Descriptores DeCS: TETRACLORURO DE CARBONO/efectos adversos; HEPATOPATIAS/inducido químicamente; ASPARTATO TRANSAMINASA/ /análisis; ALANINA TRANSAMINASA/análisis; PLANTAS MEDICINALES; PEROXIDACION DE LIPIDO.
El Polypodium polypodiodes es una especie vegetal con propiedades hepatoprotectoras descritas por numerosos autores,1-3 que crece en Cuba en zonas húmedas y pantanosas; es por ello que con este trabajo investigativo nos propusimos evaluar su posible efecto hepatoprotector frente a la acción hepatotóxica del tetracloruro de carbono en ratas, mediante determinaciones de las transaminasas glutamicooxalacética (GOT) y glutamicopirúvica (GPT), los niveles de peroxidación lipídica y el estudio anatomopatológico del hígado, tanto macroscópico como microscópico.
| Grupos | No. de animales | Sustancias administradas | Tiempo de tratamiento | Tiempo de sacrificio |
| 1 | 10 | Suero fisiológico | 6 días | 7mo día |
| 2 | 10 | Tetracloruro de carbono | 3 días | 4to día |
| 3 | 10 | Tetracloruro de carbono | 3 días | 7mo día |
| 4 | 10 | Tetracloruro de carbono y extracto planta 300 mg/kg | 3 días | 7mo día |
El Polypodium polypodiodes fue recolectado en Pinar del Río el 15 de enero de 1990 a las 6:05 a.m. en perfecto estado vegetativo (No. herbario 153 P).
Las sustancias administradas fueron preparadas de la forma siguiente: ]]>
El tetracloruro de carbono se disolvió en aceite de oliva en una relación 1:1 y se administró por vía intraperitonial a una dosis 1 mL/kg de peso corporal de acuerdo con lo planteado en la literatura.4,5El extracto de la planta ensayada se preparó en una concentración de 40 mg/mL y se administró por vía oral 24 h después de inoculada la última inyección de tetracloruro de carbono a la dosis de 300 mg/kg.
La determinación del nivel de las transaminasas se realizó con los patrones comerciales de la firma Boehring Mannheim, que emplea un método colorimétrico.6
La peroxidación lipídica fue precisada mediante la valoración espectrofotométrica del malonildialdehído en plasma.7
El estudio anatomopatológico se realizó mediante la técnica convencional de tinción con hematoxilina eosina.8
La toxicidad aguda oral determinada al extracto de la planta fue realizada en ratones BALBc con el empleo de 10 niveles de dosis (100, 200, 300, 400, 500, 600, 700, 800, 900, 1 000 mg/kg); para ello se tomaron 10 animales por dosis y se mantuvieron en observación durante una semana, con libre acceso al agua y a la comida según lo normado por la Organización para la Colaboración y el Desarrollo Económico en 1988.
Para el procesamiento estadístico de los resultados se calcularon la media y la desviación estándar para cada grupo experimental y se aplicó la prueba de hipótesis para medias por t students según MICROSTAT.
En la tabla 2 se refleja el comportamiento de la GPT y la GOT en los distintos grupos evaluados. Véase el aumento considerable de éstas en los animales tratados con tetracloruro de carbono en relación con los controles y los que recibieron el extracto de la planta a la dosis aplicada. Fue llamativo el resultado alcanzado para la GPT, que retornó a su normalidad en ambos grupos, con un nivel de significación de p < 0,05, en tanto que el obtenido en el grupo al cual se le administró el extracto de la planta a una dosis de 300 mg/kg puso de relieve que éste favorece la recuperación parcial del hígado.
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| Grupos experimentales | | |
| 1 | | |
| 2 | | |
| 3 | | |
| 4 | ]]> 230,1 | |
La peroxidación lipídica determinada en nuestra experiencia permitió evaluar el grado de lesión tóxica de la célula producido por el tetracloruro de carbono;9-11 en estos grupos se alcanzaron niveles de 21,8 y 16,3 nmol/L y se destacó el menor nivel en el grupo tratado con el extracto de la planta a 300 mg/kg (1,1 nmol/L), valor que aún no rebasa el obtenido en el grupo control (0,8 nmol/L).
El estudio anatomopatológico confirmó los resultados obtenidos con los parámetros sistémicos, al apreciarse diferencias notables entre los grupos desde el punto de vista macroscópico y microscópico, que fueron muy significativas para el grupo no. 4, el cual mostró signos de recuperación hepática, con mantenimiento exclusivo de la hepatomegalia (5,2 cm) en relación con el grupo control (4,6 cm).
El aumento considerable de los niveles de GPT y GOT en los animales tratados con el tetracloruro de carbono (tabla 2) coincide con lo informado en literatura, donde se señala el efecto necrozante hepático de esta sustancia.12
Por otro lado, los niveles alcanzados para el grupo control son muy cercanos a los comunicados por otros autores para ratas machos menores de 6 meses de edad (GOT = 97; GPT = 38).13
El retorno de la GPT a la normalidad y la alteración mantenida de la GOT coinciden con lo planteado en la literatura,14 en la que se afirma que el daño ocasionado por el tetracloruro de carbono en las mitocondrias de las células provoca un aumento de la GOT por encima de la GPT, pero esta última se normaliza en semanas o meses.
Los niveles de peróxidos lipídicos detectados en los grupos tratados con tetracloruro de carbono evidencian el grado de lesión tóxica que éste produce sobre la célula.9,11 Puede señalarse que el valor alcanzado por el grupo tratado con el extracto de la planta a la dosis de 300 mg/kg que aún no rebasa los valores del grupo control, nos demuestra que la recuperación total del daño hepático no se produce. ]]>
En sentido general, los resultados obtenidos con el extracto de la planta a la dosis ensayada indican la atenuación que esta produce, del efecto hepatotóxico del tetracloruro de carbono y aunque no puede caracterizarse el Polypodium polypodiodes como hepatoprotector en las condiciones experimentales de nuestro estudio, nuestros hallazgos apuntan hacia la posibilidad de este efecto con dosis superiores a la empleada durante un mayor tiempo de tratamiento.Subject headings: CARBON TETRACHLORIDE/ adverse effects; LIVER DISEASES/ chemically induced. ASPARTATE TRANSAMINASE/ analysis; ALANINE TRANSAMINASE/ ANALYSIS; PLANT, MEDICINAL; LIPID PER OXIDATION.