Facultad de Estomatología.
Clínica estomatológica H y 21
Dra. Estela Gispert Abreu,1 Dra. Mirtha Herrera Nordet2 y Dra. Isabel Felipe Lazo3
Se efectuó un estudio experimental, longitudinal en 159 niños con edades entre 6 meses 1 año, con el objetivo de evaluar la repercusión del control del grado de infección por E. mutans de la familia sobre el de los niños, en la primera infancia (NPI). Se clasificaron según el grado de infección previa (alto o bajo) de sus madres y de manera aleatoria se asignaron a los grupos: T, donde las madres y/o familiares convivientes con alta infección recibieron trimestralmente laca flúor al 2 % + clorhexidina al 1 %, y C, grupo control. Ambos grupos recibieron atención curativa inicial y actividades educativas cada 6 meses. Los niños no recibieron tratamiento; cuando cumplieron 2, 2,5 y 3 años de edad fueron examinados, de donde se obtuvo que: los hijos de madres con infección previa baja, infectaron más tardíamente y desarrollaron a los 3 años menor infección, con diferencias entre grupos por edad muy significativas (x2p< 0,001; los hijos de madres con alta infección previa se infectaron más tempranamente, a los 3 años el grupo C, tenía alta infección, los del grupo T la mantenían entre baja y moderada. Las diferencias entre grupos fueron muy significativas (X2 = p<0,001). En general el grupo T redujo el grado de infección en cada una de las edades en relación con el control, lo que demostró que fue efectivo el control del grado de infección por E. mutans en la familia y los niños en la primera infancia.
Palabras clave: STREPTOCOCCUS MUTANTS; TRANSMISION DE ENFERMEDAD.
El Estreptococo mutans (Em), es el microorganismo más relacionado con las caries dental; se instaura en la cavidad bucal poco después del brote de la dentición temporal, pues carece de capacidad de adhesión a los tejidos blandos bucales; transitoriamente se halla en la saliva, cuya concentración de E. mutans se relaciona con el nivel de infección en la placa dentobacteriana.1-4
El E. mutans se adquiere por transmisión directa o indirecta: la transmisión indirecta es menos frecuente, ocurre por las goticas de flügge de saliva con unidades formadoras de colonias de E. mutans depositadas en superficies inanimadas. La supervivencia aproximada fuera de la cavida bucal es de 24 horas, la transmisión directa es más frecuente, requiere de aproximación o contacto estrecho entre 2 personas, de forma que los microorganismos diseminados por las goticas de flügge de la saliva sean recibidos por el nuevo hospedero. Diversos factores influyen en la transmisión, que es más fácil durante la primera infancia, por lo que las personas con alta infección por E. mutans conviventes con infantes pueden transmitirle el microorganismo. Los padres y en especial las madres han sido identificados como principales responsables de la infección temprana de sus hijos.4-8
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Existe evidencia de la asociación entre los niveles de infección de los niños y la prevalencia e incidencia de caries.1-5,9
Factores relacionados con el nivel de conocimiento de la familia, los patrones dietarios, el inicio y frecuencia de los procederes de higiene bucal en el niño, el nivel de cuidado dental de los padres y el estado socioeconómico, influyen en el nivel de infección por E. mutans de los niños, y por consiguiente, en su actividad de caries.1,2,3,10-12
En la temprana infancia es difícil aplicar tratamientos preventivos directos, pero quizás en las madres y/o familiares con alta infección, se podría controlar el grado de infección por E. mutans en la primera infancia, con acciones educativas y aplicando antimicrobianos como el fluor + clorhexidina, de comprobada acción contra el microorganismo.13,14
Objetivos
General:
Evaluar la repercusión del control del grado de infección por E. mutans en la familia, sobre el de los niños en la primera infancia.
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Estudio experimental, longitudinal.
Universo: madres con hijos de entre 6 meses a 1 año de edad, pertencientes al área "Aballí" del municipio Habana Vieja.
Proceder
A las madres y algunos familiares con vivientes (padres, abuela, hermanos o primos mayores de 2 años de edad) en contacto estrecho con los niños se les realizó:
Observaciones
Los análisis de saliva se hicieron en horarios alejados del desayuno, almuerzo y merienda, sin cepillado previo; se empleó pipeta Eppendorft-100 con puntas intercambiables.
El examen clínico se efectuó por el método visual-táctil.
En el caso de personas portadoras de prótesis en el grupo tratamiento se indicó enjuagatorio con clorhexidina al 0,2 %, 15 días cada 3 meses y colocar el mismo tiempo la prótesis en igual solución.
Se utilizó la base de datos Excel.
De los niños de madres con baja infección previa, a los 2 años de edad, la mayoría (78,1 %) del grupo tratamiento permanecía sin infección, sin embargo, la mayoría del grupo de control (63,4 %) ya poseía baja infección. A los 2,5 años, la mayoría (89,7 %) del grupo tratamiento presentaba baja infección, cuando ya el 50,0 % del grupo control estaba con moderada infección y el 16,6 % con alta infección. A los 3 años, la mayor parte de los niños del grupo tratamiento (70,0 %) continuaba con baja infección y no existían casos con alta infección, en cambio, en el grupo control, la mayoría (74,2 %), tenía moderada infección y un pequeño grupo (25,7 %), presentaba alta infección. Las diferencias entre los grupos control y tratamiento en todas las edades fueron estadísticamente significativas (X2 p<0,001) y la correlación (C) entre el grado de infección y el tratamiento fue de 0,7 a los 2 años, de 0,59 a los 2,5 años y de 0,58 a los 3 años (tabla 1).
Tabla 1. Grado de infección por E. mutans en los hijos de madres con baja infección previa según edad y tratamiento recibido por la familia
| Niños ]]>
Edad/años | Grupo | N | Grado de infección por E. mutans | ]]> Pruebas estadísticas | ||||||||
| O | + | ++ | +++ | X2 | C | |||||||
| ]]> No. | % | No. | % | No. | % | No. | % | |||||
| 2 | C | ]]> 41 | 10 | 24,3 | 26 | 63,4 | 5 | 12,2 | - | - | 23,42 | ]]> 0,47 |
| T | 41 | 32 | 78,1 | 9 | 21,9 | - | - | - | ]]> - | | ||
| 2,5 | C | 38 | - | - | ]]> 13 | 39,0 | 19 | 50,0 | 6 | 16,0 | 42,6 | 0,59 |
| T | 39 | ]]> 4 | 10,2 | 35 | 89,7 | - | - | - | - | p 0,001 | ||
| 3 | C | 35 | - | - | - | - | 26 | 74,2 | ]]> 9 | 25,7 | 40,3 | 0,59 |
| T | 40 | - | - | 28 | 70,0 | ]]> 12 | 30,4 | - | p 0,001 | |||
A los 2 años de edad, la mayoría de los hijos de madres con alta infección previa, poseían baja infección (61,7 %) en el grupo tratamiento, y 72,3 % en el grupo control. A los 2,5 años, en los niños del grupo tratamiento se elevó el número con baja infección a 82,2 %, pero la mayoría de los del grupo control (72,1 %), pasó a moderada infección. A los 3 años, la mayoría del grupo tratamiento (52,3 %), permanecía con baja infección, y un número importante de niños (42,9 %) mostraba moderada infección, pero en el grupo control la mayoría (72,5 %) pasó a alta infección. Las diferencias entre los grupos control y tratamiento fueron significativas (X2 p 0,001) a los 2,5 y 3 años; en cuanto a la correlación (C) entre el grado de infección y el tratamiento fue de 0,48 a los 2,5 años y de 0,58 a los 3 años (tabla 2).
Tabla 2. Grado de infección por E. mutans en los hijos de madres con alta infección previa según edad y tratamiento recibido por la familia
| Niños ]]>
Edad/años | Grupo | N | Grado de infección por E. mutans | Pruebas estadísticas | ||||||||
| O | + | ++ | +++ | X2 | ]]>
C | |||||||
| No. | % | No. | % | No. | % | No. | % | |||||
| ]]> 2 | C | 47 | 13 | 27,6 | 34 | 72,3 | - | - | - | ]]> - | ||
| T | 47 | 18 | 38,1 | 29 | 61,7 | - | - | ]]> - | - | NS | ||
| 2,5 | C | 43 | - | - | 12 | ]]> 27,9 | 31 | 72,1 | - | - | 27,53 | 0,48 |
| T | 5 | - | ]]> - | 38 | 82,2 | 8 | 16,8 | - | - | p 0,001 | ||
| ]]> 3 | C | 40 | - | - | - | - | 11 | 27,5 | 29 | ]]> 72,5 | 44,35 | 0,58 |
| T | 44 | - | - | 23 | 52,3 | 18 | ]]> 40,9 | 3 | 6,8 | p 0,001 | ||
Del total de niños estudiados, a los 2 años, la mayoría del grupo tratamiento (59,1 %) no estaba infectado por E. mutans, por el contrario, la mayoría del grupo control (68,2 %) poseía ya baja infección. A los 2,5 años, la mayoría del grupo tratamiento (86,9 %) poseía baja infección; pero en el grupo control, la mayoría (65,4 %) presentaba moderada infección, y el 4,9 % alta infección. Al llegar a los 3 años, la mayoría del grupo tratamiento (52,4 %) mostraba baja infección, y un número importante (40,5 %) poseía moderada infección; sin embargo, la mayor parte del grupo control (73,3 %) alcanzó alta infección. Las diferencias entre los grupos control y tratamiento en el total de niños fue significativa (X2 p<0,001) en todas las edades, y la correlación entre el grado de infección y el tratamiento fue de 0,31 a los 2 años, de 0,54 a los 2,5 años y de 0,59 a los 3 años (tabla 3).
Tabla 3. Grado de infección por E. mutans en los niños según edad y tratamiento recibido por la familia
| Niños Edad/años | ]]> Grupo | N | Grado de infección por E. mutans | Pruebas estadísticas | ||||||||
| O | + | ++ | +++ | X2 | C | |||||||
| ]]> No. | % | No. | % | No. | % | No. | % | |||||
| 2 | C | ]]> 88 | 24 | 27,3 | 60 | 68,2 | 4 | 4,5 | - | - | 15,3 | ]]> 0,31 |
| T | 88 | 52 | 59,1 | 36 | 40,9 | - | - | - | ]]> - | p 0,001 | ||
| 2,5 | C | 81 | - | - | 25 | ]]> 30,8 | 53 | 65,4 | 4 | 4,9 | 67,56 | 0,54 |
| T | 84 | 5 | ]]> 5,9 | 73 | 86,9 | 6 | 7,1 | - | - | p 0,001 | ||
| ]]> 3 | C | 75 | - | - | - | - | 20 | 26,7 | 55 | ]]> 73,3 | 85,4 | 0,59 |
| T | 84 | - | - | 44 | 52,4 | 34 | ]]> 40,5 | 6 | 7,1 | p 0,001 | ||
En el grupo de madres con baja infección previa, los resultados del grupo control evidencian infección temprana y tendencias a la infección moderada a los 3 años de edad, lo cual es posible evitar, ya que en el grupo tratado hubo retardo en la infección, que era aún baja a los 3 años de edad.
En el grupo de madres con alta infección previa, los resultados muestran infección temprana y tendencia a la alta infección en los niños, lo que coincide con van Steenbergen, Thorild y colaboradores;6,7 esta última se pudo evitar en el grupo tratado, en que los niños a los 3 años de edad presentaban niveles de infección entre bajo y moderado.
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Con este trabajo arribamos a las conclusiones siguientes:
A la compañera Marienis Guzmán Moya, técnica en Farmacia, por su colaboración en la realización de esta investigación.
1. Mattos Graner RO, Zelante F, Line RC, Mayer MP. Association between caries prevalece and clinical, microbiological and dietary variables in 1.0 to 2.5 year old Brazilian Children. Caries Res 1998;32(5):319-23.
2. Ramos Gómez FJ, Weintraub JA, Gansky SA, Hoover CI, Featherstone JO. Bacterial beharioral and enviromental factores associated with early childhood caries. J Clin Pediatr Dent 2002;26(2):165-73.
3. Petti S, Cairella G, Tarrsitan G. Rampant early chilhood dental decay: and example from Italy. J Public Health Dent 2000;60(3):159-66.
4. Tanzer JM, Livingston S, Thompson AM. The microbiology of primary dental caries in humans. J Dent Educ 2001;65(10):1028-37.
5. Smith RE, Badner VM, Morse DE, Freeman K. Maternal risk indicators for chilhood caries in an inner city population. Com Dent Oral Epidemiol 2002;30(3):176-81.
6. Van Steenbergen TJ, de Seet JJ. Transmission of infectious oral diseases from mother to child. Ned Tijdsohr Tandheelkd 1998;105(11):404-7.
7. Thoorild I, Lindau Jon san B, Tnetman S. Prevalence of salivary Streptococcus mutans in mothers and their preschool childreen. Int J Paediatr Dent 2002;12(1):2-7.
8. Emanuelsson JM. Mutans streptococci in families and on tooth sites studies on the distribution, acquisition and persistence using DNA fingerpriting. Swed Dent J 2001;Suppl(148):1-66.
9. Ansai T, Tahara A, Ikeda M, Katoh J, Miyasaki H, Takehara T. Influence of colonization with streptococci on caries risk in Japanese preschool children: 24 noth survival analysis. Pediatr Dent 2000;22(5):377-80.
10. Radfofd JR, Ballantyne HM, Nugent Z, Beighton D, Robertson M, Longbottori C, et al. Caries associated microorganism in infant from different socioeconomic background in Scotland. J Dent 2000;28(5):307-12.
11. Maupone G. An introspective qualitative report on dietary patterns and elevated levels of dental decay in deprived urban population in northen México. ASDC J Dent Child 1998;65(4):276-85.
12. Blinkhorn AS, Wainwright, Steinger YM, Holbway PI. Dental health knowledge and attitudes of regulary attending mothers of high risk, pre-school children. Int Dent J 2001;51(6):435-8.
13. Zavra Arite E, Ten Cate JM. Effects of fluoride and clorhexidine containing varnishes on plaque composition and determinerilization on dentinal grooves in situ. Eur I Oral Sui 2000;18(2):154-61.
14. Matthijs S, Adriaens PA. Clorhexidine varnishes: a review. J Clin Periodontal 2002;29(1):1-8.
15. Matsukubo T, Salto H, Ohta K, Maki Y, Sazuka JI, Takaesu Y, et al. A practical meted for differentiating the salival levels of Streptococcus mutans using a stabilized selective broth. Bull Tokyo Dent 1983;24(4):195-202.
16. Udin D. Newer appoaches to preventing dental caries in children. J Calif Dent Assoc 1999;27(11):843-51.
17. Kowash MB, Pirfield A, Smith J, Cursen ME. Effectiveness on oral health of a long-term health education programme for mothers with young children. Arch Oral Biol Br Dent J 2000;1888(4):201-5.
18. Köhler B, Andréen I. Influence of caries preventive measures in mothers on cariogenic bacteria and caries experience in their children. Arch Oral Biol 1994;39(10):907-11.
Recibido: 11 de junio del 2003. Aprobado: 2 de octubre del 2003.
Dra. Estela Gispert Abreu. Facultad de Estomatología. Ave Salvador Allende y calle G, municipio Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.
1 Profesora Auxiliar. Especialista de I Grado en Estomatología General Integral. ]]>
2 Estomatóloga. Especialista de II Grado en Administración de Salud. Profesora Auxiliar.
3 Estomatólogo General.