Dra. Amparo Pérez Borrego,1 Dra. María Victoria Guntiñas Zamora2 y Téc. Carelia González Labrada3
Se realizó un estudio en 30 niños atendidos en el Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Pediátrico “William Soler” con el diagnóstico de gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA) con el objetivo de conocer su estado de inmunocompetencia celular. La edad promedio fue de 3,7 años; se afectaron ambos sexos por igual, con un promedio de los enfermos de raza blanca sobre los de raza negra. Encontramos el 83 % de los pacientes con algún grado de defecto en los marcadores de inmunidad estudiados (rosetas activa y espontánea), de los cuales 22 mostraron cifras anormalmente bajas en los 2 marcadores y 3 en 1 marcador. Entre los pacientes que presentaron enfermedad de debut, en total 9, hubo 5 con valores dentro de límites normales y los restantes con ambos marcadores afectados. En los casos de recidiva, que fueron 21, el 100 % presentó al menos 1 marcador afectado. Puede considerarse, por lo tanto, el déficit inmunológico celular como factor predisponente o secundario a la infección por herpes simple tipo I.
DeCS: ESTOMATITIS HERPETICA/inmunología; INMUNIDAD CELULAR; HERPES LABIAL/inmunología; NIÑO; RECURRENCIA.
Las infecciones herpéticas están originadas por el virus de herpes simple (VHS), del que se conocen los tipos I y II. El VHS tipo I es responsable de un gran número de estados patológicos que afectan la piel y las mucosas, entre ellas la
gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA), en cuya patogenia se involucran mecanismos de naturaleza inmunológica. Las enfermedades herpéticas son, por lo general, recurrentes, debido a la persistencia latente del virus integrado en el genoma de las células del huésped. 1-3
Las recurrencias del VHS pueden desencadenarse por múltiples factores, pero siempre se producen coincidiendo con una alteración transitoria del estado inmunitario del huésped. La reactivación del virus en pacientes con VIH-SIDA y en aguellos sometidos a radioterapia por cáncer de cuello o cabeza, puede constituir una evidencia indirecta de la participación de los mecanismos inmunológicos en la patogenia de la enfermedad. 4 Parece ser que la alteración de la inmunidad celular desempeña un papel más importante en la reactivación del virus que los defectos de la inmunidad de anticuerpos. 5,6
Las razones expuestas han motivado la realización de este estudio, con el objetivo de conocer el estado de
inmunorrespuesta celular en pacientes con diagnóstico de GEHA.
La edad promedio fue de 3,7 años. La distribución por grupos de edades aparece en la tabla 1, donde se observa que no hubo lactantes afectados. La edad de mayor incidencia estuvo en el grupo de 1 a 5 años, con 26 pacientes. Se afectaron ambos sexos por igual, con un predominio de los enfermos de raza blanca sobre los de raza negra, para el 80 y 20 %, respectivamente (tabla 2). El 70 % de los enfermos presentó la enfermedad en más de una ocasión (tabla 3).
Tabla 1. Distribución de los pacientes por sexo y grupo de edad
| Grupos de edades | Femeninos | Masculinos | Total |
| De 0-11 meses | 0 | 0 | 0 |
| De 1 a 5 años | 15 | ]]> 11 | 26 |
| De 6 a 10 años | 1 | 3 | 4 |
Tabla 2. Distribución de los pacientes por raza
| Raza | Total | % |
| Negra | 6 | ]]> 20 |
| Blanca | 24 | 80 |
Tabla 3. Formas de presentación de la GEHA y estado de inmunorrespuesta
| Forma de presentación GEHA | Estudio normal | Inmunodeficientes |
| Debut | 5 | 4 |
| Recurrencia | 0 | 21 |
| Total | ]]> 5 | 25 |
Encontramos el 83 % de los enfermos con algún grado de defecto en los marcadores de inmunidad estudiados, de los cuales 22 mostraron cifras anormalmente bajas en los 2 marcadores y 3 en 1 solo. Entre los pacientes que presentaron enfermedad de debut, en total 9, hubo 5 con valores de rosetas dentro de límites normales y los restantes con ambos marcadores afectados. En los casos de recidiva, que fueron 21, el 100 % presentó al menos 1 marcador afectado (tabla 3). Encontramos que el 90 % de los pacientes presentaba antecedentes de enfermedad atópica y/o infecciosa asociada (tabla 4).
Tabla 4. Antecedentes patológicos personales y estado de inmunorrespuesta
| Antecedentes patológicos | Estudio normal | Inmunodeficientes |
| Sin antecedentes | 1 | 2 |
| Atópicos | 4 | 21 |
| Infecciosos | ]]> 0 | 15 |
La edad de mayor de mayor incidencia en nuestra serie coincide con lo reportado en la literatura.7,8
No encontramos reportes bibliográficos que justifiquen la diferencia racial que apareció en nuestros pacientes.
Hasta hace alrededor de 5 años, existía la opinión generalizada entre los estomatólogos de que en la GEHA no aparecían recurrencias, debido a la presunta presencia de inmunidad frente al virus. Sin embargo, recientemente son cada vez mayores los reportes de enfermedad recurrente producida por el VHS tipo I, condicionadas estas recurrencias por múltiples factores, que generalmente coinciden con una alteración transitoria del estado inmunológico del huésped. La primoinfección eleva los niveles de anticuerpos contra el virus, pero estos o bien no son protectores, o sus concentraciones decaen durante la recaída. Se cita igualmente que el daño de la mucosa oral puede deberse al efecto citopático del virus en ausencia de daño en la inmunorrespuesta. 9,10
Los defectos en la inmunidad celular se citan como responsables de la aparición de enfermedades virales, no solo al nivel de las mucosas, sino también de la piel y otros sitios de la economía. 11 Se han encontrado defectos cuantitativos y cualitativos (producción de citoquinas, linfoproliferación, linfocitotoxicidad y quimiotaxis de polimorfonucleares) en los pacientes con GEHA. 4
La frecuente asociación de enfermedad atópica y/o infecciosas en los pacientes con GEHA podría hacernos inferir que el defecto celular o las alteraciones mucosas propias de los enfermos atópicos se comportan como condicionantes de la infección por el VHS tipo I y también de infecciones a otros niveles.
En nuestro estudio llegamos a las conclusiones siguientes:
30 children who received medical attention at the Maxillofacial Surgery Service of William Soler Pediatric Hospital with the diagnosis of acute herpetic gingivostomatitis (AHGS) were studied in order to know their cellular immunocompetence state. Average age was 3.7 years old. Both sexes were affected. A prevalence of white patients was observed. 83 % of the patients had some degree of defect in the studied immunity markers (active and spontaneous rosettes). 22 of them showed abnormally low figures in the 2 markers, and 3 in only one. 5 of the 9 patients with debut disease had values within the normal limits, whereas the rest had both markers affected. Among the patients with relapse that were 21, 100 %, presented at least one affected marker. herefore, the cellular immunological deficit may be considered as a predisposing or secondary factor to the infection caused by herpex simplex type 1.
Subject headings: STOMATITIS, HERPETIC/immunology; IMMUNITY, CELLULAR; RECURRENCE; HERPES LABIALIS/immunology; CHILD.
1 Especialista de II Grado en Periodontología. Hospital Pediátrico “William Soler”. Profesora Asistente de la Facultad de Estomatología.
2 Especialista de I Grado en Inmunología. Hospital Pediátrico “William Soler”. Instructora de Pediatría de la Facultad “Enrique Cabrera”.
3 Técnica de Laboratorio de Inmunología. Hospital Pediátrico “William Soler”.
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