0034-7507 0034-7507 S0034-75072007000300012 Cuba 00 09 2007 00 09 2007 44 3 0 0

Artículos de revisión

Facultad de Ciencias Médicas. Clínica Estomatológica  Docente de Especialidades “III Congreso del  PCC”
Matanzas

Nociones actuales sobre la flora microbiana del surco gingival

Dra. Tatiana Peña Ruiz, 1 Dr. Ariel Delgado Ramos 2 y Dra. Yudit Martínez Abreu 1

                                       
RESUMEN

La  enfermedad  periodontal  es  un  problema  de  salud  bucal  a  escala  mundial. Con el transcurso del tiempo, el conocimiento de la gingivitis ha sufrido grandes  cambios,  y  es  hoy  en  día  una  de  las enfermedades de mayor frecuencia entre los pacientes que asisten a los servicios estomatológicos. Se realiza este estudio con el objetivo de profundizar en la relación entre los microorganismos de la placa dental y la etiología de la periodontitis. La placa dental es una comunidad microbiana compleja; como consecuencia de las interacciones entre las especies, se produce un nicho ecológico que favorece el crecimiento y la supervivencia de especies proteolíticas anaerobias estrictas, así como condiciones apropiadas para el desarrollo de periodontitis.

Palabras clave: placa dental, microorganismos anaerobios, periodontitis.


La  enfermedad  periodontal  es  un  problema  de  salud  bucal  a  escala  mundial  y  data  desde  épocas  muy  remotas. 1 En culturas como las de China y Egipto se hace referencia a ella en papiros  y  libros  médicos. Hipócrates, quien ha sido considerado padre de la  medicina moderna, escribió sobre ella y explicó su etiología. Creía que la inflamación de las encías podría atribuirse a la acumulación de cálculos, con hemorragia gingival producida en  casos  de  enfermedad  persistente. 2 ]]>
Durante la segunda mitad del  siglo XX, estudios  epidemiológicos  realizados  en  todo  el  mundo,  refieren  un  descenso  en  la  prevalencia  de  la enfermedad periodontal. 1

Con el transcurso del tiempo, el conocimiento de la gingivitis ha sufrido grandes  cambios, y es hoy  en  día  una  de  las  enfermedades de mayor frecuencia  entre  los  pacientes que asisten a los servicios estomatológicos. La gingivitis aparece desde la  infancia y su prevalencia es considerable, así como su gravedad, que aumenta con la edad. En países industrializados aproximadamente el  50 %  de  la  población  adulta  tiene  gingivitis. 3

Algunos  autores plantean  que  en  países  subdesarrollados,  en  los  que  no  existen  programas  de  educación  para  la  salud  ni  preventivos,  todos  los  individuos  tienen  gingivitis  en  casi  todas  las  áreas  de  la  dentadura, desde aproximadamente los 14  años. La  distribución  y  gravedad  alcanzan  un  máximo  antes  de  los  20  años  y  se  mantiene  más  o  menos  igual  durante toda  la  vida. 3

Estos  resultados  no  se consideran  de  alta  fidelidad,  ya  que  se  han  efectuado  en  muestras  no  representativas  de  la  población,  por  lo  que  escapan  al  análisis  aquellos  que  pertenecen  a  los  sectores  más  pobres  y  que  no  tienen  acceso  a  los  servicios  médicos,  ni  reciben educación  en  cuanto  a  su  salud. 4,5

La  enfermedad  periodontal  está  dividida  para  su  mejor estudio  y  compresión  en  la enfermedad gingival inflamatoria crónica (gingivitis) y la destructiva crónica (periodontitis). 1,4,5 ]]>
La  organización  mundial  de  la  salud (OMS), considera  acerca  de  la  alta  prevalencia  y  moderada  gravedad de la  gingivitis  crónica, coincidiendo  con  trabajos  realizados  en  nuestro  país, que  es una  de  las afecciones  más  comunes  del  género  humano. 8 Estudios  realizados  por  investigadores  en  Michigan, revelan  que  en  numerosos  países  la  enfermedad  periodontal  desempeña un  papel  más  importante  que  la  caries  dental  en  los  problemas  de  salud.

En  nuestro  país  no se han realizado estudios completos de esta problemática, solo investigaciones descriptivas muy localizadas, en las que se refleja una  alta  prevalencia  de  la  enfermedad  periodontal,  que se detecta  en  edades  tempranas  (12-18 años) con un  predominio hasta del  45 % (gingivitis).
Todo  esto  ilustra  la  gran  importancia  que  cobran  las  acciones  preventivas  y  terapéuticas combinadas en este  sentido.

DESARROLLO

La  gingivitis  crónica  es  la  enfermedad  periodontal  confinada  a  los  tejidos  que  protegen  al  diente (periodonto  de protección), que  incluye: encía, epitelio  de  unión  y  membrana  de Nasmyth. Se inicia  por  la activación del sistema de defensa inmunológico periodontal local e invasión microbiana. Dentro de la  patogenia  de  esta enfermedad intervienen factores de riesgo como placa dentobacteriana, microbiota  subgingival, las condiciones del sistema inmune del paciente, estrés, estilo de vida (nutrición, drogas, hábitos), nivel cultural, características higiénico-sanitarias, socioeconómicas e influencias ambientales y enfermedades  sistémicas (endocrino metabólicas,  hemolinfopoyéticas,  psicosomáticas,  SIDA,  entre  otras), así como los factores genéticos. Por  todo  esto,  su curación y  prevención  ha  sido  y  es  difícil. 2-5

Esta afección  se  circunscribe  al  periodonto  de  protección y se clasifica  según  dientes  afectados  en:  localizada  y  generalizada;  en  relación  con  las  zonas  de  la  encía  afectada  en:  marginal,  papilar  o  difusa;  y  teniendo  en  cuenta  las  características  histopatológicas  en: edematosa,  fibrosa  o  fibroedematosa.

El  cuadro  clínico  presente  en  esta  afección  se  describe  como  la  pérdida  de  la  morfología  gingival, que se localiza  primeramente en  la  papila  gingival  y  que  puede  llegar  a  tomar  la  encía  marginal y en ocasiones la  adherida. En algunos casos la encía aparece lisa, brillante, de  consistencia  blanda  y  de color  rojo, sangrando  con  facilidad  ante  los  estímulos  mecánicos (gingivitis  crónica  edematosa). En  otros se  observa  una  encía  firme,  con  superficie  finamente  lobulada,  de  consistencia  dura,  color  rosado  pálido  y  sin  tendencia  a  sangrar (gingivitis  crónica  fibrosa). En  ocasiones  este  cuadro  clínico  es  una  combinación  de  ambos  procesos,  sin  llegar  a  predominar  uno  de  los  2 (gingivitis  crónica  fibroedematosa. 2-5

]]> Carranza 2 señala que la prevalencia de la gingivitis crónica en los adolescentes es de alrededor del 62 % y en los adultos jóvenes del 57%, y que esta decrece gradualmente con el incremento de la edad, sin embargo, 10 años después, en el año 1996, plantea que esta se incrementa con la edad, no debido a la gingivitis en sí, sino por el efecto acumulado de la destrucción periodontal, además plantea que en los países no industrializados, donde no existen programas de prevención ni de educación para la salud, todos los individuos presentan gingivitis alrededor de los 14 años. 2-5 En la última encuesta Nacional de Salud Bucal efectuada por el MINSAP en 1998, 6 se evidenció la mayor prevalencia en las edades entre 25 a 44 años. En nuestro estudio, a pesar de ser un ensayo clínico y no una investigación epidemiológica sobre la gingivitis, se observa cómo predominan los grupos de edades más jóvenes. Además, al evaluar la homogeneidad de las muestras entre ambos grupos, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas (95 % de confiabilidad).

Carranza 2 considera que en el sexo masculino existe una mayor prevalencia e intensidad de la enfermedad que en las mujeres; en otros estudios,  los resultados son contradictorios, por lo que no se pueden valorar adecuadamente. Pensamos que lo reducido de nuestra muestra no permite evaluar objetivamente el comportamiento de esta variable y  por otro lado, la falta de estudios de prevalencia en el país y en nuestra provincia para caracterizar epidemiológicamente el comportamiento de esta enfermedad, nos imposibilitan valorar adecuadamente estos resultados, además de la influencia de factores socioculturales que influyen en el estilo y modo de vida de las diferentes comunidades.

Numerosos  autores  coinciden  en  señalar a la placa dentobacteriana y  la  acción  de  los  productos  antigénicos, enzimas, toxinas y  endotoxinas  de  los  microorganismos  de  la  microbiota  subgingival,  como  los  factores  patogénicos  fundamentales  en el desarrollo de la enfermedad  periodontal. La  respuesta  inmune  tiene  un  peso  importante  en  la  actualización  de  la  patogenia  de  la  enfermedad  periodontal  y  específicamente  de  la  gingivitis  crónica,  teniendo  en  cuenta  que  la  respuesta  del  hospedero desempeña un papel primordial ante la agresión de los agentes  patogénicos. (Seguí L, et al. Proporción relativa de los morfotipos bacterianos subgingivales observados con el microscopio de campo oscuro. FOLA ORAL. Estomatología 89. XII Congreso de la Federación Odontológica Latinoamericana. XI Congreso Nacional de Estomatología. Julio 10-14; 1989. La Habana, Cuba). 6-9

El proceso inmune de la encía no significa la ruptura del equilibrio; es el equilibrio mismo, la ruptura de este da lugar a la aparición de signos clínicos y a todo el proceso patogénico ulterior desencadenado por antígenos  de  la  microbiota  subgingival. 9,10

Existen más de 6 000 millones de microorganismos  y  más  de  medio  millar  de  especies  diferentes  formando  parte  del hábitat  de  la  cavidad  bucal,  potencialmente  patógenos e involucrados desde el inicio en la  instalación, el  agravamiento  y  mantenimiento  de  la  enfermedad  periodontal. 6-10

La cavidad bucal, normalmente es puerta de entrada de  numerosos  microorganismos,  pero  protege  su integridad  mediante  mecanismos  inespecíficos (la barrera mucosal, la decamación  epitelial, etc.)  y  específicos,  particularmente  anticuerpos  secretores  de  clase  Ig A. Estos  últimos  previenen  la  adherencia  de  los  microorganismos  a  la  superficie  de  la  mucosa  y  los  dientes  mediante  la  agregación  y  facilitan,  al  mismo  tiempo,  su  fagocitosis (opsonización). Cuando se rompen esos mecanismos de control, microorganismos potencialmente patogénicos pueden causar,  directamente,  daño  a  los  tejidos.  De  forma  alternativa, ese  desbalance   puede  conllevar  a  la  hipersensibilidad  o  a  cierto  grado  de  inmunodeficiencia. 11-21 De  esta  manera, en la  enfermedad  periodontal  están  involucrados  los  efectos  citotóxicos  y  proteolíticos  de  la  microbiota  subgingival,  así  como  las  consecuencias  patológicas  de  la  respuesta  inmune  del  hospedero  a  la  fuente  mantenida  de  antígenos  que  representa la microbiota  subgingival. 22,23 ]]>
Autores como Seguí y colaboradores (citados anteriormente) estudiaron a los morfotipos bacterianos subgingivales, observados con el microscopio a campo oscuro y la importancia de su uso en la valoración del tratamiento periodonta. Page 21 refleja mediante estudios microbiológicos, morfotipos bacterianos presentes en diferentes condiciones gingivales.

En estos  pacientes  se  constata  un  infiltrado  mantenido  de  polimorfonucleares  y  un  influjo  hacia  la encía  de  linfocitos  T. En  aquellos  con  una  enfermedad  más  grave,  el  infiltrado  linfocitario  se  compone  básicamente  de  linfocitos  B  y  células  plasmáticas  productoras  de  inmunoglobulinas  de clase  IgG,  con  la  característica de  carecer,  casi  absolutamente,  de  la  subclase  Ig G2. Esto  último  puede  ser  debido a cierto grado de activación inespecífica de los  linfocitos  que  fluyen  hacia  el  área  inflamada,  debida  a  la  acción  de  mitógenos  y  proteasas  de  origen  bacteriano. Una  característica  asociada  con  la  gingivitis  y  de  gran  importancia  en  su  patogenia,  es el aumento de  un  exudado  seroso  conocido  como  líquido  crevicular  e  incluido  en  el  fluido  del  surco  gingival  y  en  contacto  con  los microorganismos subgingivales. Este exudado es  rico  en  componentes  funcionales  del  complemento  y  anticuerpos  específicos  para  diferentes  antígenos  de  la  microbiota subgingival.  El incremento  de  este  líquido  crevicular  es  un  paso  fundamental  en  la  progresión  de  la  enfermedad. En él ocurre activación del complemento, tanto mediante  inmunocomplejos  formados  por  antígenos  de  la  microbiota subgingival y  anticuerpos  de  clase  IgM  e  IgG (vía  clásica), como  directamente por endotoxinas  y  peptidoglican  de bacterias  a  través  de la vía alternativa. Entre las  consecuencias  de  la  activación  del  complemento  está  la  liberación  de  fragmentos  de  escisión  proteica  con  actividad  biológica  como  las  llamadas  anafilotoxinas  C3a  y  C5a. La fracción C7, C8 y C9 del complemento libera sustancias vasoactivas de los mastocitos. La  acción  de  estos  componentes  biológicos  provoca  un  aumento del edema gingival, atracción quimiotáctica y activación de polimorfonucleares y células de competencia inmunológica (linfocitos T y B, macrófagos y células plasmáticas), con la  consiguiente liberación de sustancias biológicamente activas como las prostaglandinas  E y  enzimas  proteolíticas  como  colagenaza  y  tripsina. 20-27 

Estas sustancias dañan el tejido circundante y pueden activar más complemento, aumentando el  grado  de  inflamación  y  destrucción  del  tejido  y  contribuyendo  a  perpetuar  el  mecanismo  de  patogénesis. En  especial  la  prostaglandina E2  tiene  un  papel  significativo  en  las  formas  más  graves  de  la  enfermedad   por  su  acción  estimuladora  de  osteoclastos  y  la  destrucción  ósea,  junto con la acción de citoquinas y de las paratohormonas. Además de su participación imprescindible, a través de la cooperación celular mediante citoquinas e interacción de receptores de membrana en la activación de linfocitos B, la inmunidad mediada por células aporta otros mecanismos en la progresión de la enfermedad periodontal. De hecho, los individuos con esta afección muestran una elevada reactividad de linfocitos periféricos frente a antígenos de la microbiota subgingival, lo que no resulta extraño, pues los linfocitos T, por razones de su pequeño tamaño, pueden retornar a la circulación general por vía linfática. Una de su activación, con importante papel patogénico, es su participación en la inducción de fibrinogénesis. Curiosamente y por razones hasta el momento desconocidas, en pacientes con formas graves de la enfermedad, la reactividad local de linfocitos T frente a antígenos de la microbiota subgingival está considerablemente disminuida. Esto pudiera ser un factor contribuyente al desbalance que se observa de la respuesta frente a la placa dentobacteriana y la microbiota subgingival. 22-29

Algunos autores han propuesto el uso de índices clínicos para medir la prevalencia y  gravedad de la gingivitis crónica. La utilidad práctica de este proceder ha sido avalada por  otros  investigadores. 23, 27

Histopatológicamente, la inflamación crónica puede manifestarse en diversos grados y diversidad de características, e ir desde la congestión vascular, el edema con aumento de los espacios intercelulares e infiltrado mononuclear, hasta la desintegración de la membrana basal, destrucción de fibras colágenas, neovascularización, fibrosis y otros cambios irreversibles que indican un mayor daño de las estructuras titulares, lo que se correlaciona con las manifestaciones clínicas que presenta el paciente. En el caso de la gingivitis crónica, el tipo edematoso se caracteriza por cambios reversibles como fluido intercelular abundante, infiltración por linfocitos, células plasmáticas y monocitos, células inmunocompetentes, de las cuales solo los linfocitos T pueden regresar a la circulación general por vía linfática, ingurgitación vascular y en algunos casos hasta neovascularización; mientras que en el caso de la fibroedematosa, se manifiestan también elementos histopatológicos de la forma fibrosa como abundante proliferación de fibras de predominio colágeno y engrosamiento de los epitelios, que denotan cambios crónicos de difícil reversión espontánea o por intervención terapéutica. 28-32 ]]>
El paradigma tradicional en relación con la etiología de la enfermedad periodontal, descrito desde los años 60, lo conforma la hipótesis de placa no específica, la cual señala que el solo aumento en número de bacterias, por la formación de placa y cálculos sobre los dientes y los productos bacterianos tales como endotoxinas, ácidos orgánicos, enzimas, sobrepasará la capacidad de defensa del hospedero y la enfermedad aparecerá y progresará en forma lineal.

Ya en los años 70 aparece la hipótesis de placa específica, defendida por autores como Socransky 19 y Slots, 33 la cual señala en esencia que ciertas bacterias en la placa están más comprometidas que otras en el origen de determinada afección del periodonto.

En la actualidad se ha demostrado que los microorganismos de la placa dentobacteriana no poseen el mismo potencial antigénico para generar gingivitis y periodontitis, lo cual sí logran los que integran la microbiota del surco, bajo determinadas condiciones en un hospedero susceptible; por lo que hoy prevalecen los criterios donde se le da gran importancia a la respuesta del hospedero.

La eliminación de la placa dentobacteriana, así como el control de la patogenicidad de los microorganismos presentes en la microbiota subgingival, constituyen el éxito del tratamiento de la gingivitis crónica, conjuntamente con el control de los restantes factores de riesgo y de una adecuada respuesta del hospedero. La eliminación mecánica de la placa es necesaria, pero la aplicación local de agentes químicos (antibióticos o antisépticos) pueden actuar como coadyuvantes en dichos tratamientos.

Estudios electrónicos de microorganismos del surco gingival in situ de zonas sanas, han revelado un predominio de cocos entre ellos fundamentalmente Estreptococos sanguis, Actinomyces viscosus, Actinomyces israellis, presentes en número relativamente alto. Microorganismos gramnegativos como Capnocitophaga, especies de Bacteroides, Camphilobacter y Fusobacterium, también pueden aislarse. Regularmente muy pocas formas móviles y espiroquetas están presentes en esta microflora relativamente escasa. Parece que no existe una diferencia peculiar en la composición bacteriana de las áreas subgingivales y supragingivales asociadas con las localizaciones sanas. 33-35 ]]>
Existen millones de microorganismos y más de medio millar de especies diferentes formando parte del hábitat de la cavidad bucal, potencialmente patógenos e involucrados desde el inicio en el agravamiento y mantenimiento de la enfermedad periodontal. Existen múltiples factores de riesgo que actúan en esta afección. La microbiota subgingival se comporta como un factor necesario, pero no suficiente, pues también  se relacionan las condiciones del sistema inmune del paciente, su estilo de vida (nutrición, drogas, hábitos), nivel cultural, características socioeconómicas e higiénico-sanitarias, estrés, todo bajo la influencia del ambiente. Es por ello que la curación y prevención de la misma ha sido y es muy difícil.

Dentro de los factores de patogenicidad de los microorganismos periodontales, tenemos los factores de virulencia, que son aquellos que permiten que una bacteria cause una enfermedad, los que posibilitan en primer lugar la colonización e invasión de los tejidos y luego la acción directa o indirecta, cuyo resultado es el daño tisular. La adherencia bacteriana es un importante factor de virulencia demostrado en bacterias como Porphyromonas gingivalis. La penetración de las bacterias en lo tejidos a través de ulceraciones en la pared de la bolsa periodontal  o por perforación de los espacios intercelulares del epitelio, ha sido descripta para el Actinobacillus actinimycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis, entre otros, que una vez en los tejidos las bacterias, usan diversas estrategias para evadir la acción de las defensas del huésped; estas consisten en la producción de sustancias que neutralizan la acción de los leucocitos polimorfonucleares o de los linfocitos, lo que impide la fagocitosis. 36-43

La destrucción celular causada por las bacterias se debe a:

  1. La síntesis de productos metabólicos, como el amonio, compuestos sulfurados volátiles, ácidos grasos.
  2. Enzimas como colagenasas, queratinasas, proteasas, hialuronidasas, etc.
  3. Exotoxinas como las leucotoxinas que atacan a los polimorfosnucleares o las epiteliotoxinas que destruyen el epitelio, y endotoxinas, que son componentes estructurales de las bacterias gramnegativas liberados después de la lisis bacteriana.
]]> La cavidad bucal está colonizada por más de 400 especies de bacterias aerobias y anaerobias. Las bacterias anaerobias superan el número a las aerobias en una proporción de entre 10:1 y 100:1. Estos microorganismos habitan en los dientes, el surco gingival, las mucosas, el dorso de la lengua y la saliva. Las infecciones dentarias se pueden producir de varias maneras: 1) a través de la introducción de patógenos de origen extrabucal; 2) por un trastorno del equilibrio de la flora indígena; o 3) por la entrada de las bacterias en la pulpa vital  de los dientes, normalmente estéril.

Aunque las defensas del hospedero de un individuo pueden afectar a la progresión y la gravedad de los síntomas, es fundamental tratar con antibióticos, antimicóticos o antivirales la mayoría de las infecciones dentarias. Los fármacos por vía general pueden inhibir, e incluso eliminar microorganismos patógenos localizados en lugares que escapan al alcance de los instrumentos odontológicos y los antisépticos tópicos. 43-45

La evidencia científica ha relacionado las infecciones graves con un aumento de la vulnerabilidad a ciertas enfermedades sistémicas y trastornos importantes, como son la patología cardiovascular, la diabetes mellitas, los  desenlaces adversos de la gestación, las infecciones pulmonares y artritis reumatoide.44-50 Esto se debe a que los bacilos gramnegativos que provocan enfermedad periodontal desencadenan la producción de lipopolisacáridos, proteínas del golpe de calor, y citocinas proinflamatorias.

Existen como mínimo 400 grupos o especies bacterianas diferenciadas morfológica y bioquímicamente que colonizan los espacios ecológicos bucales y dentarios. La complejidad de la flora bucal y dentaria ha impedido establecer con claridad los agentes etiológicos específicos en la mayoría de los tipos de las infecciones bucales y dentarias, pero la mayoría son provocadas por infecciones polimicrobianas mixtas por grampositivos aerobios y anaerobios. Los microorganismos recuperados de las infecciones generalmente son reflejo de la flora indígena del hospedero. En el surco gingival existen aproximadamente 1,8 x 1011 anaerobios/g. Debido a que las bacterias anaerobias forman parte de la flora bucal normal y que en este lugar su número supera al de los microorganismos aerobios en una proporción de 10:1 a 100:1, no sorprende que predominen en las infecciones dentarias. 44-50

La mayoría de las infecciones odontogénicas son inicialmente consecuencia de la formación de placa dentobacteriana. Una vez que se establecen las bacterias potencialmente patógenas, pueden provocar complicaciones locales y diseminadas, entre las que se encuentran la endocarditis bacteriana, la infección de las prótesis ortopédicas o de otro tipo, infección pleuropulmonar, infección del seno cavernoso, septicemia, sinusitis, infección mediastínica y absceso cerebral.
Entre las bacterias más frecuentemente implicadas en la patología periodontal y la pérdida ósea se encuentran Actinobacillus actinomycetemcomitans, y Porphyromonas gingivalis. Otras bacterias asociadas con patología periodontal son Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium spp. Peptostreptococcus micros, Capnocytophaga, Treponema denticola, y Treponema sokranskii. ]]>
Otros grupos de bacterias se recuperan sistemáticamente de las infecciones odontogénicas y orofaciales, lo que sugiere que muchos microorganismos potencialmente patógenos pueden ser capaces también de producir signos y síntomas clínicos de enfermedad. En pacientes con infecciones odontogénicas graves se ha recuperado más frecuentemente Fusobacterium nucleatum 50-52 Las diferencias en la tasa de recuperación de estos microorganismos están influidas por la edad, la patología sistémica subyacente y factores locales. La mayoría de estos son indígenas de la cavidad bucal, pero en el inmunodeprimido también pueden colonizar y provocar infección bacterias como Escherichia coli y Bacteroides fragilis.

La naturaleza polimicrobiana de estas infecciones se ha puesto de manifiesto en muchos estudios, incluyendo uno realizado por Brook y colaboradores 52 con 32 abscesos periapicales. Se recuperaron un total de 78 aislamientos bacterianos (55 anaerobios y 23 aerobios y facultativos), con un promedio de 2,4 aislamientos por muestra (1,7 anaerobios y 0,7 aerobios o facultativos). Solo había bacterias anaerobias en 16 pacientes (el 50 %), aerobias y facultativas en 2 (6%) y flora mixta aerobia y anaerobia en 14 (44 %). Los aislamientos predominantes fueron cocos anaerobios (Peptostreptococcus spp), bacterias, Prevotella y Porphyromonas spp (sobre todo P gingivalis). El microorganismo potencialmente patógeno aerobio fundamental fue Streptococcus, y hubo pocos gramnegativos. Este estudio resaltó la naturaleza polimicrobiana y la importancia de las bacterias anaerobias en el absceso periapical.

La gravedad de las infecciones en las que participan especies de anaerobios como Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium y Peptostreptococcus se facilita por la sinergia que estos anaerobios muestran entre sí y con los aerobios. Esta sinergia es frecuente en la patología periodontal por la multiplicidad de los microorganismos y por el hecho de que tienen necesidades complementarias. 50-52 Varios mecanismos explican la sinergia microbiana en estas infecciones mixtas, incluyendo la protección contra la fagocitosis mutua, la muerte intracelular y la producción de factores de crecimiento esenciales. El descenso de los potenciales de óxido-reducción que produce el componente aerobio de la infección crea las condiciones físicas adecuadas para la replicación e invasión por el componente anaerobio de esta. Se sabe que estos factores ambientales son cruciales para el crecimiento de los anaerobios. Cuanto más crónica es la infección, mayor es la carencia de oxígeno en los tejidos, lo cual estimula el crecimiento de las bacterias anaerobias. Por lo tanto, aunque los anaerobios son los microorganismos más  virulentos, a medida que se cronifica el trastorno, medran los anaerobios y consolidan la infección.

Los anaerobios estrictos pueden interferir la fagocitosis y la destrucción de las bacterias aerobias. Se demostró que P. gingivalis aislado a partir de las células y del líquido sobrenadante del cultivo, era el bacilo anaerobio gramnegativo que poseía el máximo efecto inhibidor. Se ha demostrado que sobrenadantes de cultivos de Prevotella y Porphyromonas, y P. gingivalis, son capaces de inhibir la quimiotaxia de los leucocitos por los factores quimiotácticos de P. mirabilis. Las bacterias pueden proporcionarse también mutuamente nutrientes. Klebsiella produce succinato, que alimenta Porphyromonas asaccharolytica, y los difteroides de la boca producen vitamina K1, que es un factor de crecimiento de Prevotella melaninogenica. 50-53

El papel de los anaerobios en la patología periodontal se ve corroborado por el hallazgo de niveles elevados de anticuerpos IgG específicos de estos microorganismos en el suero de pacientes diagnosticados de periodontitis. 54 Esta observación inmunoserológica está fuertemente avalada por varios estudios bacteriológicos, incluyendo uno en el cual P. gingivalis fue el aislamiento predominante observado en el suero de pacientes con lesiones avanzadas de periodontitis crónica. Varios anaerobios y estreptococos de la boca, incluyendo P. gingivalis, Porphyromonas intermedia, Prevotella melaninogenica, Capnocytophaga spp, Streptococcus sanguis y Streptococcus mitis,producen proteasas de IgA, 50-56 que pueden alterar la inmunidad local. ]]>
Las bacterias anaerobias de la boca poseen varios factores de virulencia importantes y son resistentes a antibióticos beta-lactámicos a través de la producción de la enzima betalactamasa. Los bacilos gramnegativos anaerobios (Prevotella y Porphyromonas spp) poseen una cápsula que inhibe la fagocitosis, y producen potentes enzimas y productos colaterales metabólicos. Entre ellos se encuentra la producción de ácido succínico (que inhibe la migración de los polimorfonucleares) superóxido dismutasa, catalasa, proteasa de inmunoglobulina, factores que promueven la coagulación y la propagación (como hialuronidasa, colagenasa y fibrinolisina) y factores de adherencia.

Otros factores que potencian la virulencia de los anaerobios comprenden la lesión de mucosa, la caída del potencial de óxido-reducción y la presencia de hemoglobina o de sangre en el lugar infectado. Anteriormente se ha demostrado la importancia de estos factores tanto in vitro como en estudios realizados en animales de experimentación. 53-57

Más de la mitad de los bacilos anaerobios gramnegativos (incluyendo Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides y Fusobacteria spp), son capaces de producir betalactamasas, responsable de muchos fracasos terapéuticos en infecciones dentarias, así como en infecciones de cabeza y cuello. En un estudio que evaluó 32 abscesos periapicales, se identificaron bacilos productores de betalactamasa (BPBL) en un tercio de los casos.52-56

Los BPBL pueden tener un importante papel clínico en las infecciones. Son capaces de un efecto patógeno directo, así como de un efecto indirecto a través de su capacidad de producir betalactamasa. Los BPBL  no solamente sobreviven al tratamiento con penicilina, sino que también pueden “proteger” a los co-patógenos sensibles a penicilina de la actividad de este antibiótico, liberando a su ambiente la enzima libre. 50-56

La presencia de altos niveles de betalactamasa en la saliva puede ser reflejo de una colonización por muchos BPBL. Se ha demostrado que pacientes con amigdalitis recurrente por estreptococos beta hemolíticos del grupo A, tenían niveles detectables de betalactamasa en la saliva, en comparación con pacientes con amigdalitis no complicada. 54-56 Estos datos apoyan el papel creciente de los BPBL en las infecciones polimicrobianas y orofaríngeas. Los hallazgos demuestran también la rapidez con que pueden aparecer BPBL y propagarse.

CONSIDERACIONES FINALES

]]> Consideramos que la naturaleza específica de la microbiota de la placa dental es fundamental en la etiología y patogénesis de la periodontitis. Es por ello, que el volumen de la placa no puede ser tomado solamente como un indicador de susceptibilidad o actividad de periodontitis destructiva, sino es mucho más importante conocer la flora específica y los factores de virulencia que los microorganismos producen. No obstante otros factores inherentes a los individuos, como algunas enfermedades genéticas o por razones adquiridas como el hábito de fumar, escasa higiene bucal, entre otros, permitirán que ciertas bacterias específicas patógenas aumenten en número y desencadenen la enfermedad periodontal con un carácter de destrucción severa e inicio temprano de la enfermedad.

Summary

Current notions on the microbial flora of the gingival sulcus

Periodontal disease is an oral health problem worldwide. In the course of time, knowledge about gingivitis has greatly changed, and today, this is one of the most frequent diseases affecting the patients going to the dentistry service. This study was aimed at delving into the relationship between the dental plaque microorganisms and the periodontitis etiology. The dental plaque constitutes a complex microbial community; the interactions among the host species give rise to an ecological niche that favors growth and survival of strictly anaerobic proteolytic species as well as to adequate conditions for the onset of periodontitis.

Key words: dental plaque, anaerobic microorganisms, periodontitis


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Recibido: 13 de julio del 2007. Aprobado: 2 de agosto del 2007.
Dra. Tatiana Peña Ruiz. Clínica Docente de Especialidades “III Congreso del PCC”, Matanzas.

1 Especialista de I Grado en Periodoncia.
2 Especialista de II Grado en Bioestadística. MsC. en Informática de Salud.

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