Dra. Yadira A. Morera Castro,1 Dra. Lucía González Núñez,2 Dr. Hilario Gómez Barry,3 Dra. María Antonia Guerrero4 y Dra. Lidia M. González González5
Se revisaron las historias clínicas y los diagnósticos anatomopatológicos de 382 biopsias renales realizadas en este centro desde 1995 a 1998. Se seleccionaron para esta investigación 241 con diagnóstico de glomerulopatías primarias estudiadas por microscopia óptica, inmunohistoquímica, y algunas por microscopia electrónica. Se observó mayor incidencia entre los 21 y 30 años (29,87 %) y la raza blanca fue la más afectada (53,11 %). Se comprobó que la variedad de glomerulopatía más frecuente resultó la glomerulosclerosis segmentaria focal (22,82 %) seguida por la glomerulosclerosis proliferativa mesangial (17,82 %) y la glomerulonefritis proliferativa endocapilar (16,18 %), la menos frecuente fue la glomerulonefritis esclerosante ( 1,65 %). Se analizaron aspectos clínicos y de laboratorio y se constató que la proteinuria y la hipertensión arterial se presentaron en el 87,27 y 41,81 %, respectivamente, en la glomerulosclerosis segmentaria focal y el síndrome nefrótico, en el 38,18 %. En la glomerulonefritis proliferativa mesangial, el aspecto más relevante lo constituyó la proteinuria con 93,02% y en la glomerulonefritis proliferativa endocapilar, la proteinuria, la hematuria y la hipertensión arterial. La proteinuria fue la manifestación más frecuente en todas las variedades de glomerulopatías. Se realizaron estudios de inmunofluorescencia para valorar la positividad de inmunoglobulinas y complementos que ayudan a corroborar el diagnóstico.
DeCS: GLOMERULONEFRITIS; INSUFICIENCIA RENAL CRONICA; TECNICAS Y PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS; MICROSCOPIA ELECTRONICA; INMUNOHISTOQUIMICA; INMUNOGLOBULINAS.
Las enfermedades glomerulares constituyen uno de los problemas principales en nefrología ya que el glomérulo desempeña una función importante en la fisiología del riñón y las lesiones a este nivel afectan otros segmentos de la nefrona.1,2
Los glomérulos se pueden afectar en el curso de muchas enfermedades generales y dar lugar a glomerulopatías secundarias, las que se diferencian de aquellas en las cuales los riñones son afectados de forma principal, denominadas glomerulopatías primarias, precisamente son estas las que por su importancia revisamos en esta investigación.
Existen diferentes tipos de glomerulopatías primarias y cada una tiene detalles hiafológicos e inmunohistoquímicos específicos3,4 como manifestaciones clínicas particulares.5-8
]]> Entre los factores fundamentales que se citan en la patogenia de las glomerulopatías están los fenómenos inmunológicos7 y en la actualidad se afirma que los factores genéticos y de la inmunorregulación pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de esta entidad.Se han diferenciado 2 formas básicas de lesiones producidas por anticuerpos: las producidas por anticuerpos que reaccionan in situ en el glomérulo, con antígenos intrínsecos, ya sea en el mesangio como en la membrana de células glomerulares (anti-MBG), y las que se producen por depósito en el glomérulo de complejos antígeno-anticuerpos solubles circulantes o contra un antígeno fijado en la membrana basal glomerular.8.9 Por todos estos aspectos nos motivamos a realizar este estudio para conocer la incidencia de las diferentes variedades histológicas según edad, sexo y raza; determinar sus manifestaciones clínicas y de laboratorio asociadas y correlacionar la expresión de los estudios inmunohistoquímicos entre ellas.
Se revisaron las historias clínicas y los diagnósticos anatomopatológicos de 382 biopsias renales, realizadas en este servicio, las cuales se estudiaron por microscopia óptica, inmunohistoquímica y algunos casos por microscopia electrónica.
De ellos se seleccionaron 241 casos con diagnóstico de glomerulopatías primarias y se agruparon según la variedad y teniendo en cuenta la edad, el sexo y la raza. Además, se estudiaron otras variables como hipertensión arterial, proteinuria, hematuria, síndrome nefrótico, positividad a los antisueros IgG, IgA, IgM, fibrina, fibrinógeno, C3, C4 y C1q. Los resultados se expresan en tablas y figuras.
De 382 biopsias renales revisadas, 336 fueron útiles por contener los glomérulos suficientes y 241 fueron diagnosticadas como glomerulopatías primarias. Al distribuirlas por grupos etáreos (fig. 1), se observó mayor incidencia de esta afección entre los 21-30 años con 72 casos (29,87 %).
Fig.1
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No hubo predominio en cuanto al sexo, solo hubo 7 casos más del sexo femenino que del masculino y en relación con la raza, la más afectada fue la blanca con 53,11 %.Al clasificar los diferentes tipos de glomerulopatías, la más frecuente resultó la glomerulosclerosis segmentaria focal con 22,82 % y le siguen en orden de frecuencia la glomerulonefritis proliferativa mesangial y la glomerulonefritis proliferativa endocapilar (fig.2).
Fig.2.
Al valorar las alteraciones clínicas y de laboratorio se constata que la proteinuria presentó los valores más altos con 48 casos en la GSF y 40 en la GPM. La HTA alcanzó los mayores valores en los casos con GSF(23 casos) y en los de GPE (24 casos). La hematuria se expresó mayormente en los afectados por GPM y GPE; mientras que el síndrome nefrótico tuvo mayor predominio en los casos con GSF (fig. 3).
Fig. 3. ]]>
La proteinuria fue la manifestación más frecuente en todos los casos (82,57 %).
En los estudios de inmunofluorescencia se encontró mayor positividad a la IgG en la glomerulonefritis membranosa (100 %), la membranoproliferativa (62,5 %) y la proliferativa endocapilar (tabla).
TABLA. Distribución de la expresión de los antisueros
| GSF | GPM | GPE | ]]> IgA | DM | GMP | GM | GC | ]]> GGF | GE | ||||||||||
| No. | (%) | No. | (%) | No. | (%) | No. | ]]> (%) | No. | (%) | No. | (%) | No. | (%) | No. | (%) | No. | ]]> (%) | ||
| IgG | 3 | (5,45) | 6 | (13,95) | 19 | (58,97) | 4 | (15,38) | ]]> 3 | (12,5) | 5 | (62,5) | 17 | (100) | 1 | (7,14) | 1 | (10) | ]]> - |
| IgM | 16 | (29,09) | 16 | (37,2) | 12 | (30,76) | 10 | (38,46) | 5 | ]]> (20,83) | 3 | (37,5) | 5 | (29,41) | 2 | (14,28) | 4 | (40) | - |
| IgA | ]]> 7 | (12,72) | 6 | (13,95) | 7 | (17,94) | 26 | (100) | 4 | (16,66) | ]]> - | 5 | (29,41) | 1 | (7,14) | - | - | ||
| Fibrina/F | 1 | ]]> (1,81) | 2 | (4,65) | 1 | (2,56) | 1 | (3,84) | - | - | ]]> | - | 2 | (14,28) | 1 | (10) | - | ||
| C3 | 4 | (20) | ]]> 11 | (25,58) | 11 | (28,2) | 5 | (19,23) | 1 | (4,16) | 3 | (37,5) | ]]> - | 3 | (24,42) | 1 | (10) | - | |
| C4 | 1 | (1,81) | - | ]]> | 1 | (2,56) | - | - | - | - | ]]> | - | - | - | |||||
| C1Q | 1 | (1,81) | - | ]]> 2 | (5,12) | - | - | 2 | (25) | - | ]]> 1 | (7,14) | - | - | |||||
| No útil | 8 | 1 | 2 | ]]> | - | 2 | 1 | - | - | ]]> | 3 | - |
GSF: Glomerulosclerosis focal. GPM: Glomerulosclerosis proliferativa mesangial. GPE: Glomerulosclerosis proliferativa endocapilar. IgA: Nefropatía IgA. DM: Alteraciones glomerulares menores. GMP: Glomerulonefritis membranoproliferativa. GM: Glomerulopatía membranosa. GC: Glomerulonefritis crescéntica. GGF: Glomerulosclerosis global focal. GE: Glomerulonefritis esclerosante.
En la glomerulonefritis segmentaria focal y en la glomerulonefritis proliferativa mesangial la inmunoglobulina que alcanzó mayores valores fue la IgM y en la glomerulonefritis proliferativa endocapilar, la IgG.
La nefropatía IgA se asoció a IgM e IgG en 38,46 y 15,38 %, respectivamente.
Solo en la mitad de los casos con lesiones glomerulares mínimas hubo positividad ligera a los diferentes antisueros.
El síndrome nefrótico tuvo una mayor incidencia en la glomerulosclerosis segmentaria focal y lesiones glomerulares mínimas (38,18 %) y (33,33 %) respectivamente.
En este estudio la más frecuente fue la glomerulosclerosis segmentaria focal (22,88 %) y se acompañó por lo general, de hipertensión arterial y proteinuria, como se reporta en la literatura.4 En los estudios de inmunofluorescencia se observaron mayores valores de la IgM en esta glomerulopatía, en los segmentos esclerosados.
La glomerulonefritis proliferativa mesangial se presentó en el 17,82 % acompañada fundamentalmente de síndrome nefrótico, esta es una de las causas de esa expresión dentro de estas afecciones.
La glomerulonefritis proliferativa endocapilar presentó alta expresión de proteinuria, hipertensión arterial y hematuria, como era de esperar,5,10 y en los estudios de inmunofluorescencia hubo un 58,97 % de IgG, estos depósitos cuando se encuentran suelen ser focales y difusos.
El 10,78 % de los casos correspondió a nefropatía IgA y al valorar los resultados de inmunofluorescencia se observó que además de los depósitos de IgA, se observaron con mayor frecuencia depósitos de IgM y de IgG en el mesangio, asociación esta que ha sido reportada en la literatura.7,11,12
La proteinuria fue la expresión más frecuente (82,57 %), este es un dato importante e indica la existencia de afección renal glomerular.
En conclusión, las glomerulopatías primarias fueron más frecuentes en adultos jóvenes, entre 21 y 30 años de edad, y en la raza blanca, sin predilección por el sexo; la variante histológica más observada fue la glomerulosclerosis segmentaria focal seguida por la glomerulonefritis proliferativa mesangial y la proliferativa endocapilar. La proteinuria fue la manifestación más común y la más asociada con la hipertensión arterial en la glomerulosclerosis segmentaria focal y glomerulonefritis proliferativa mesangial.
La hipertensión arterial, la proteinuria y la hematuria fueron más representativas en la glomerulonefritis proliferativa endocapilar y el síndrome nefrótico, en la glomerulosclerosis segmentaria focal y la glomeruloesclerosis proliferativa mesangial.
La IgG fue mayormente positiva en la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis membranoproliferativa y glomerulonefritis proliferativa endocapilar.
Subject headings: GLOMERULONEPHRITIS; KIDNEY FAILURE, CHRONIC; DIAGNOSTIC TECHNIQUES AND PROCEDURES; MICROSCOPY ELECTRON; IMMUNOHISTOCHEMISTRY; IMMUNOGLOBULINS.
Recibido: 25 de enero de 2002. Aprobado: 13 de febrero de 2002.
Dra. Yadira A. Morera Castro. Instituto de Nefrología. Ave. 26 y Ave. Independencia, Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.
1 Especialista de II Grado en Anatomía Patológica. Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada.
2 Doctora en Ciencias Médicas. Investigadora Auxiliar.
3 Doctor en Ciencias. Profesor Titular en Anatomía Patológica.
4 Especialista de II Grado en Anatomía Patológica.
5 Especialista de I Grado en Laboratorio Clínico. Profesora Asistente