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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Interpretación fisiopatológica de los diferentes estadios de una pulpitis]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The dental caries that harms the hard tissues of the tooth and compromises the pulp produces an inflammatory process that progresses through various phases or stages: reversible pulpitis, transitional pulpitis, irreversible pulpitis and necrotic pulp. The pulpar tissue attacked by microorganisms does not experiment a sudden necrosis, but it progressively succumbs and each of the pulpar stages the process goes through may be identified by the pain with its own semiological characteristics of every stage, which allows to determine with enough accuracy the pulpar stage through which the inflammatory process advances in this tissue. The physiopathological interpretation of the different pulpar stages of a pulpitis and the follow-up of pain as a cardinal symptom of the inflammatory process is a form of diagnosis complementing the interpretative thinking of the clinician that gives attention to these emergencies. It also contributes to a better understanding of its evolution and to apply an adequate treatment.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p>Facultad de Estomatolog&iacute;a     <br> Instituto Superior de Ciencias M&eacute;dicas  de La Habana</p><h2>Interpretaci&oacute;n fisiopatol&oacute;gica de los diferentes  estadios de una pulpitis </h2>    <p align="justify"><a name="autor"></a><a href="est07205.htm#cargo">Dr.  Andr&eacute;s O. P&eacute;rez Ruiz,<span class="superscript">1</span> Dra. Raquel  Rose&ntilde;ada Cepero,<span class="superscript">2</span> Dra. Ileana Grau Le&oacute;n  <span class="superscript">3</span> y Rosa M. Gonz&aacute;lez Ramos <span class="superscript">4</span>  </a></p>    <p>    <br></p><H4>Resumen </H4>    <P>La caries dental que vulnera los tejidos  duros del diente y compromete a la pulpa provoca un proceso inflamatorio que progresa  por varias fases o estadios: pulpitis reversible, pulpitis transicional, pulpitis  irreversible y pulpa necr&oacute;tica. El tejido pulpar agredido por microorganismos  no experimenta una necrosis repentina, sino que va sucumbiendo progresivamente,  y cada uno de los estadios pulpares por los que transita el proceso, se puede  ir identificando mediante el dolor con sus caracter&iacute;sticas semiol&oacute;gicas  propias de cada fase, lo que permite precisar con bastante certeza el estado pulpar  por el que avanza el proceso inflamatorio en dicho tejido. La interpretaci&oacute;n  fisiopatol&oacute;gica de los diferentes estadios pulpares por los que transita  una pulpitis y el seguimiento del dolor como s&iacute;ntoma cardinal del proceso  inflamatorio, es una forma de diagn&oacute;stico que complementa el pensamiento  interpretativo del cl&iacute;nico que atiende estas urgencias, y le permite una  mejor comprensi&oacute;n de su evoluci&oacute;n y establecer as&iacute; el correcto  tratamiento.</P>    <P><STRONG>Palabras clave</STRONG>: fibras Ad y c, estadios pulpares,  &aacute;cido araquid&oacute;nico</P>    <p>&nbsp; </p>    <p>La pulpa es un tejido conjuntivo  especializado laxo, de consistencia gelatinosa, ubicada en una cavidad de paredes  r&iacute;gidas rodeada por dentina, que normalmente presenta un n&uacute;mero  relativo de fibroblastos que tienen un papel activo en la formaci&oacute;n de  sustancia intercelular; odontoblastos que intervienen en la dentinog&eacute;nesis  y la formaci&oacute;n de dentina reparadora y c&eacute;lulas defensivas del tipo  de macr&oacute;fagos –histiocitos- que representan la primera l&iacute;nea de  defensa en la inflamaci&oacute;n. <span class="superscript">1-4 </span></p>    <p>Este  tejido responde a cualquier agresi&oacute;n por medio de una agresi&oacute;n inflamatoria,  la cual adquiere una caracter&iacute;stica especial en la pulpa debido al hecho  de estar confinada en una cavidad de paredes mineralizada y con irrigaci&oacute;n  sangu&iacute;nea terminal. Por otro lado, el diente est&aacute; profusamente inervado  con fibras nociceptivas: unas 700 fibras A d y l 800 fibras c salen por el agujero  apical del primer premolar adulto. </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La estimulaci&oacute;n de fibras nerviosas  pulpares mediante calor, fr&iacute;o, acci&oacute;n mec&aacute;nica o qu&iacute;mica,  produce una sensaci&oacute;n dolorosa casi pura; la estimulaci&oacute;n el&eacute;ctrica  con el v&iacute;talometro tambi&eacute;n activa a dichas fibras. <span class="superscript">5-8  </span></p>    <p>El prop&oacute;sito de este trabajo es acercar al estomat&oacute;logo  a la interpretaci&oacute;n del mecanismo de producci&oacute;n de una pulpitis  que transcurre por diferentes fases o etapas cuando este tejido es agredido, y  as&iacute; coloca a este profesional de la salud en el establecimiento de diagn&oacute;sticos  certeros y tratamientos efectivos en la evoluci&oacute;n de la condici&oacute;n  pulpar. </p>    <p>&nbsp; </p><h4>Desarrollo </h4>    <p>Es importante considerar que el tejido  pulpar no experimenta una extinci&oacute;n o muerte repentina, sino que va sucumbiendo  paulatinamente, y entonces podemos clasificar la evoluci&oacute;n de las condiciones  pulpares de la siguiente manera: pulpa sana, pulpitis reversible, pulpitis transicional,  pulpitis irreversible, pulpa necrotica, y si ello lo relacionamos con las posibilidades  de tratamiento, el siguiente cuadro lo correlaciona. <span class="superscript">9-11  </span></p><table width="200" border="1" align="center"> <tr> <td>Evoluci&oacute;n  pulpar </td><td>Pulpa sana </td><td>Pulpitis reversible </td><td>Pulpitis transicional  </td><td>Pulpitis irreversible </td><td>Pulpa necr&oacute;tica </td></tr> <tr>  <td>Tratamiento </td><td>    <div align="center">- </div></td><td>Protecci&oacute;n  pulpar </td><td>Conservador o radical </td><td>Biopulpec- tom&iacute;a </td><td>Necropul-  pectom&iacute;a </td></tr> </table>    <p>Los protagonistas del proceso inflamatorio  son los mediadores qu&iacute;micos, que representan un grupo diversos de sustancias  de distintas naturalezas que est&aacute;n presentes en el plasma en su forma inactiva  y tambi&eacute;n son provistos por las c&eacute;lulas de los tejidos. </p>    <p>Los  mediadores qu&iacute;micos (MQ) entre otros, incluyen los derivados del &aacute;cido  araquid&oacute;nico (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos);  aminas vasoactivas (como la histamina, serotonina), cininas (bradicinina), &oacute;xido  n&iacute;trico (el vasodilatador end&oacute;geno) y otros muchos que confoman  un verdadero <em>pool </em> o sopa sensibilizante de MQ que median las diversas  reacciones vasculares, celulares y el dolor que acompa&ntilde;a como s&iacute;ntoma  relevante los diferentes estadios de una pulpitis. <span class="superscript">12-13  </span></p>    <p>Mecanismo fisiopatol&oacute;gico en cada uno de los estadios pulpares  y su vinculaci&oacute;n con el dolor como s&iacute;ntoma relevante de este proceso  </p>    <p align="center"> <a href="/img/revistas/est/v42n2/f0107205.gif"><img src="/img/revistas/est/v42n2/f0107205.gif" width="350" height="180" border="0"></a>  </p>    
<p align="center">Fig. 1. Pulpa sana. </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Dolor ausente, en caso de aplicar  un est&iacute;mulo, la respuesta -dolor- demora un poco en aparecer, pero desaparece  tan pronto el est&iacute;mulo sea retirado. La pulpa es un tejido ricamente inervado  con infinidad de nociceptores que se activan inmediatamente ante cualquier da&ntilde;o  tisular; en este caso un cambio t&eacute;rmico o la aplicaci&oacute;n del v&iacute;tal&oacute;metro  promueven la manifestaci&oacute;n sensorial de dolor. </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/est/v42n2/f0207205.gif"><img src="/img/revistas/est/v42n2/f0207205.gif" width="350" height="180" border="0"></a><strong></strong></p>    
<p align="center">Fig.  2. Pulpitis reversible. </p>    <p>Caracteriza al proceso inflamatorio pulpar la vasodilataci&oacute;n  ocasionada por la presencia de MQ en el tejido, la cual provoca la hiperemia,  y ello determina la aparici&oacute;n del dolor frente a est&iacute;mulos provocadores  como: fr&iacute;o, calor, c&iacute;tricos, alimentos azucarados; pero tan pronto  se retira el est&iacute;mulo el dolor desaparece. <span class="superscript">14,15  </span></p>    <p>En esta fase, la vasodilataci&oacute;n condiciona la ingurgitaci&oacute;n  de los vasos sangu&iacute;neos pulpares, lo cual torna a las fibras nerviosas  de la pulpa sensible, respondiendo a la diversidad de est&iacute;mulos provocadores  mencionados anteriormente. </p>    <p>Aunque la pulpa est&aacute; profusamente inervada,  es importante tambi&eacute;n su enorme vascularizaci&oacute;n, elementos indispensables  a tener en cuenta por la caracter&iacute;sticas de confinamiento del tejido pulpar,  el cual esta rodeado de paredes r&iacute;gidas, mineralizadas, con poca adaptabilidad,  lo que hace que el dolor pulpar sea verdaderamente cruento e insoportable, incluso  en esta fase de comienzo. </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/est/v42n2/f0307205.gif"><img src="/img/revistas/est/v42n2/f0307205.gif" width="350" height="180" border="0"></a>  </p>    
<p align="center">Fig. 3. Pulpitis transicional. </p>    <p><strong> </strong>Implica  un proceso inflamatorio m&aacute;s amplio en la pulpa; a lo anterior podemos adicionarle  un escape de liquido a la cavidad pulpar producto de un incremento de la permeabilidad  vascular a nivel capilar, todo ello en una cavidad inextensible, lo que provoca  la aparici&oacute;n de dolor espont&aacute;neo, aunque no continuo, ya que lo  acompa&ntilde;a per&iacute;odos de calma. <span class="superscript">16,17 </span></p>    <p>En  esta fase, como la precedente, los analg&eacute;sicos (dipirona y paracetamol)  pueden ser eficaces. </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><img src="/img/revistas/est/v42n2/f0407205.gif" width="350" height="180"></p>    
<p align="center">Fig.  4. Pulpitis irreversible. </p>    <p><strong> </strong>A la vasodilataci&oacute;n  e incremento de la permeabilidad vascular, se le adicionan microabscesos diseminados,  lo cual constituye un hallazgo de inter&eacute;s histopatol&oacute;gico importante,  denotando la presencia de un exudado- polimorfonucleares neutrofilos-, conjuntamente  con el incremento de presi&oacute;n hidrost&aacute;tica, la viscosidad sangu&iacute;nea  y el bloqueo del drenaje linf&aacute;tico, que resulta en un dolor espont&aacute;neo,  insoportable, continuo, irradiado y referido, que se exacerba por la ingesti&oacute;n  de alimentos calientes y que solo es aliviado con l&iacute;quidos fr&iacute;os.  <span class="superscript">18-20 </span></p>    <p>Es muy importante para el estomat&oacute;logo  establecer la diferencia entre dolor irradiado y referido; el primero nos indica  que es muy dif&iacute;cil localizar la estructura dentaria dolor&iacute;gena,  pues los dientes contiguos o aleda&ntilde;os tambi&eacute;n duelen, precisamente  por que el dolor se ha irradiado a esas estructuras y hace verdaderamente dif&iacute;cil  su localizaci&oacute;n. </p>    <p>El termino dolor referido nos indica que el dolor  se percibe en un punto cut&aacute;neo alejado de la zona de lesi&oacute;n; la  distinci&oacute;n entre uno y otro tipo de dolor es importante para el cl&iacute;nico,  ya que muchas veces conociendo la proyecci&oacute;n del dolor se puede incluso  identificar la estructura dentaria comprometida. </p>    <p>El analg&eacute;sico ser&aacute;  ineficaz en esta fase. </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/est/v42n2/f0507205.gif"><img src="/img/revistas/est/v42n2/f0507205.gif" width="350" height="180" border="0"></a>  </p>      
<div align="center">Fig. 5. Pulpa necr&oacute;tica. </div>    <p>La presi&oacute;n  hidrost&aacute;tica elevada en la cavidad pulpar, la consiguiente compresi&oacute;n  de las terminaciones nociceptivas, la formaci&oacute;n de microabscesos, la descomposici&oacute;n  celular y la producci&oacute;n de pus, llevan inexorablemente a que todo el proceso  se extienda por el tejido pulpar, llev&aacute;ndolo a la necrosis; generalmente  desaparece el dolor, pero un interrogatorio profundo nos llevar&aacute; a que  el paciente relate un proceso doloroso compatible con los estadios antes comentados.  <span class="superscript">21,22 </span></p>    <p>El diente no presentar&aacute; respuestas  a los est&iacute;mulos provocadores (pruebas t&eacute;rmicas, vital&oacute;metro),  y al realizarse la percusi&oacute;n, la estructura dentaria mostrar&aacute; sensibilidad,  lo que denota ahora sintomatolog&iacute;a de dolor periapical, localizado y punzante,  originado por la excitaci&oacute;n de las terminaciones nerviosas que inervan  el ligamento periodontal, fibras nerviosas de tipo A d . <span class="superscript">22,23  </span></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Es interesante en esta fase el dato semiol&oacute;gico que nos refiere  el paciente, el cual siente una sensaci&oacute;n de alargamiento en su diente,  que cuando lo toca le duele, y solo siente alivio cuando empuja el diente en su  alveolo; toda esta sintomatolog&iacute;a es expresiva de comprometimiento periodontal.  </p>    <p>El periodonto es un tejido inervado por fibras discretamente mielinizadas  del tipo Ad, las cuales est&aacute;n vinculadas con el dolor de tipo punzante  y de precisa localizaci&oacute;n. </p>    <p>El conocimiento de estos aspectos neurofisiol&oacute;gicos  por parte del cl&iacute;nico, lo sit&uacute;a en una condici&oacute;n m&aacute;s  favorable para la interpretaci&oacute;n de la sintomatolog&iacute;a dolorosa que  muestran los diferentes estadios pulpares por el que transita una pulpitis. </p>    <p>Con  este estudio hemos arribado a las conclusiones siguientes: </p>    <p>1. El diagn&oacute;stico  y la aplicaci&oacute;n correcta del tratamiento en la soluci&oacute;n de los dolores  de origen pulpar, depende en gran medida del conocimiento de la evoluci&oacute;n  del proceso inflamatorio que se instaura en la pulpa y su repercusi&oacute;n sobre  esta. </p>    <p>2. Las condiciones pulpares han sido enmarcadas dentro de fases denominadas  como: pulpa sana, pulpitis reversible, pulpitis transicional, pulpitis irreversible  y pulpa necr&oacute;tica. En cada una de estas fases aparecen se&ntilde;ales y  s&iacute;ntomas -dolor- m&aacute;s o menos definidos que permiten su identificaci&oacute;n.  </p>    <p>3.- La interpretaci&oacute;n fisiopatol&oacute;gica en la evoluci&oacute;n  de la condici&oacute;n pulpar tambi&eacute;n es una forma de diagn&oacute;stico,  que el cl&iacute;nico debe conocer y realizar. </p><H4>Summary </H4><H2><STRONG>Physiopathological  interpretation of the different pulpitis stages </STRONG></H2>    <P>The dental caries  that harms the hard tissues of the tooth and compromises the pulp produces an  inflammatory process that progresses through various phases or stages: reversible  pulpitis, transitional pulpitis, irreversible pulpitis and necrotic pulp. The  pulpar tissue attacked by microorganisms does not experiment a sudden necrosis,  but it progressively succumbs and each of the pulpar stages the process goes through  may be identified by the pain with its own semiological characteristics of every  stage, which allows to determine with enough accuracy the pulpar stage through  which the inflammatory process advances in this tissue. The physiopathological  interpretation of the different pulpar stages of a pulpitis and the follow-up  of pain as a cardinal symptom of the inflammatory process is a form of diagnosis  complementing the interpretative thinking of the clinician that gives attention  to these emergencies. It also contributes to a better understanding of its evolution  and to apply an adequate treatment.</P>    <P><STRONG>Key words</STRONG>: A and C  fibres, pulpar stages, arachidonic acid</P>    <br> <h4>Referencias bibliogr&aacute;ficas</h4>    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><P>1.  Fiodor D. Aspects dentinal and pulp pain: Pain of dentinal and pulpar orig-rewiew  for the clinical Australas cell. Dent Surg 1994;12:131-42. <!-- ref --><P>2. Forner Navarro  L. Fisiolog&iacute;a del complejo dentino-pulpar. Permeabilidad dentinaria 1997;(2).  <!-- ref --><P>3. Martin FE. Carious pulpits: Microbiological and histopathological considerations.  Aust Endod J 2003;29(3:)134-7. <!-- ref --><P>4. Gusman H, Santana RB, Zhnder M. Matrix  metalloproteinase levels and gelatinolytic activity in clinically healthy and  inflamed human dental pulps. Eur J Oral Sci 2003; 111(3):289. <!-- ref --><P>5. M&eacute;rida  Fuentes H. El diagn&oacute;stico pulpar un dilema. La endodoncia. Odontol 1988;  5(2):39-46. <!-- ref --><P>6. -------------. Las clasificaciones pulpares. Odontolog&iacute;a,1990;7(4):14-22.  <!-- ref --><P>7. Michaelson PL, Holland GR. Is pulpits painful? Int Endod J 2002;35(10):829-32.  <!-- ref --><P>8. Walsh LJ. Mast cells and oral inflammation. Crit Rev Oral Biol Med 2003;14(3):188-98.  <!-- ref --><P>9. M&eacute;rida Fuentes H. Estudio el microscopio electr&oacute;nico de  las pulpitis. Odontolog&iacute;a 1991;8(3):12-21. <!-- ref --><P>10. Monteiro Bramante  C. Soluci&oacute;n a los dolores pulpares. Rev Mundo Odontol&oacute;gico 1997;(5):22-7.  <!-- ref --><P>11. Lu HX, Xia MZ, Niu ZY. Effect of IL-1 on human dental pulp cells and  pulpal inflammation. Int Endod J 2002;35(10):829-32. <!-- ref --><P>12. nderson LM, Dumsha  TC, Mc Donald NJ. Evaluating Il-2 levels in human pulp tissue. J Endod 2002;28(9):651-5.  <!-- ref --><P>13. Vermeire P.&nbsp; Dental pain. Rev Med Brux 2001;22(4): A285-8. <!-- ref --><P>14.  Nup C, Rosnberg P, Linke H. Quantitation of catecholamine in inflamed human dental  pulp by high-performance liquid chromatography. J Endod 2001;27(2):73-5. <!-- ref --><P>15.  Cao Y , Deng Y. Histochemical observation of nitric oxide synthase in trigeminal  ganglion of rats with experimental pulpits. J Tonggi Med Univ 1999;19(1):77-80.  <!-- ref --><P>16. Spangberg LS. To do a “root canal”. Aust Endod J 2003;29(1):13-6. <!-- ref --><P>17.  Isett J, Reader A, Gallatin E, Beck M, Padgett D. Effect o fan intraosseous infection  of depo-medrol on pulpal concentrations of PG-E2 and IL- 8 in untreated irreversible  pulpits. J Endod 2003;29(4):268-71. <!-- ref --><P>18. Nusstein JM, Beck M. Comparison  of preoperative pain and medication use in emergency patients presenting with  irreversible pulpits or teeth with necrotic pulps. Oral Surg Oral Med Oral Pathol  Oral Radiol Endood 2003; Aug, 96. <!-- ref --><P>19. Haug SR, Heyeraas Hy. Effects of  simpathectomy on experimentally induced pulpal inflammation and periapical lesions  in rats. Neuroscience 2003;120(3):827-36. <!-- ref --><P>20. Chang YC, Yang SF, Hung FM,  Liu CM. Proinflammatory cytokines induce cyclooxygenase-2 mRNA and protein expresi&oacute;n  in human pulp cell cultures. J Endod 2003;(3):201-4. <!-- ref --><P>21. Awawdeh LA, Lundry  FT, Linden GJ. Quantitative analysys of sustance P, neurokinin A and calcitonin  gene relaled peptide in gingival crevicular fluid associated with painful human  teeth. Eur J Oral Sci 2002;110(3):185-91. <!-- ref --><P>22. Barkhordar RA, Ghani QP,  Russell TR, Hussain Mz. Interleukin-1beta activity and collagen synthesis in human  dental pulp fibroblast. J Endod 2002;28(3):157-9. <!-- ref --><P>23. Pierce A. Pulpal  injury.: pathology, diagnosis and periodontal reactions. Aust Endod J 1998;24(2):60-5.  <p>    <br> Recibido:5 d e julio de 2004. Aprobado: 12 de octubre de 2004. </p>    <p><a name="cargo"></a><a href="est07205.htm#autor">1  Especialista de II Grado en Fisiolog&iacute;a Normal y Patol&oacute;gica. Profesor  Auxiliar.     <br> 2 Especialista de I Grado en E.G.I. Profesora Auxiliar.     <br> 3  Especialista de II Grado en Pr&oacute;tesis Estomatol&oacute;gica. Profesora Auxiliar.      <br> 4 Especialista de I Grado en Administraci&oacute;n de Salud. Profesora Instructora.  </a></p>      ]]></body><back>
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