Toxoplasmosis cerebral durante la infección por el virus de inmunodeficiencia humana

Dr. Pedro Casanova Sotolongo,1Dr. Pedro Casanova Carrillo2 y Lic. Carlos Casanova Carrillo3

Resumen

Se señala que alrededor de un tercio de los pacientes con infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana presentan complicaciones nerviosas que provocan considerable morbilidad y mortalidad y que las principales manifestaciones neurológicas dependen de la infección primaria por ese virus, por infecciones oportunistas secundarias o por complicaciones de la terapia antirretroviral. Cualquier sitio del sistema nervioso, ya sea central, periférico e incluso muscular, puede ser afectado durante la infección por el VIH. La encefalitis por toxoplasma, generalmente, resulta de la reactivación de una infección endógena. Los felinos, en particular los gatos, son huéspedes definitivos; el ser humano es un hospedero accidental, capaz de controlar la infección en condiciones de inmunidad normal. El toxoplasma infecta difusamente a todo el sistema nervioso central desde las etapas iniciales. La neurotoxoplasmosis junto con la encefalopatía, es una de las formas más frecuentes de compromiso cerebral, sobre todo con clínica de disfunción focal en pacientes infectados por el VIH. El pronóstico y la supervivencia de estos pacientes dependen del diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz. El diagnóstico presuntivo de encefalitis toxoplásmica se basa en la tríada de: serología positiva al toxoplasma, radiografía característica y buena respuesta al tratamiento empírico antitoxoplásmico. Aunque raramente necesario, el diagnóstico definitivo se realiza por la presencia demostrada del TG en la muestra de biopsia o en el aspirado de la lesión. En la infección aguda se recomienda el uso combinado de pirimetamina (daraprín), sulfadiacina y ácido fólico. Se ha propuesto el uso de por vida de la pirimetamina en dosis de mantenimiento.

DeCS: TOXOPLASMOSIS CEREBRAL/diagnóstico; SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA/compicaciones; VIH; INFECCIONES OPORTUNISTAS RELACIONADAS CON VIH; PIRIMETADINA/uso terapéutico; SULFADIACINA/uso terapéutico; ACIDO FOLICO/uso terapéutico.

El SIDA se detectó por primera vez en el año 1981, en Estados Unidos, punto de partida de una epidemia que comenzó a gestarse en la década de los 70 de forma silenciosa. Las primeras observaciones fueron reportadas en hospitales de Los Ángeles, California, en mayo de 1980, en jóvenes homosexuales que tenían como denominador común una inmunodepresión severa con anergia ante las pruebas de hipersensibilidad tardía y disminución de la relación entre las subpoblaciones linfocitarias.1

Robert Gallo, del Instituto Nacional del Cáncer, de Bethesda, y Luc Montagnier del Instituto "Louis Pasteur," de París, fueron quienes descubrieron el agente causal. Las alteraciones inmunológicas son las responsables de todo el proceso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. El SIDA se ha convertido en la actualidad en el problema más importante de salud para la humanidad, líderes políticos han reconocido que "ningún país está libre del SIDA. Unos pocos -privilegiados y ricos- han logrado reducir la mortalidad con medicamentos de alto e irracional precio. Otros muchos -desafortunados y pobres- asisten a una pavorosa reducción de la expectativa de vida de sus pueblos y a un decrecimiento demográfico que los puede llevar a la extinción."2,3

En los últimos años se ha producido una abundante información sobre las complicaciones neurológicas, psiquiátricas y psicológicas del SIDA que ensombrecen aun más las perspectivas de esos enfermos. Se señala que alrededor de un tercio de los pacientes con VIH presentan complicaciones nerviosas con considerable morbilidad y mortalidad, y que las principales manifestaciones neurológicas dependen de la infección primaria por el propio virus, por infecciones oportunistas secundarias o por complicaciones de la terapia antirretroviral. Prácticamente, cualquier sitio del sistema nervioso ya sea central, periférico e incluso muscular, puede ser afectado durante la infección por el VIH. En general, se observa todo tipo de patología, algunas de las cuales eran relativamente raras en la práctica médica. El pronóstico y la supervivencia de estos pacientes dependen del diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz de estas entidades, una de las cuales es la toxoplasmosis cerebral. Consideramos de interés hacer una revisión sobre los principales aspectos clínicos de esta afección para contribuir a su más pronto reconocimiento desde el nivel primario y a su mejor atención en general, sobre todo para nuestros médicos internacionalistas que prestan sus servicios en países en los que el SIDA es la primera causa de morbilidad y mortalidad.4-6

La toxoplasmosis es una infección común, tanto en hombres sanos como en inmunocomprometidos. El Toxoplasma gondii (TG) es un protozoario que puede encontrarse en 3 formas: proliferativa (taquizoitos), quistes y oocitos. Los felinos, en particular los gatos, son los huéspedes definitivos en donde el parásito se reproduce con producción de oocitos infectantes. El ser humano es un hospedero accidental, capaz de controlar la infección en condiciones de inmunidad normal, con formación de quistes hísticos en el interior de los cuales se hallan los taquizoitos viables.7-11

La infección aguda del toxoplasma, en individuos sanos, es generalmente asintomática y el parásito permanece "dormido" o latente en los quistes durante largos años. Sin embargo, la inmunosupresión progresiva provocada por el VIH es capaz de reactivar la infección latente (infección endógena). El toxoplasma infecta difusamente a todo el sistema nervioso central (SNC) desde las etapas iniciales. La neurotoxoplasmosis, junto con la encefalopatía, es una de las formas más frecuentes de compromiso cerebral, sobre todo con clínica de disfunción focal en pacientes infectados por el VIH. Se puede afirmar que la causa de la mayor parte de las lesiones cerebrales focales en estos enfermos es la toxoplasmosis y que es la infección oportunista más importante del SNC.12-15

Principales afecciones del SNC con predominio focal durante el SIDA13

1. Toxoplasmosis cerebral.
2. Linfoma primario cerebral.
3. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. ]]> 4. Tuberculoma.
5. Criptococoma.
6. Encefalitis por herpes virus.
7. Enfermedad cerebrovascular.

Neuroepidemiología de la toxoplasmosis

La prevalencia de la infección latente evidenciada por seropositividad varía según la región geográfica y la población estudiada. Algunos autores señalan una incidencia del 10 al 50 % de las complicaciones neurológicas del SIDA. En EE.UU., aproximadamente el 30 % de los infectados por el VIH tienen anticuerpos para el TG, mientras que en áreas de Europa, África y América Latina, la seroprevalencia puede ser igual o mayor al 90 %. En 1991, en EE.UU., se calculó que alrededor de 4 000 casos estaban afectados por TG. En Cuba, en 1986, la Revista del Hospital Psiquiátrico de La Habana, informó que de una muestra de 28 sujetos con SIDA, 9 presentaban toxoplasmosis.16

Bembrige y otros17 estudiaron el comportamiento de la epidemia en 2 provincias cubanas y de 193 casos afectados por el VIH en el período de enero del 1985 a enero del 1995, encontraron como principales causas de muerte la neumonía por Pneumocystis carinii, la neurotoxoplasmosis y el linfoma. Otros estudios consideran la neurotoxoplasmosis cerebral como la más importante de las lesiones focales del SNC en el SIDA.18-24

Los predictores de riesgo para la encefalitis toxoplásmica incluye el estado serológico para toxoplasma, el grado de inmunosupresión y la quimioprofilaxis. Entre los pacientes con SIDA, más del 95 % de los casos con encefalitis por toxoplasma se debe a una reactivación más que a una infección primaria y cerca del 90 % de los enfermos con esta lesión tiene menos de 200 cél/mm3 de linfocitos TCD4+. El mayor riesgo ocurre cuando el conteo de células cae por debajo de 100/mm3. En individuos con SIDA con anticuerpos séricos de TG, el riesgo de desarrollar toxoplasmosis en los próximos 2 años es de alrededor del 35 %. Este porcentaje es mucho más bajo cuando los sujetos reciben previamente tratamiento profiláctico con trimetropín y sulfametroxazole para la neumonía por el Pneumocysti carinii.24

Abos13 ha resumido las complicaciones neurológicas en pacientes infectados por el VIH de la forma siguiente:

A. Manifestaciones generales.
1. Cefalea.
2. Fiebre.
3. Deterioro de la conciencia (confusión mental, letargia).
4. Trastornos cognitivos y conductuales.
B. Manifestaciones focales.
1. Focalidad motora.
2. Convulsiones focales. ]]> 3. Parálisis pares craneales.
4. Ataxia.
5. Trastornos cerebelosos.
6. Trastornos sensoriales.
7. Ceguera cortical.
8. Neuropatía periférica.

El crecimiento del TG dentro de la cavidad intracraneana causa efecto de masa con los síntomas correspondientes, una meningoencefalitis necrotizante focal o difusa con lesiones múltiples que parecen granulomas y abcesos toxoplásmicos formados por necrosis central rodeados de una cápsula. En la mayoría de los enfermos, la encefalitis por toxoplasma se presenta en forma subaguda, generalmente con signos focales de lesión hemisférica, y con relativa frecuencia ocurre una forma encefalítica difusa. Los síntomas se inician desde varios días a semanas antes del ingreso, en más del 80 % hay manifestaciones generales no focales dadas por cefalea, fiebre, deterioro del nivel de la conciencia, confusión mental y trastornos cognitivos seguido de signos de focalización como expresión de lesiones de los hemisferios cerebrales, cerebelosos o, menos común, del tronco encefálico en no menos de los 2/3 de los pacientes y que reflejan la naturaleza multifocal de la enfermedad.3,12,13,15,23

Los signos focales más habituales son hemiparesia, hemihipoestesia, ataxia, aumento del tono muscular, respuesta del reflejo extensor plantar, disfunción cerebelosa, parálisis de pares craneales, afasia y convulsiones focales. Las crisis comiciales, en el 25 %, es la primera manifestación. Por la tendencia de las lesiones a localizarse en los ganglios basales y el tallo cerebral, no son raras la ataxia, la dismetría y los trastornos del movimiento.10,12,24

Los síntomas focales inicialmente pueden ser transitorios y convertirse después en permanentes o progresar rápidamente a la muerte. Síntomas constitucionales como la fiebre y el malestar general son variables y el meningismo está típicamente ausente.12,13

Nakazaki y otros,22 en una serie de 4 pacientes, todos hombres, con edades entre 40 y 60 años, con encefalitis toxoplásmica asociada al VIH encontraron que sus manifestaciones neurológicas se caracterizaban por defectos no específicos como epilepsia o hemiparesia.

En los pacientes con SIDA no es rara la afectación del sistema endocrino.25 La diabetes insípida no es habitual en la clínica diaria, pero se ha observado su aparición relacionada con drogas e infecciones del SNC (toxoplasmosis, meningitis por criptococo, encefalitis por virus citomegálico, entre otras). Sánchez y otros26 reportan un caso con toxoplasmosis cerebral que se presentó con una diabetes insípida, CD4 menor de 50/mm3 y carga viral de 301,258 copias/mL, sin tratamiento al momento de su ingreso. Murakami27 publica otro en el que los primeros síntomas fueron de un Parkinson, desde 3 meses antes del diagnóstico, en este caso la terapia antitoxoplásmica y antirretroviral de alta actividad durante 6 meses permitieron la mejoría del parkinsonismo, de la imagen en la RM y del sistema inmune.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo de encefalitis toxoplásmica se basa en la tríada de serología positiva al toxoplasma, radiografía característica y buena respuesta al tratamiento empírico antitoxoplásmico. Los estudios serológicos para el toxoplasma son extremadamente útiles. Se ha mencionado que el 30 % de los individuos con positividad en la prueba de Sabin-Feldman-dye desarrollan neurotoxoplasmosis. floridianos, haitianos, europeos y dueños de gatos son más fácilmente seropositivos. Al menos el 95 % de los pacientes con encefalitis por toxoplasma en EE.UU., tienen anticuerpos séricos IgG. Para un grupo de autores, los estudios serológicos tienen una utilidad muy limitada pues los pacientes con SIDA no desarrollan anticuerpos antitoxoplásmicos del tipo IgM, por esa razón es posible encontrar en estos enfermos resultados negativos que no descartarían esta dolencia. Sin embargo, la negatividad total de estos anticuerpos pueden ir en contra del diagnóstico, y más aun en aquellos casos en los que la imagen de la TC sea única o se encuentre en una localización atípica. Por otra parte, una serología positiva unida a hallazgos radiológicos característicos sugieren fuertemente toxoplasmosis, mientras que la serología negativa la hace improbable, sobre todo con radiología atípica.12,13

El LCR de rutina generalmente aporta poco a la información diagnóstica en estos pacientes, en muchas ocasiones es totalmente normal o con ligera pleocitosis y proteína elevada. Solo en el 30 al 50 % de los casos existen anticuerpos antitoxoplásmicos demostrables. Se ha señalado intensa eosinofilia, en especial, en sangre periférica. Los estudios realizados con electroencefalograma (EEG) y potenciales evocados relacionados a procesos auditivos, en pacientes infectados con VIH, han demostrado que la infección por el VIH afecta negativamente la función del sistema nervioso central con resultados que sugieren un descenso en el despertar y un incremento de la fatiga. Las alteraciones se correlacionan positivamente con el incremento de la carga viral.13,22,28,29

Las técnicas de neuroimagen tienen valor para el diagnóstico, las más empleadas son la tomografía computadorizada (TC) y la imagen de resonancia magnética (IRM). La TC muestra lesiones únicas o múltiples, redondeadas, hipodensas, con edema, efecto de masa, suele captar el contraste en forma de anillo y se encuentran localizadas preferentemente en ganglios basales y en los hemisferios cerebrales. Ocasionalmente, aparecen calcificaciones y hemorragias. La IRM es más sensible y suele demostrar la existencia de un mayor número de lesiones, aunque es posible la aparición de una sola y que remeda a un tumor metastásico cerebral o abcesos. Sin embargo, ante la evidencia de una TC normal y aun más si ella se ha realizado con la técnica de doble contraste, es muy raro que la IRM ofrezca alteraciones que sugieran el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral. La mayoría de las veces, el medio de contraste revela la presencia de una imagen en "anillo" típica del abceso cerebral. El diagnóstico diferencial es con el abceso cerebral bacteriano o tuberculoso y con el linfoma primario del cerebro.12,13,22,30,31

Tratamiento

Aunque es preferible, antes de instaurar el tratamiento, tener el diagnóstico definitivo, en estos pacientes por lo general resulta impracticable porque en la toxoplasmosis cerebral asociada con el SIDA existen enormes riesgos de infección y hemorragia con la biopsia cerebral aun realizada adecuadamente. Esto explica por qué se suele emplear en estos casos el tratamiento empírico.10,11

El tratamiento preventivo en los sujetos con VIH+ sería evitar el contacto, principalmente, con los gatos o con sus excretas, y en el caso de hacerlo, cumplir las medidas de higiene personal, sobre todo, el lavado de las manos, en especial después de manipular tierra, arena o carne cruda. Al mismo tiempo, no se debe ingerir carnes crudas o mal cocinadas. Las frutas y verduras se deben limpiar cuidadosamente antes de su consumo.

En los pacientes con antecedentes de toxoplasmosis o con conteo de células CD4+ por debajo de 100 cel/mm3, se ha propuesto como terapéutica preventiva trimetropin-sulfadiazina (800 mg), 1 tab, 3 v/sem.35

En la infección aguda se recomienda el uso combinado de 3 medicamentos: pirimetamina (daraprín): 100 a 200 mg como dosis inicial y después de 50 a 100 mg diarios; sulfadiacina: 1-2 g c/6 h por vía EV y ácido fólico (leucovarín) 10 mg diarios (para prevenir la depresión de la médula ósea).

Se ha propuesto, el uso de por vida, de la pirimetamina en dosis de mantenimiento de 75 mg diarios por vía oral combinada con clindamicina, 1 200 mg EV, cada 6 h durante 3 sem seguida de 300 mg oral otras 3 sem, para evitar las recaídas, y con ello se han reportado hasta 18 meses de supervivencia.20,23,25,36 También se ha empleado el atovaque, droga autorizada por la FDA para el tratamiento de la neumonía por Pneumocysti carinii, como agente único en dosis de 750 mg c/6 h por vía oral con buenos resultados reportados. Otra droga indicada en la neurotoxoplasmosis es la acitromicina, antibiótico macrólido, en combinación con la pirimetamina, pero sin grandes resultados que justifiquen su empleo, así como el interferón gamma y la interleucina 2, sin embargo, aun no hay suficiente información clínica con estos agentes.2,8,36

En conclusión, la neurotoxoplasmosis es la principal causa de las lesiones cerebrales focales del SNC en los enfermos de SIDA. El diagnóstico presuntivo de encefalitis toxoplásmica se basa en la serología positiva al toxoplasma, la radiografía característica y la buena respuesta al tratamiento empírico antitoxoplásmico. Aunque raramente necesario, el diagnóstico definitivo precisa demostrar la presencia del TG en la muestra de biopsia o en el aspirado de la lesión. Actualmente hay aceptación de la necesaria terapia de mantenimiento para toda la vida con el fin de evitar las recaídas y con ello se ha reportado hasta 18 meses de supervivencia.

Summary

It is stressed that about one third of the patients with HIV infections have nervous complications that cause considerable morbidity and mortality and that the main neurological manifestations depend on the primary infection due to this virus, to secondary opportunistic infections or to complications of the antiretroviral therapy. Any site of the nervous system, be central, peripheral or muscular may be affected during HIV infection. Generally, toxoplasmic encephalitis results from the reactivation of an endogenous infection. Felines, specially cats, are definitive hosts; the human beign is an accidental host capable of controlling the infection under normal immunity conditions. The toxoplasm infects all the central nervous system difussely from the initial stages. Neurotoxoplasmosis together with encephalopathy are some of the most common forms of brain compromise, mainly with clinic of focal dysfunction in HIV-infected patients. The prognosis and survival of these patients depend on the diagnosis and on a timely and efficient treatment. The presumptive diagnosis of toxoplasmic encephalitis is based on the triad of positive toxoplasma serology, characteristic radiography and good response to antitoxoplasmic empiric treatment. Although rarely necessary, the definitive diagnosis is based on the proved presence of TG in the biopsy specimen or in the injury aspirate. In the acute infection, it is recommended the combined use of pyrimethamine (daraprim), sulfadiazine and folic acid. The use of
pyrimethamine at maintenance doses has been proposed for life.

Subject headings: TOXOPLASMOSIS, CEREBRAL/diagnosis; ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SYNDROME/complications; HIV; AIDS-RELATED OPPORTUNISTIC INFECTIONS;
PYRIMETHAMINE/therapeutic use; SULFADIAZINE/therapeutic use; FOLIC ACID/therapeutic use. ]]>

Referencias bibliográficas

1. Peterman TA, Zaidi AA, Wroten J. Decreasing prevalence hides a high HIV incidence: Miami. AIDS 1995; 9(8): 965-70.
   
2. Gossop M, Powis B, Griffiths P, Strang J. Female prostitutes in south London: use of heroin, cocaine and alcohol, and their relationship to health risk behaviours. AIDS Care 1995;7(3):253-60.
   
3. Lages C. Discurso en la sesión extraordinaria de la Asamblea General de las Naciones Unidas destinada a deliberar sobre el problema del SIDA. Gramma, 26-6-2001; pág. 5.
   
4. Cortés Alfaro A, García Roche R, Monterrey Gutierrez P, Fuentes Abreu J, Pérez Sosa D. Sida, adolescencia y riesgos. Rev Cubana Med Gen Integr 2000; 16(3): 253-60.
   
]]>
5. Casanova Carrillo P. Estudio clínico de las principales causas de deterioro cognitivo en la atención primaria. Rev Med Gen Integ 2001;17 (2):130-3.
   
6. Casanova Sotolongo P, Casanova Carrillo P. Asociación de parálisis facial periférica en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Rev Neurol 2001;32(4):327-30.
   
7. Casanova Sotolongo P, Casanova Carrillo P. Complejo motor cognitivo asociado al SIDA. Rev Hosp Psiquiat de La Habana 2000;(2), en prensa.
   
8. Radziwill AJ, Kappos L, Battegay M, Steck AJ. Neurological complications of HIV infection. Review: new diagnostic, therapeutic and prognostic aspects. Schweiz Med Wochenschr 2000;130(13):457-70.
   
9. Kishida S. Toxoplasmosis versus primary central nervous system lymphoma in AIDS. Rinsho Shinkeigaku 2000; 40(2): 187.
   
]]>
10. Antinori A, Ammassari A, Luzzati R, Castagna A, Maserati R, Rizzardini G, et.al. Role of brain biopsy in the management of focal brain lesions in HIV-infected patients. Neurology 2000;54(4):993-7.
    
11. Vidal F, Miron M, Sirvent JJ, Richart C. Central nervous system pneumocystosis in AIDS: antemortem diagnosis and successful treatment. Clin Infect Dis 2000; 30(2): 397.
    
12. Mercader-Sobrequés JM, Berenguer-González J, Pujol-Farré T. Diagnóstico por imagen de la afectación cerebral en el SIDA. Rev Neurol 1996;24:1577-89.
    
13. Abos J. Complicaciones neurológicas en pacientes infectados por el VIH. Rev Neurol 1996;24: 1569-76.
    
14. Malouf R, Jacquette G, Dobkin J, Brust JCM. Neurologic disease in human immunodeficiency syndrome virus-infected drog abusers. Arch Neurol 1990; 47: 1002-7.
    
]]>
15. Roig C, Iranzo A. Trastornos visuales y oculomotores centrales en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Rev Neurol 1996; 24: 1597-604.
    
16. Cárdenas García S, Payá Sardiñas O. Manifestaciones neuropsiquiátricas en el SIDA. Rev Hosp Psiquiatr Hab 1990; 31 (1): 89-93.
    
17. Bembibre Taboada R, Soto Cantero A, López Reguero T. SIDA: Estudio en dos provincias cubanas. Rev Cubana Hig Epidemiol 2000;38(1):43-7.
    
18. Ammassari A, Cingolani A, Pezzotti P. AIDS-Related Focal Brain Lesions in the Era of Highly Active Antiretroviral Therapy. Neurology 2000;55(8):1194-200.
    
19. Valero G, Peters J, Jorgensen JH, Graybill JR. Clinical isolates of Mycobacterium simiae in San Antonio, Texas. An 11-yr review. Am J Respir Crit Care Med 1995;152(5): 1555-7.
    
]]>
20. Parolin C, Sodroski J. A defective HIV-1 vector for gene transfer to human lymphocytes. Soc J Mol Med 1995;73(6):279-88.
    
21. Corti M, Trione N, Corbera K, Vivas C. Chagas disease: another cause of cerebral mass occurring in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Enferm Infecc Microbiol Clin 2000;18(4):194-6
    
22. Nakazaki S, Saeki N, Itoh S, Osato K, Watanabe O, Hamada N, et. al. Toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome--four case reports. Neurol Med Chir 2000; 40(2):120-3.
    
23. Reiter-Owona I, Seitz H, Gross U, Sahm M, Rockstroh JK, Seitz HM. Is stage conversion the initiating event for reactivation of Toxoplasma gondii in brain tissue of AIDS patients? J Parasitol 2000;86(3):531-6.
    
24. Gongora-Rivera F, Santos-Zambrano J, Moreno-Andrade T, Calzada-Lopez P, Soto Hernandez JL. The clinical spectrum of neurological manifestations in AIDS patients in Mexico Arch. Med Res 2000; 31(4):393-8.
    
]]>
25. Eledrisi MS, Verghese AC. Adrenal insufficiency in HIV infection: a review and recommendations. Am J Med Sci 2001; 321(2): 137-44.
    
26. Sanchez JF, Olmedo MC, Pascua FJ, Casado I. Diabetes insipidus as a manifestation of cerebral toxoplasmosis in an AIDS patient. Rev Neurol 2000; 30(10): 939-40.
    
27. Murakami T.Parkinsonian symptoms as an initial manifestation in a Japanese patient with acquired immunodeficiency syndrome and Toxoplasma infection. Intern Med 2000;39(12):1111-4.
    
28. Liesenfeld O, Montoya JG, Kinney S.Effect of Testing for IgG Avidity in the Diagnosis of Toxoplasma gondii Infection in Pregnant Women: Experience in a US Reference Laboratory. J Infect Dis 2001;183:1248-53.
    
29. Polich J, Ilan A, Poceta JS, Mitler MM, Darko DF. Neuroelectric assessment of HIV: EEG, ERP, and viral load.Int J Psychophysiol 2000; 38(1): 97-108.
    
]]>
30. Safriel YI, Haller JO, Lefton DR, Obedian R. Imaging of the brain in the HIV-positive child. Pediatr Radiol 2000; 30(11): 725-32.
    
31. Skiest DJ, Erdman W, Chang WE, Oz OK, Ware A, Fleckenstein J.SPECT thallium-201 combined with Toxoplasma serology for the presumptive diagnosis of focal central nervous system mass lesions in patients with AIDS. J Infect 2000; 40(3): 274-81.
    
32. Corti M. AIDS and Chagas' disease. AIDS Patient Care STDS 2000;14(11):581-8.
    
33. Montero A, Cohen JE, Martinez DP, Giovannoni AG. Empirical anti-toxoplasma therapy in cerebral AIDS and Chagas disease. Presentation of 2 cases, review of the literature and proposal of an algorithm. Medicina (B Aires) 1998; 58(5 Pt 1): 504-6.
    
34. Vannemreddy PS, Fowler M, Polin RS, Todd JR, Nanda A. Glioblastoma multiforme in a case of acquired immunodeficiency syndrome: investigation a possible oncogenic influence of human immunodeficiency virus on glial cells. Case report and review of the literature. J Neurosurg 2000; 92(1): 161-4.
    
]]>
35. Sukthana Y, Chintana T, Lekkla A. Toxoplasma gondii antibody in HIV-infected persons. J Med Assoc Thai 2000; 83(6): 681-4.
    
36. Jellinger KA, Setinek U, Drlicek M, Bohm G, Steurer A, Lintner F. Neuropathology and general autopsy findings in AIDS during the last 15 years. Acta Neuropathol (Berl) 2000;100(2):213-20.
    
    
    Recibido:18 de junio de 2002. Aprobado: 15 de agosto de 2002.
    Dr. Pedro Casanova Sotolongo. Calle B No. 607 entre 25 y 27, El Vedado, Plaza de La Revolución, Ciudad de La Habana, Cuba. CP: 10400

1 Especialista de II Grado en Neurología. Especialista de I Grado en Medicina de Aviación. ]]> Investigador Titular. Profesor Asistente. Policlínico Docente "Héroes del Moncada."
2 Residente en Medicina General Integral. Policlínico "Manduley."
3 Licenciado en Enfermería. Departamento de Urgencia. Hospital Ginecoobstétrico "América Arias".