyclovir es administrado por vía EV, 5 mg/kg cada 8 horas, hasta la resolución de las lesiones.

Comentario: el régimen de tratamiento dependerá de la severidad de la ulceración. Dosis mayores son recomendadas si la ulceración es severa.

EFECTOS INDESEABLES

Hasta la fecha se ha reportado escasa toxicidad con la administración oral del Acyclovir con excepción de náuseas y cefaleas ocasionales.2-4,6,13,15-20

HERPES ZÓSTER

Es una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus del mismo nombre, que se localiza en los ganglios raquídeos, los pares de nervios craneales y la epidermis.

ETIOPATOGENIA

El agente causal del herpes zóster, como ya expusimos, es un virus, si no igual, semejante al de la varicela; otros autores lo diferencian por microscopia electrónica y métodos inmunológicos; muchos virólogos consideran que el herpes zóster es una recurrencia neurotrópica de un virus de la varicela latente en células ganglionares. Se presume que el virus persiste latente y se reactiva gracias a un mecanismo de descenso de la inmunidad a causa de la aparición de un trauma local, infecciones masivas o neoplasias.

TRATAMIENTO

De elección:


Comentario: es indicado usualmente en pacientes inmunocomprometidos.2,4,6,10,13,15-17,20,21
 


ÚLCERA AFTOSA RECURRENTE

La úlcera aftosa recurrente es una enfermedad común caracterizada por el desarrollo de úlceras solitarias o múltiples dolorosas, recurrentes, en la mucosa de la cavidad bucal.

Producto de su similitud con las aftas producidas por el herpes simple, ha sido confundida hasta hace poco tiempo con la estomatitis herpética. ]]> Se han reconocido 3 tipos de úlceras aftosas recurrentes: úlcera aftosa recurrente menor, úlcera aftosa recurrente mayor (periadenitis mucosa necrótica recurrente o enfermedad de Sutton) y estomatitis aftosa herpetiforme.


Las lesiones dejan siempre cicatrices al curar (signo diagnóstico) que resultan fibrosas y con bandas, que pueden llegar a la mutilación de regiones de la boca, ya que algunas úlceras miden hasta 3 cm de diámetro. El paciente típico alterna lesiones curadas (demostrables por las bandas cicatrizales) con lesiones activas en distintas etapas de evolución.
]]>

ETIOPATOGENIA

Actualmente está completamente demostrado que no existe relación etiológica entre las úlceras aftosas recurrentes y la infección por herpes simple.

Las 2 proposiciones sobre factores etiológicos de la enfermedad más aceptadas en nuestros días, son las de Graykowski y Lehner. Graykowski y otros plantean que una forma L transicional de un Streptococcus alpha hemolítico, el Streptococcus sanguis, es el agente causal de esta enfermedad. Estos investigadores han reunido importantes evidencias de que esta alteración es una reacción de hipersensibilidad a este microorganismo.

Otra alternativa etiológica ha sido planteada por Lehner y otros, los cuales han propuesto que esta afección es el resultado de una respuesta autoinmune del epitelio bucal.

Una variedad de situaciones ha sido identificada en diferentes series como factores precipitantes en esta enfermedad, entre ellos: traumas locales, condiciones endocrinas, período menstrual y otros.

TRATAMIENTO

La úlcera aftosa recurrente es una afección de difícil control terapéutico, pero en muchos casos la enfermedad puede ser controlada para satisfacción del paciente.

Es muy importante que el paciente conozca la importancia que tiene la conservación de la higiene bucal antes de comenzar cualquier tratamiento medicamentoso, ya que de esta forma se controlan los factores etiológicos de esta noxa.

Está indicado el uso de esteroides tópicos, ya que ellos alivian la sintomatología y minimizan las recurrencias. ]]> A continuación haremos énfasis en la terapéutica antimicrobiana, ya que es el tema que nos ocupa, y para el control de estas lesiones se hace necesario recurrir a estos fármacos.

De elección:

Se recomienda el uso tópico de Tetraciclina al 2 % en forma de colutorio 4 veces por día (después del cepillado).

El uso tópico de las tetraciclinas provoca efectos beneficiosos al reducir los niveles de antígenos bacterianos.

EFECTOS INDESEABLES

Tetraciclina: no está indicada en pacientes embarazadas ni en niños menores de 10 años, debido a sus efectos adversos sobre los dientes y huesos en desarrollo. Puede provocar candidiasis oral o vaginal con el uso prolongado.2-4,6,13,15,16,20,22,23

AFTAS VULGARES

Se trata de una eventualidad clínica de una trivialidad extrema. Las aftas vulgares suelen afectar al niño o al adolescente y más raramente al adulto. El afta es única o múltiple. El dolor característico es intenso, impide la alimentación y a veces se presenta con irradiación otálgica en localizaciones gingivales posteriores.

ETIOPATOGENIA

La bibliografía moderna plantea que esta entidad presenta múltiples agentes etiológicos, entre los cuales se encuentran los microorganismos de la placa dentobacteriana, con predilección por Estafilococos, Streptococcus mutans, sanguis, mitis, bacilos grampositivos anaerobios y bacilos gramnegativos anaerobios (anexo).

La vesícula al principio es papulosa, desarrollando sobre esta pápula, en ocasiones, una vesícula efímera. A la 24 horas aparece una ulceración superficial de medio centímetro de diámetro y muy dolorosa, redondeada u oval, poco profunda, de fondo amarillento y eritematoso.

TRATAMIENTO

De elección: Alternativo:

En adultos: Clindamicina (Cleocin): en dosis de 150 - 300 mg por vía oral cada 6 horas en infecciones ligeras. Dosis de 300 - 450 mg por vía oral cada 6 horas en infecciones graves.

En niños: Clorhidrato de palmitato de Clindamicina (Cleocin pediatric) en dosis de 8 - 12 mg/Kg/día divididos en 3 - 4 subdosis (infecciones ligeras). Dosis de 13 - 25 mg/Kg/día divididos en 3 - 4 subdosis (infecciones graves).

Comentario: el uso del Rodogil nos permite combinar el uso de 2 agentes antimicrobianos de espectros diferentes: el Metronidazol (efectivo frente a los gérmenes anaerobios) y la Espiramicina que es un macrólido de amplio espectro, el cual limita la sobreinfección y favorece la cicatrización. De no disponer de Rodogil se pueden utilizar sus componentes en combinación, teniendo en cuenta las cantidades antes citadas.

EFECTOS INDESEABLES

Rodogil: prácticamente carece de problemas de tolerancia. Muy raramente se observan incidentes menores de tipo digestivo (náuseas, pirosis, acidez) y reacciones alérgicas. Resistencia cruzada con la Carbomicina, Eritromicina y Oleandomicina. ]]> Espiramicina: no tiene contraindicación, perfectamente tolerada en niños de corta edad, embarazadas, ancianos y pacientes con insuficiencia cardíaca y renal.

Metronidazol: quimioterápico, antiparasitario y tricomicida. Durante su administración no deben ingerirse bebidas alcohólicas, pues provoca acumulación de acetaldehído en la sangre (síndrome de Disulfirán). Incrementa la actividad de las drogas anticuagulantes. Tiene una toxicidad muy baja, sin embargo, se han reportado algunos casos de desórdenes gastrointestinales durante el tratamiento. Se recomienda evitar su uso en el primer trimestre del embarazo y la lactancia.

Clindamicina: diarreas, naúseas, vómitos y en ocasiones colitis pseudomem-branosa, neutropenia pasajera u anormalidades en las pruebas de función hepática.2-4,6,13,20,22,24

II ENFERMEDADES DE LOS LABIOS Y LA LENGUA 
QUEILITIS ANGULAR

Es frecuente en niños y diabéticos, en los etílicos cirróticos, en los asiáticos, en los pacientes inmunodeprimidos y en los edentes con prótesis defectuosas (derrame de saliva y maceración).

ETIOPATOGENIA

Obedece al Streptococcus viridans, aunque su agente etiológico fundamental es Candida albicans, pero también obedece a trastornos generales como carencia de alimentos y vitaminas.

Puede cursar en pacientes edentes totales o parciales, donde la dimensión vetical oclusiva (DVO) está disminuída y las comisuras suelen ser asiento de saliva creando un ambiente favorable para Candida.

Puede ser bilateral, y se asienta en las comisuras bajo la forma de erosiones epidérmicas en abanico; es muy rebelde y sujeta a recidivas indeseables. Como obedece a causas numerosas y a menudo intrincadas, el tratamiento es a veces complejo, con mayor frecuencia será local.

TRATAMIENTO

De elección:


Comentario: en los pacientes edentes totales o parciales es necesario rehabilitar protésicamente al paciente para evitar en mucho de los casos el tratamiento medicamentoso.

EFECTOS INDESEABLES

Nistatina: ocasionalmente puede provocar prurito y/o ardor en el momento de la aplicación.

Ketoconazol y Clotrimazol: la tolerancia local es buena, aunque ocasionalmente pueden presentarse irritaciones cutáneas.2-4,6,13,15-17,20,22,25

ABSCESOS PROFUNDOS DE LA LENGUA

Después de pequeños signos de infección bucofaríngea e incluso de escalofríos seguido de elevación térmica, la lengua aumenta bruscamente de volumen, los movimientos están impedidos, lo que comporta trastornos de la fonación y la deglución. El dolor se localiza en la base de la lengua con irradiación al pabellón auricular.

Después, en el espacio de unas horas, se agrava el cuadro, el paciente permanece con la boca entreabierta dejando escapar saliva, la fascie es angustiosa y la voz ronca. La temperatura alcanza 39 - 40 0C. Se han reportado casos de edema de la glotis, con la consiguiente complicación respiratoria. Es por esto que aunque no sea una enfermedad muy común en nuestros servicios el profesional dental debe conocer su tratamiento, el cual exponemos a continuación.

ETIOLOGÍA

El examen bacteriológico muestra Streptococcus viridans, Staphilococcusepidermidis y anaerobios, entre los cuales son frecuentes el género Bacteroides.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe evitar la propagación al suelo bucal, lo cual se logra drenando el absceso (mediante incisión de la línea media bajo anestesia local), con el uso de agentes antimicrobianos.

De elección:

Amoxacillina: 1 tab de 500 mg por vía oral cada 8 horas, combinado con Metronidazol: 1 tab de 250 mg por vía oral cada 6 horas. ]]> En pacientes alérgicos a la penicilina:

Eritromicina: 500 mg por vía oral cada 6 horas o Azitromicina: 500 mg por vía oral 1 vez al día combinado con Clindamicina: 300 mg por vía oral cada 6 - 8 horas.

En infecciones graves: se deben usar fármacos parenterales en el tratamiento.

Alternativo:
]]>

EFECTOS INDESEABLES

Amoxacillina: produce reacciones de anafilaxia (en pacientes alérgicos a las penicilinas), puede provocar nefritis intersticial, diarreas, aumento de la TGP.

Metronidazol: ver aftas vulgares.

Eritromicina: puede producir trastornos gastrointestinales que incluyen gastritis aguda medicamentosa; raramente ototoxicidad. Puede producir toxicidad hepática y flebitis cuando se administra por vía EV.

Azitromicina: produce ergotismo al administrarse en unión de alcaloides ergotamínicos.

Clindamicina: ver aftas vulgares.

Penicilina G: la hipersensibilidad es el efecto indeseable más frecuente de las penicilinas y se manifiesta por: fiebre, eosinofilia, enfermedad del suero o anafilaxia. Tienen poder inmunogénico cruzado.

Penicilina Procaínica:Idem a Penicilina G. ]]> Ciprofloxacina: presenta reacciones gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal. Inhiben el metabolismo hepático de teofilina y cafeína, aumentan los niveles de teofilina en algunos pacientes. La erupción y las complicaciones del SNC (obnubilación, cefalea, insomnio, agitación, mareos, alteraciones visuales subjetivas y raramente convulsiones) son menos frecuentes.2-4,6,13,20,26,27

III ENFERMEDADES DEL DIENTE Y EL PARODONTO 
PULPITIS

La pulpitis es una lesión distrófica e inflamatoria de la pulpa. Puede ser parcial o total. La parcial con tendencia a generalizarse más rápidamente sobre monorradiculados que sobre los polirradiculados, que poseen varios radículos vasculares. Se clasifican en pulpitis serosa o supurada, pulpitis purulenta, necrosis pulpar, y pulpitis crónica. En nuestro caso solamente nos interesa las pulpitis serosa o supurada, y la gangrenosa, ya que las otras requieren únicamente tratamiento endodóntico.

ETIOPATOGENIA

La pulpitis obedece a causas locales y generales, a menudo ambas, sin olvidar el cuadro microbiológico en el cual cursan cocos piógenos en pulpitis supuradas y anaerobios en pulpitis gangrenosas. Este cuadro puede variar en microorganismos, por lo que muchas veces se requiere un antibiograma.

Entre las causas locales que producen pulpitis se encuentra la periodontitis, en la cual la infección alcanza la pulpa al nivel del ápice gracias al despegamiento gingival. Puede presentarse además en el curso de una milólisis, en la abrasión, etc. Más raramente la alteración tiene lugar por una infección de vecindad, dentaria, osteítis, etc.

Causas generales: resulta un caso excepcional la infección de la pulpa por vía sanguínea, que probablemente tiene lugar por trombosis. Se ha descrito la necrobiosis pulpar en el curso de trastornos vasomotores de origen endocrino-simpático, enfermedad de Reynaud, diabetes, nefritis, escorbuto e intoxicaciones.

TRATAMIENTO

El tratamiento con antimicrobianos de las diversas pulpitis solo se realizará en pacientes inmunocomprometidos, toma del estado general, fiebre (estado toxinfeccioso) o que presenten celulitis.

De elección:

Adultos: 1 sobre o una tableta de 500/125 mg por día, por vía oral cada 8 horas.

Niños: 20 mg/Kg por día basado en el componente de amoxacillina.

Comentario: en el tratamiento se realiza acceso cameral e instrumentación del conducto. Se indica el tratamiento por 5 días, junto con la termoterapia hasta que desaparezca la infección.

Alternativo:

EFECTOS INDESEABLES

Augmentin: trastornos gastrointestinales como naúseas, vómitos, heces blandas o diarreas, dispepsias, dolores abdominales difusos. Debe administrarse en las comidas, de esta forma disminuyen los efectos indeseables.

Reacciones alérgicas: erupciones urticarianas o eritematosas escasas. Sensibilidad en pacientes alérgicos a las penicilinas.

Tetraciclina: puede producir trastorno gastrointestinal (irritación gástrica, náuseas, vómitos, así como diarreas frecuentes que pueden ser graves), sobreinfecciones (por Candida) y fotosensibilidad. También puede afectar el desarrollo óseo y dentario de hijos de madres que la utilizan durante la gestación, y en niños menores de 12 años. El consumo de tetraciclina vencida puede ser causa de toxicidad tubular renal.2-4,6,12,20,27-32

GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE AGUDA (GUNA)

Comúnmente llamada también gingivoestomatitis de Vincent, gingivitis ulceromembranosa aguda, boca de trincheras, gingivitis fusoespiroquetal.

Es una enfermedad inflamatoria destructiva de la gingiva con signos y síntomas característicos. Las lesiones se presentan como depresiones crateriformes en la cresta de la gingiva que involucra la papila marginal o ambas.

Esta superficie gingival se cubre con una pseumembrana grisácea que al ser retirada se torna roja, brillante y hemorrágica. Esta lesión puede ocasionar destrucción progresiva de la gingiva y los tejidos parodontales.

Como signo clínico característico se presenta fetidez, hemorragia gingival espontánea, sangramiento profuso después de un ligero estímulo o incremento de la salivación.

ETIOLOGÍA

En la etiología de esta enfermedad se plantea que los agentes bacterianos son una mezcla simbiótica de especies anaerobias indígenas derivados de los depósitos de la placa dentobacteriana que se encuentran sobre los dientes y sobre la gingiva, donde participan espiroquetas, bacilos fusiformes largos, vibriones, formas espirilares, junto con otras especies anaeróbicas fácilmente observadas por microscopios de campo oscuro o de contraste de fase.

TRATAMIENTO

De elección:

EFECTOS INDESEABLES

Metronidazol: ver aftas vulgares.

Amoxacillina: ver abscesos profundos de la lengua.

Clindamicina: ver aftas vulgares.2-4,6,15,16,20,33-35

Gingivitis y/o periodontitis

Ambas enfermedades tienen una relación muy estrecha una con la otra. De forma general en la gingivitis, dependiendo de su forma, la encía se va a presentar eritematosa, sangrante al menor estímulo, los detalles de ésta tienden a desaparecer, inclusive en algunos casos puede presentarse hiperplasia de la misma; en caso de no detenerse el avance de la inflamación, se afectarían los tejidos de soporte del diente contribuyendo a la aparición de otros signos y síntomas clínicos como: movilidad dentaria, resección gingival, el sangrado es menor y en ocasiones no existe. Aparecen bolsas reales que empeoran el cuadro clínico a medida que avanza la enfermedad.

ETIOPATOGENIA

El agente etiológico de esta enfermedad de causa local lo constituyen las bacterias de la placa dentobacteriana (anexo) y el sarro, el cual denota la mala higiene bucal mantenida por el paciente. Esta enfermedad se inicia por la acumulación de placa en la zona gingivodental y básicamente es de naturaleza inflamatoria. Al pincipio se limita a la encía y luego afecta las estructuras de soporte.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedad gingival y periodontal se compone en su mayor parte de procedimientos locales. Ello es comprensible porque los factores locales son importantes en la etiología, son accesibles al tratamiento, mientras que en muchos casos, en los cuales se sospechan factores causales etiológicos, resulta difícil establecer su naturaleza.

Existen casos donde se requiere de un tratamiento sistémico:

El uso de antimicrobianos en muchos de los casos se prescribe atendiendo a la experiencia y criterios del profesional.

De elección:

En caso de no tener Rodogil, pueden asociarse el Metronidazol con algún otro macrólido atendiendo las dosis.

Alternativo:

Comentario: la concentración de las tetraciclinas en el fluido gingival es 5 veces superior a sus concentraciones en el suero, lo cual resulta útil en el tratamiento.

EFECTOS INDESEABLES

Rodogil: ver aftas vulgares. ]]> Tetraciclina: ver pulpitis.

Minociclina: afecciones leves del aparato gastrointestinal y raramente erupciones cutáneas; se han reportado casos de mareos que ceden a pesar de continuar el tratamiento. La experiencia clínica hasta el presente no ha demostrado que pueda ocasionar discromías dentales, sin embargo, es posible que se presenten cuando se administre el medicamento durante el período de formación dentaria (último trimestre del embarazo, período neonatal y primera infancia).2-4,6,20,24,33-37

Periodontitis juvenil

Es un cuadro clínico que afecta a sujetos antes de los 21 años de edad, con una especial agresividad y evolución de su enfermedad.

Se presenta en 2 formas: generalizada y localizada.

En la generalizada se afecta la mayor parte de los dientes. En la localizada la patología se centra en algunos sectores.

La enfermedad se define como aquélla del periodonto producida en un adolescente sano y caracterizada por una rápida pérdida del hueso alveolar en casi más de un diente de la dentición permanente, poco acúmulo de placa y poca a ninguna inflamación clínica.

Los dientes más afectados son los incisivos y primeros molares. En síntesis, la clínica se caracteriza por:

ETIOPATOGENIA

La microflora subgingival escasa que presenta, está muy poco adaptada a la superficie radicular y contiene fundamentalmente bacilos gramnegativos.

Estudios de cultivo han encontrado una microflora característica, donde se destaca constantemente en todos los estudios el hallazgo de: especies de Capnocitophaga y de Acinetobacillus actinomycetencomitans. También se han encontrado, pero en menores proporciones el E. corrodens, F. nucleatum y el B. capillus.

Existe discusión si estos casos tan agresivos de periodontitis juvenil están producidos por una respuesta alterada del huésped o bien por la alta virulencia del microorganismo presente. Hallazgos recientes involucran ambos mecanismos.

TRATAMIENTO

Distintos autores han valorado la eficacia del tratamiento antibiótico como coadyuvante a la terapéutica convencional (raspaje y alisamiento radicular y si es necesario terapéutica quirúrgica adecuada, así como un riguroso control de la placa durante la fase de mantenimiento). Se ha descrito el uso de las Tetraciclinas y sus derivados, ya que son los antimicrobianos más eficaces frente a los microorganismos asociados específicamente con esta lesión.

De elección: