Palabras clave: FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO /etiología; HEPATITIS VIRAL NO-A NO-B/complicaciones.
Las enfermedades hepáticas no se encuentran entre las primeras causas de este síndrome y no son las hepatitis crónicas sino las granulomatosis hepáticas las entidades que con mayor frecuencia afectan a dicha glándula.2
La infección por el VHC sigue un curso clínico inaparente, con muy poca o ninguna expresividad en cuanto a síntomas, por ello la fiebre de varios años de evolución no forma parte de los signos clínicos que caracterizan a la enfermedad que provoca este virus.
A continuación presentamos la historia clínica de un enfermo con el diagnóstico de hepatitis crónica autoinmune, relacionada con el virus de la hepatitis C (VHC), que se expresó clínicamente como un síndrome febril prolongado de origen desconocido.
No tenía historia de intervenciones quirúrgicas, transfusiones de sangre o hemoderivados, adicción a medicamentos o alcohol ni relación con animales.
Los primeros ingresos del paciente tuvieron lugar por persistencia de la fiebre. ]]>
No detectamos alteraciones al realizar el examen físico y la mayoría de los exámenes complementarios realiza dos se encontraban dentro de variables normales (hemograma, eritrosedimentación, glicemia, urea, creatinina, colesterol, triglicéridos, sedimento urinario, heces fecales, hemo y urocultivos, electroforesis de proteínas, rayos X de tórax, electrocardiograma, ultrasonografía abdominal, ecocardiograma y HBsAg), con excepción de una elevación de las cifras de ALAT (128 U/L), GGT (319 U/L) y fosfatasa alcalina (346 U/L).Aplicando los criterios de Petersdorf y Beeson establecimos el diagnóstico de fiebre de origen desconocido.3
Desde la citada fecha se mantuvo la fiebre con un carácter recurrente. A principios de 1994 se añadió al cuadro clínico, astenia y dolores articulares, sin signos flogísticos. El enfermo permaneció sin alteraciones detectables al efectuar el examen físico; paralelamente descubrimos una aceleración en la velocidad de sedimentación globular y la elevación de las aminotransferasas que mantenían un carácter fluctuante, con incremento notable de los valores de las enzimas hepáticas de colestasis (GGT 331 U/L) (FA 432 U/L).
Con los elementos clínicos anterior mente señalados llegó el paciente a la Consulta Especializada de Hepatitis, donde se le indicó la realización de una colangiografía endoscópica retrógrada (CPRE) para excluir un origen obstructivo de la colestasis, lo cual no se demostró. La laparoscopia mostró alteraciones en la morfología hepática compatibles con hepatitis crónica activa, confirmada mediante la biopsia hepática realizada según la técnica de Menghini. No se detectaron autoanticuerpos antinucleares, antimitocondriales ni antimúsculo liso. El diagnóstico quedó confirmado ante la presencia de anticuerpos anti-LKM1 y anti-HVC (ELISA).
Los enfermos con hepatitis autoinmune II-b suelen ser más sintomáticos que los de infección aislada por el virus C y por lo general son pacientes en edades medias de la vida, y a diferencia de la hepatitis autoinmune clásica, con más frecuencia del sexo masculino. No se ha reportado la presencia de fiebre como signo predominante.5
El significado clínico de la presencia de anticuerpos de autoinmunidad en pacientes infectados por el VHC no está bien determinado así como tampoco su relación con la inducción o perpetuación de los mecanismos inmunopatogénicos de lesión hepatocelular. Se ha sugerido que la infección por el VHC es capaz de desencadenar una hepatitis autoinmune en individuos susceptibles, quizás por existir cierta semejanza al nivel molecular entre los antígenos del virus y autoantígenos del propio organismo junto a la formación de complejos inmunes entre las proteínas del virus y las del hospedero. Sin embargo, parece ser que se trata de una reacción que no es patogénica, pues el curso clínico y los resultados del tratamiento en estos enfermos se semejan más a una hepatitis C que a la enfermedad de causa autoinmune.6
Una vez diagnosticado, indicamos tratamiento con interferón alfa 2b recombinante (HEBERON ALFA R, CIB, LA HABANA) a dosis de 3 millones de unidades durante 9 meses. Se logró una respuesta completa desde el punto de vista bioquímico, con normalización de los valores de la eritrosedimentación y desaparición de la fiebre.
Dr. Enrique Arus Soler. Instituto Superior de Medicina. Militar "Dr. Luis Díaz Soto", Ave. Monumental, Habana del Este, Ciudad de La Habana, Cuba. ]]>