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</front><body><![CDATA[ <h3> Farmacodivulgación </h3> <h2>Protocolo de Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica en la Atención Primaria    de Salud </h2>     <p><a href="#cargo"><i>Fidel Manuel Cáceres Lóriga1 y Rómulo Arcángel Ramírez    Hernández2</i></a><i><a href="#cargo"> </a><a name="autor"></a></i></p>     <p><b>Angina estable crónica </b></p>     <p>Es un diagnóstico clínico, que consiste en un dolor anginoso típico desencadenado    por el esfuerzo o estrés, se alivia con el reposo y se mantiene sin variación    en su forma de presentación (duración, intensidad, umbral de esfuerzo o frecuencia)    durante el último mes. Está relacionado con el desequilibrio existente entre    el flujo coronario y la demanda miocárdica de oxígeno, que habitualmente se    produce por estenosis ateromatosa que ocluye parcialmente la luz arterial coronaria.  </p>     <p>El angor constituye el primer síntoma de la cardiopatía isquémica en el 50    % de los casos. Generalmente, tiene buen pronóstico, aunque se deben identificar    los grupos de mayor riesgo que se beneficiarán del tratamiento de revascularización.  </p>     <p><b>Tra</b><b>tamiento médico </b></p> <ul>       <li>Evitar factores desencadenantes de angina (ejercicio intenso, exposición      al frío, estrés emocional, ingestas compulsivas, etc.). </li>       <li>Dieta baja en grasas de origen animal. </li>       <li>Si existe hipercolesterolemia, dieta o tratamiento hipolipemiante, o ambos.    </li>       <li>Control estricto de la hipertensión arterial, diabetes mellitus y otras.    </li>       ]]></body>
<body><![CDATA[<li>Abandono del hábito de fumar. </li>       <li>Disminuir el consumo de alcohol. </li>       <li>Realizar ejercicios físicos aeróbicos moderados. Evitar ejercicios isométricos      (levantar pesas, etc.). </li>     </ul>     <p><b>Tratamiento farmacológico </b></p>     <p><b>Antiagregantes plaquetarios:</b> Son importantes en el tratamiento de los    pacientes con angina estable como profilaxis de eventos isquémicos mayores.  </p> <ul>       <li>Ácido acetil salicílico (AAS), tabletas de 500 mg: Inhibe de forma irreversible      la cicloxigenasa plaquetaria. Constituye el fármaco de elección. Dosis: 150-325      mg dosis única diaria. </li>       <li>Nitratos: Tienen acción vasodilatadora mixta, disminuyen la precarga y la      poscarga en menor medida, disminuyendo así las demandas miocárdicas de oxígeno.      Aumentan el aporte de oxígeno por su acción vasodilatadora coronaria directa.      Con su uso se presenta frecuentemente cefalea, que puede ser controlada con      la reducción temporal de la dosis y la administración de analgésicos.</li>       <li> En el tratamiento crónico hay que tener en cuenta, que pueden generar tolerancia,      para evitarlo hay que adoptar un esquema de dosificación con un intervalo      sin nitratos de 10 a 12 h. </li>       <li>Nitroglicerina (tabletas sublinguales de 0,5 mg): De elección para aliviar      el dolor durante el episodio agudo el tratamiento y prevención de los ataques      agudos de angina. Dosis de 0,3-0,6 mg, se puede administrar cada 5 min, sin      pasar de 1,5 mg en 15 min. </li>       ]]></body>
<body><![CDATA[<li>Dinitrato de isosorbide: Tabletas de 10 mg. Fármaco antianginoso eficaz,      con baja biodisponibilidad por vía oral. Dosis de 10-40 mg 3 veces al día.</li>       <li> Horas sin el fármaco (Ej: 8 am, 12 pm, 5 pm). </li>     </ul>     <p><b>Bloqueadores beta adrenérgicos: </b>Disminuyen el consumo miocárdico de    oxígeno por disminución fundamentalmente de la frecuencia cardíaca, disminución    de la tensión de la pared, disminuyen la contractilidad, etc. La dosis debe    ser individualizada y su eficacia está determinada por los efectos sobre la    frecuencia cardíaca y los síntomas. El objetivo inicial es reducir la frecuencia    cardíaca de 50 a 60 latidos por minuto. </p> <ul>       <li>Propranolol: Tabletas de 10 y 40 mg, dosis 80 a 320 mg por día. Subdividida      cada 6 u 8 h. </li>       <li>Atenolol: Tabletas de 100 mg, dosis de 50 a 100 mg diarios. </li>     </ul>     <p>Es importante tener presente que están contraindicados en el asma bronquial,    enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bloqueo AV de segundo y tercer grado,    bradicardia importante, insuficiencia cardíaca severa, etc. </p>     <p>No se deben suprimir bruscamente ya que pueden ocasionar aumento de la actividad    isquémica total y efecto de rebote en los pacientes hipertensos. Si se requiere    la supresión brusca del tratamiento betabloqueante se le debe indicar al paciente    la reducción de la actividad física. </p>     <p><b>Antagonistas de calcio: </b>La eficacia de los antagonistas del calcio se    relaciona con la reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, junto con el    incremento en el aporte que inducen. Esto se logra por la vasodilatación por    relajación del músculo liso vascular en los lechos arterial sistémico y coronario,    y por el efecto inotrópico negativo que producen. Además, se ha sugerido que    poseen un efecto antiaterogénico. </p> <ul>       ]]></body>
<body><![CDATA[<li>Diltiazem: dosis 30-60 mg cada 6 h. Dosis máxima 360 mg diarios. </li>       <li>Verapamilo: dosis 40-80 mg cada 8 h. Dosis máxima 480 mg diarios.</li>       <li> Nifedipina: de liberación sostenida en toma única diaria, dosis de 30 a      60 mg. </li>     </ul>     <p>Los antagonistas del calcio son de elección si los betabloqueantes están contraindicados    o en los casos de angina variante. Si existen trastornos de conducción AV son    de elección las dihidropiridinas. Se recomienda usar la nifedipina asociada    con los betabloqueadores. </p>     <p><b>Estrategia terapéutica </b></p> <ul>       <li>Episodios anginosos poco frecuentes, tratamiento con antiagregantes y nitroglicerina      sublingual.</li>       <li> Si los episodios anginosos son más frecuentes se debe añadir betabloqueador      o antagonista del calcio, si hay hipertensión arterial concomitante se debe      administrar inicialmente. Si hay IM previo se recomienda comenzar con betabloqueante.    </li>       <li>Si no hay control de las crisis anginosas, se debe añadir nitratos de larga      duración. Recordar el esquema de dosificación para evitar el fenómeno de tolerancia.      El patrón y horario de la angina orienta a definir el esquema de administración      del fármaco.</li>       <li> Cuando la angina persiste con 2 fármacos (nitratos con betabloqueante o      antagonista del calcio), añadir el tercer fármaco antianginoso. </li>       ]]></body>
<body><![CDATA[<li>Si a pesar del tratamiento óptimo intensivo persiste la angina, se realizará      estudio coronariográfico para valorar revascularización coronaria. </li>     </ul>     <p><b>Angina inestable aguda</b></p>     <p>La definición actual de angina de pecho inestable depende de la presencia de    una o más de las 3 características siguientes:</p>     <p>- Angina creciente (más grave, mayor o más frecuente) añadida a un patrón preexistente    de angina de pecho relativamente estable relacionada con el ejercicio. </p> <ul>       <li>Angina de pecho de inicio reciente (por lo general dentro del mes previo)      que es provocada por el ejercicio mínimo. </li>       <li>Angina de pecho en reposo, así como con ejercicio mínimo.</li>     </ul> <b>Tratamiento </b>  <ul>       <li>Reposo en cama. </li>       <li>Sedación ligera. </li>       ]]></body>
<body><![CDATA[<li>Oxigenoterapia. </li>       <li>Alivio del dolor con nitroglicerina sublingual; si no cede el dolor, morfina      subcutánea de 3 a 5 mg cada 10 a 15 min. </li>       <li>Antiagregantes plaquetarios: aspirina de 150 a 325 mg vía oral. </li>       <li>Betabloqueantes: Propranolol o atenolol. </li>     </ul>     <p>Posteriormente el paciente debe ser trasladado a un centro con unidad de cuidados    coronarios o especiales para valorar su ingreso y continuar el resto del tratamiento    hospitalario. Para el traslado debe ir acompañado con personal médico o de enfermería    entrenado y con desfibrilador. </p>     <p><b>Infarto agudo de miocardio </b></p>     <p>El infarto agudo de miocardio suele deberse a la oclusión brusca de una arteria    coronaria por un trombo en presencia de una placa aterosclerótica. Debido a    su gravedad, su manejo debe realizarse en un medio hospitalario y por personal    calificado. </p>     <p>Recomendamos comenzar el tratamiento trombolítico en el nivel primario de atención,    y administrar el tratamiento coadyuvante inicial. </p>     <p><b>Trombólisis </b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Administrar estreptoquinasa recombinante, dosis 1 500 000 UI en 100 mL de dextrosa    al 5 % por vía endovenosa a pasar en 1 h. </p>     <p>Tratamiento coadyuvante con aspirina 150 a 325 mg por vía oral y atenolol 50    mg por vía oral. </p>     <p>Inmediatamente, el paciente debe ser trasladado a una unidad coronaria o de    cuidados especiales, debe ir acompañado de un médico o personal de enfermería    entrenado, con monitorización y desfribrilador. </p> <h4>Bibliografía </h4> <ol>       <!-- ref --><li>Schwart GG, Karliner JS. Fisiopatología de la angina crónica estable. En:      Fuster V, Ross R, Topol EJ. Aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria.      Barcelona: Springer-Verlag Ibérica SA, 1997:1479-91. </li>    <!-- ref --><li> National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, CDC.      Trends in ischemic heart disease mortality – United States, 1980-1988. JAMA      1992;268:1837-45. </li>    <!-- ref --><li> Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Mortality rates      after 10,5 years for participants in the Multiple Risk Factor Intervention      Trial. JAMA 1990;263:1795-1801. </li>    <!-- ref --><li> Antiplatelet Trialists´Collaboration: Collaborative overview of randomized      trial of antiplatelet therapy – I. Prevention of death, myocardial infarction      and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients.      Br Med J 1995;308:81-106. </li>    <!-- ref --><li> Robertson RM, Robertson D. Drugs used for the treatment of myocardial ischemia.      En Harman JG: Goodman & Gilman´s. The Pharmacological Basis of Therapeutics.      9 ed. New York: McGraw Hill, 1996:759-80. </li>    <!-- ref --><li> Thadani U. Nitrate tolerance, rebound, and their clinical relevance in      stable angina pectoris, unstable angina; and heart failure. Cardiovasc Drugs      Ther 1997;10:735-42. </li>    <!-- ref --><li> Opie LH, Sonnenblick EH, Kaplan NM. Beta-blocking agents. En Opie LH. Drugs      for the Herat. 4 ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1995:1-25.</li>    <!-- ref --><li> Opie LH. Calcium channel antagonist in the treatment coronary artery disease:      Fundamental pharmacological properties relevant to clinical use. Prog Cardiovasc.      Dis 1996;38:273-88. </li>    <!-- ref --><li> Opie LH, Messerli FH. Nifedipine and mortality: Grave defects in the dossier.      Circulation 1995;92:1068-74. </li>    <!-- ref --><li> Gersh BJ, Braunwald E, Rutherford JD. Arteriopatía coronaria crónica. En:      Braunwald E. Tratado de Cardiología. 5 ed. México DF: McGraw Hill Interamericana      Editores, SA, 1999:1408-91. </li>    <!-- ref --><li> Mark DB, Braunwald E. Tratamiento medico de la angina instable. En: Fuster      V, Ross R, Topol EJ. Aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria. Barcelona:      Springer-Verlag Ibérica SA, 1997:1405-17. </li>    <!-- ref --><li> López L, Fernández-Ortíz A, Coma I, Lindón RM, Cequier A, et al. Guías      de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto      sin elevación ST. Rev Esp Cardiol 2000;52:838-50. </li>    <!-- ref --><li> Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, ACC/AHA guidelines for the management      of patients with unstable angina and non – ST segment elevation myocardial      infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart      Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management      of Unstable Angina and Non – ST Segment Elevation Myocardial Infarction).      J Am Coll Cardiol 2000;32:970-1062.</li>    <!-- ref --><li> Bosch X. Diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios agudos.      En: Betriu A. Síndromes Coronarios Agudos, Madrid: Ediciones Ergus SA, 1999:158-66.    </li>    <!-- ref --><li> The European Myocardial Infarction Project Group. Prehospital thromolytic      therapy in patients with suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med      1993;329:383-9. </li>    </ol>     <p>Recibido: 5 de noviembre del 2001. Aprobado: 29 de noviembre del 2001.     ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   Dr. Fidel Manuel Cáceres Lóriga. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.    Calle 17 esquina A, El Vedado, municipio Plaza de la Revolución, Ciudad de La    Habana, Cuba. </p>      <p><a href="#autor"><span class="superscript">1 </span>Especialista de II Grado    en Cardiología. Investigador Agregado. Jefe del Departamento de Docencia y Perfeccionamiento    del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Responsable de Docencia    del Grupo Nacional de Cardiología     <br>   <span class="superscript">2</span> Master en Epidemiología Clínica. Vicedirector    Técnico del Centro de Desarrollo para la Farmacoepidemiología.</a><a name="cargo"></a></p>     <p>&nbsp;</p>       ]]></body><back>
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