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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[It is known that hyperosmolar coma or nonketotic hyperglycemic states (NKHS) is a severe complication of diabetes mellitus and that it si still nowadays a challenge for the emergency care personnel due to its difficult management and to the serious consequences resulting from a late or wrong diagnosis. That's why it is one of the most severe urgencies of the diabetic patients. The most important aspects of its diagnosis, treatment and complications were dealth with in this review. Special emphasis was made on the 3 fundamental milestones of the treatment, namely, the administration of liquid, administration of insulin and potassium intake. We consider that this paper may serve as a guide to approach this serious affection.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <h3> Temas Actualizados</h3> Centro de Investigaciones M&eacute;dicoquir&uacute;rgicas  <h2>   Coma hiperosmolar</h2>   <i>Dra. Caridad Soler Morej&oacute;n</i>       <p><b>RESUMEN</b>       <p>Se conoce que el coma hiperosmolar o estado hipergluc&eacute;mico no   cet&oacute;tico (EHNC), es una grave complicaci&oacute;n de la diabetes   mellitus que constituye a&uacute;n en nuestros d&iacute;as un reto para   el emergencista, por lo dif&iacute;cil de su manejo y las consecuencias   tan graves que se derivan del diagn&oacute;stico tard&iacute;o o errado,   por lo que constituye una de las urgencias m&aacute;s graves del diab&eacute;tico.   En esta revisi&oacute;n se presentaron los aspectos m&aacute;s importantes   de su diagn&oacute;stico, tratamiento y complicaciones. Se hizo especial   &eacute;nfasis en los 3 pilares fundamentales del tratamiento, a saber,   la administraci&oacute;n de l&iacute;quido, la administraci&oacute;n de   insulina y el aporte de potasio. Nos proponemos que este trabajo pueda   servir de gu&iacute;a para el abordaje de esta grave afecci&oacute;n.       <p><i>Descriptores DeCs</i>: COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO//diagn&oacute;stico;   COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO//terapia.   <h4>   DEFINICI&Oacute;N</h4>   El coma hiperosmolar, m&aacute;s moderadamente, estado hiperosmolar hipeglu-c&eacute;mico   (EHH), o estado hipergluc&eacute;mico no cet&oacute;tico (EHNC), es una   grave complicaci&oacute;n de la diabetes mellitus, m&aacute;s com&uacute;n   en los pacientes no insulinodependientes,<sup>1-13</sup> cursa con hiperglucemia   mayor de 33 mmol/L, deshidrataci&oacute;n severa y plasma hiperosmolar   (mayor de 320 mosm/L sin cetosis importante, pH arterial <font face="Symbol">&sup3;</font>   a 7,30 y con toma progresiva del estado de conciencia. Su elevada mortalidad   a&uacute;n en nuestros d&iacute;as, entre el 20 y el 40 % <sup>3,10</sup>   en relaci&oacute;n con las graves complicaciones a que pueda dar lugar,   justifica su inclusi&oacute;n en el cap&iacute;tulo de las emergencias   de los diab&eacute;ticos.   <h4>   Factores precipitantes<sup>8-10</sup>    <br>       <BR></h4>      <ul>       <li>   Infecciones: constituyen el m&aacute;s frecuente de los factores desencadenantes,   principalmente las infecciones respiratorias, urinarias y gastroent&eacute;ricas.</li>          <li>   Yatrog&eacute;nicos: entre estos, la insuli-noterapia inadecuada a los   requerimientos del paciente es el m&aacute;s frecuente, pero adem&aacute;s   debe mencionarse la administraci&oacute;n de soluciones glucosadas, diur&eacute;ticos,   esteroides, difenilhidanto&iacute;na, etc.</li>          <li>   V&oacute;mitos y diarreas agudos.</li>          <li>   Quemaduras graves.</li>          ]]></body>
<body><![CDATA[<li>   Pancreatitis aguda.</li>          <li>   Insuficiencia card&iacute;aca.</li>          <li>   Insuficiencia renal.</li>          <li>   Sobreesfuerzo f&iacute;sico.</li>          <li>   Hipertiroidismo, etc.</li>       </ul>      <h4>   </h4>      <h4>   Diagn&oacute;stico</h4>   Se ha planteado que la mortalidad es elevada en estos pacientes porque   con frecuencia no se hace el diagn&oacute;stico, o se hace tard&iacute;amente   cuando ya el proceso lleva varias horas de instalado y las alteraciones   metab&oacute;licas se han hecho m&aacute;s graves y dif&iacute;ciles de   revertir.<sup>11</sup>   <h4>   Antecedentes</h4>   Se trata generalmente de pacientes mayores de 50 a&ntilde;os, con antecedentes   de diabetes mellitus tipo II, aunque bien puede constituir la presentaci&oacute;n   de la enfermedad. Tambi&eacute;n puede verse en diab&eacute;ticos insulinodependientes,   pero esto es infrecuente.<sup>8,11</sup> Aunque existen muchas causas precipitantes,   la v&iacute;a final com&uacute;n es la disminuci&oacute;n del agua intravascular.   <h4>   Cuadro cl&iacute;nico</h4>   Suele presentarse como un coma de instalaci&oacute;n progresiva, donde   pueden estar presentes diversos signos de focalizaci&oacute;n neurol&oacute;gica   que hacen a&uacute;n m&aacute;s dif&iacute;cil el diagn&oacute;stico diferencial,   como convulsiones, d&eacute;ficits motores que simulan los accidentes cerebrovas-culares,   arreflexia osteotendinosa, etc.       <p>La poliuria con polidipsia intensa son s&iacute;ntomas relevantes y   una de las manifestaciones m&aacute;s importantes es la deshidrataci&oacute;n   hipert&oacute;nica, con piel seca sin pliegue cut&aacute;neo ostensible,   hundimiento de los globos oculares y fiebre, que evolutivamente puede llevar   al paciente al <i>shock,</i> con tendencia a la presentaci&oacute;n de   fen&oacute;menos tromb&oacute;ticos sobre todo en el nivel visceral.<sup>1,2,4,7,11,12</sup>   Puede observarse &iacute;leo paral&iacute;tico y abdomen distendido. Otras   manifestaciones cl&iacute;nicas como la disfagia y la disfon&iacute;a pueden   estar presentes.<sup>10</sup> Tambi&eacute;n se describe la fisura del   cristalino hasta 6 meses despu&eacute;s el cuadro agudo<sup>9,10</sup>       <p>Otras manifestaciones menos frecuentes que se han descrito en el EHH,   son la diabetes ins&iacute;pida<sup>6</sup> y la rabdomiolisis con insuficiencia   renal aguda secundaria.<sup>5</sup>   <h4>   Ex&aacute;menes de laboratorio    <br>       <BR></h4>      <ul>       ]]></body>
<body><![CDATA[<li>   Glucemia muy elevada con valores por encima de 600 mg/dL (33,3 mmol/L).</li>          <li>   Osmolaridad: por encima de 320 mosm/L, si llega a m&aacute;s de 350, el   paciente cae en coma. Se mide mediante el osm&oacute;metro o se calcula   mediante la f&oacute;rmula:</li>          <li>   Osmolaridad = 2 (Na + K) + glucemia (mg/dL)/18 + urea (mg/dL)/2,8</li>          <li>   Ionograma: sodio > 140 mEq/L o normal; potasio bajo o variable.</li>          <li>   Gasometr&iacute;a: normal o compatible con acidosis metab&oacute;lica,   pero el pH est&aacute; por encima de 7,30 en general.</li>          <li>   Hemograma: llama la atenci&oacute;n la hemoconcentraci&oacute;n, con valores   elevados de hemat&oacute;crito por encima del 50 %, que pueden llegar hasta   el 90 %.<sup>10,11</sup> En el leucograma se evidencia la leucocitosis   con desviaci&oacute;n a la izquierda propia de las infecciones bacterianas.</li>          <li>   Urea y creatinina: pueden estar elevadas. En ocasiones resulta de utilidad   la dosificaci&oacute;n de CPK y de mioglobina en orina para el diagn&oacute;stico   precoz de rabdomiolisis.</li>          <li>   Electrocardiograma: de utilidad en caso de alteraciones del potasio s&eacute;rico.</li>          <li>   Glucosa y cuerpos cet&oacute;nicos en orina: Benedict rojo ladrillo, Imbert   negativo o d&eacute;bilmente positivo.</li>          <li>   Otros ex&aacute;menes complementarios: l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo   (LCR); muestra hiperglucorraquia y albuminorraquia; el coagulograma ayuda   a descartar una coagulaci&oacute;n intravascular diseminada (CID).    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>       <BR></li>       </ul>      <h4>   Tratamiento</h4>   Una vez establecido el diagn&oacute;stico se impone un tratamiento precoz   y adecuado, de preferencia en una unidad de Cuidados Intensivos y que se   basa en 3 pilares fundamentales la administraci&oacute;n de l&iacute;quidos,   la administraci&oacute;n de insulina y la reposici&oacute;n de potasio.   <h4>   Administraci&oacute;n de l&iacute;quidos<sup>1-13</sup></h4>   La expansi&oacute;n de volumen es la medida m&aacute;s importante que debe   tomarse desde que se establece el diagn&oacute;stico. Es la manera m&aacute;s   fisiol&oacute;gica de disminuir la hiperosmolaridad plasm&aacute;tica de   forma lenta y en los ni&ntilde;os tiene prioridad sobre el uso de insulina.<sup>2</sup>   El volumen de l&iacute;quido a administrar es muy individual y se prefieren   las soluciones salinas hipot&oacute;nicas (0,45 %). En t&eacute;rminos   generales, se requieren aproximadamente 8 L de soluciones hipot&oacute;nicas   aunque se reportan casos en los cuales ha sido necesario reponer hasta   18 L. Cuando se trata de pacientes ancianos, la reposici&oacute;n ha de   hacerse de forma lenta con monitorizaci&oacute;n adecuada de la presi&oacute;n   venosa central o de la presi&oacute;n en cu&ntilde;a capilar cuando sea   posible. Si el paciente est&aacute; hipotenso puede infundirse soluci&oacute;n   salina isot&oacute;nica hasta normalizar la presi&oacute;n arterial. Si   se trata de un paciente en franco estado de<i> shock</i> por hipovolemia,   la administraci&oacute;n de expansores plasm&aacute;ticos puede ser de   gran utilidad.   <h4>   Administraci&oacute;n de insulina.<sup>1-13</sup></h4>   Es de gran importancia en el tratamiento, desde hace casi 2 d&eacute;cadas   se ha recomendado su aplicaci&oacute;n en bajas dosis, con el objetivo   de lograr disminuir la glucemia de forma lenta y con ello evitar la presentaci&oacute;n   de graves complicaciones neurol&oacute;gicas entre las cuales se encuentra   el edema cerebral grave que puede ser fatal. En el caso de los ni&ntilde;os,   su aplicaci&oacute;n ha pasado a un segundo plano pues se ha descrito que   la incidencia de complicaciones neurol&oacute;gicas fatales secundarias   a su uso es mayor que en los adultos.<sup>2</sup> Se recomienda su aplicaci&oacute;n   en infusi&oacute;n continua con dosis entre 5 y 12 &micro;/h,<sup>11</sup>   monitorizando cuidadosamente la glucemia durante el tratamiento. En general,   se considera que los pacientes suelen ser extremadamente sensibles a dosis   bajas de insulina.<sup>8,11</sup> Cuando la concentraci&oacute;n de glucosa   en sangre se aproxime a 13 mmol/L (250 mg/dL), se aconseja suspender la   infusi&oacute;n de insulina y cambiar la soluci&oacute;n salina por una   glucosada (dextrosa al 5 %).<sup>9-11</sup>   <h4>   Administraci&oacute;n de potasio<sup>1-4</sup></h4>   Las cifras de potasio s&eacute;rico pueden encontrarse dentro de valores   normales, sin embargo, es necesario administrar entre 10 y 15 mEq/h porque   las p&eacute;rdidas pueden ser muy abundantes por la diuresis osm&oacute;tica   con disminuci&oacute;n del potasio corporal total. Deben monitorearse estrechamente   los niveles de potasio s&eacute;rico y con el electrocardiograma durante   todo el tratamiento. En general se requiere la administraci&oacute;n de   un total de 300 mEq de potasio en las primeras 24-48 h y despu&eacute;s   continuar su administraci&oacute;n por v&iacute;a oral durante 7 d<sup>9</sup>   a varias semanas.<sup>11</sup>       <p>Por supuesto, resulta fundamental detectar los factores precipitantes   que en la mayor&iacute;a de los casos se trata de una infecci&oacute;n   aguda, y que debe ser tratada de inmediato.<sup>3,10,11</sup> No debe olvidarse   la profilaxis y el tratamiento de las complicaciones.<sup>5-7</sup> En   algunas series se recomienda el uso profil&aacute;ctico de heparina de   bajo peso molecular.<sup>7</sup>       <p>Las complicaciones que pueden derivarse del tratamiento son las siguientes:    <br>       <BR>   <ul>       <li>   Hipoglucemia (tratamiento con dosis altas de insulina).</li>          <li>   Da&ntilde;o neurol&oacute;gico severo (hipoglucemia, edema cerebral [secundario   al tratamiento con altas dosis de insulina], convulsiones).</li>          <li>   Hemolisis intravascular (por la utilizaci&oacute;n de soluciones hipot&oacute;nicas).</li>          ]]></body>
<body><![CDATA[<li>   Intoxicaci&oacute;n h&iacute;drica (por la administraci&oacute;n de grandes   cantidades de l&iacute;quidos).    <br>       <BR></li>       </ul>      <h4>   SUMMARY</h4>   It is known that hyperosmolar coma or nonketotic hyperglycemic states (NKHS)   is a severe complication of diabetes mellitus and that it si still nowadays   a challenge for the emergency care personnel due to its difficult management   and to the serious consequences resulting from a late or wrong diagnosis.   That's why it is one of the most severe urgencies of the diabetic patients.   The most important aspects of its diagnosis, treatment and complications   were dealth with in this review. Special emphasis was made on the 3 fundamental   milestones of the treatment, namely, the administration of liquid, administration   of insulin and potassium intake. We consider that this paper may serve   as a guide to approach this serious affection.       <p><i>Subject headings: </i>HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR NONKETOTIC COMA/diagnosis;   HYPERALYCEMIC HYPEROSMOLAR NONKETOTIC COMA/therapy.   <h4>   REFERENCIAS BIBLIOGR&Aacute;FICAS</h4>      <ol>       <li>   Gonz&aacute;lez Campoy JM, Robertson RP. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar   nonketotic state: gaining control over extreme hyperglycemic complications.   Postgrad Med 1996;99(6):143-52.</li>          <li>   Gottschalk ME, Ros SP, Zeller WP. The emergency management of hyperglycemic-hyperosmolar   nonketotic coma in the pediatric patient. Pediatr Emerg Care 1996;12(1):48-51.</li>          <!-- ref --><li>   Berger W. Diabetic emergencies. Schwiez Rundsch Med Prax 1997;86(8):308-13.</li>    <li>   Umpierrez GE, Kelly JP, Navarrete JE, et al. Hyperglycemic crises in urban   blacks. Arch Intern Med 1997;157(6):669-75.</li>          <li>   Nakazawa A, Ohishi A, Nakamura M, et al. Rhabdomyolysis related - acute   renal failure in a patient with hyperosmolar nonketotic diabetic coma:   demostration of myoglobin casts after normalization of renal function.   Nippon Jinzo Gakki Shi 1996;38(8):388-92.</li>          ]]></body>
<body><![CDATA[<li>   Amundson CD, Olsen CJ, Wade CD. Partial central diabetes insipidus complicating   nonketotic hyperglycemic hiperosmolar coma. J Am Osteopath Assoc 1996;96(10):603-4.</li>          <li>   Rolfe M, Ephrain GG, Lincoln DC, et al. Hyperosmolar nonketotic diabetic   coma as a cause of emergency hyperglycaemic admission to Baragwanath Hospital.   S Afr Med J 1995;85(3):173-6.</li>          <li>   Lorber D. Nonketotic hypertonicity in Diabetes mellitus. Med Clin North   Am 1995;79(1):39-52.</li>          <li>   Colectivo de autores: Coma hiperosmolar. En: Manual de diagn&oacute;stico   y tratamiento en endocrinolog&iacute;a y metabolismo. La Habana:Editorial   Cient&iacute;fico-T&eacute;cnica,1986:324-9.</li>          <li>   Roca Goderich R. Temas de medicina interna. La Habana:Editorial Pueblo   y Educaci&oacute;n, 1985;t3:145-68.</li>          <li>   Blackshear PJ. Coma diab&eacute;tico hiperosmolar no cet&oacute;tico. En:   Manual de cuidados intensivos, 2ed. Barcelona: Salvat,1993:415-8.</li>          <!-- ref --><li>   Lovesio C. Medicina intensiva. 2ed. La Habana: Editorial Cient&iacute;fico-T&eacute;cnica,1985;531-4.</li>    <li>   Garber AJ. Diabetes mellitus. En: Stein Hay H. Medicina interna. 3ra ed   Barcelona: Salvat,1992;2224-52.</li>       </ol>      <dir>Recibido: 12 de marzo de 1999. Aprobado: 25 de abril de 1999.     <br>   Dra. <i>Caridad Soler Morej&oacute;n.</i> Calle 17 No. 1016 entre 10 y 12, El    Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.     ]]></body>
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