<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
<front>
<journal-meta>
<journal-id>0034-7523</journal-id>
<journal-title><![CDATA[Revista Cubana de Medicina]]></journal-title>
<abbrev-journal-title><![CDATA[Rev cubana med]]></abbrev-journal-title>
<issn>0034-7523</issn>
<publisher>
<publisher-name><![CDATA[Centro Nacional de Información de Ciencias MédicasEditorial Ciencias Médicas]]></publisher-name>
</publisher>
</journal-meta>
<article-meta>
<article-id>S0034-75232003000300008</article-id>
<title-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Diagnóstico incruento de la aterosclerosis por ultrasonido: Estructura vascular grosor íntima-media de la pared arterial]]></article-title>
</title-group>
<contrib-group>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[García Fernández]]></surname>
<given-names><![CDATA[Raymid]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[García Pérez-Velazco]]></surname>
<given-names><![CDATA[Javier]]></given-names>
</name>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Concepción Milián]]></surname>
<given-names><![CDATA[Adriadna]]></given-names>
</name>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Curbelo Cuevas]]></surname>
<given-names><![CDATA[María de los Ángeles]]></given-names>
</name>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[García Barreto]]></surname>
<given-names><![CDATA[David]]></given-names>
</name>
</contrib>
</contrib-group>
<aff id="A01">
<institution><![CDATA[,Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular  ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[Ciudad de La Habana ]]></addr-line>
<country>Cuba</country>
</aff>
<pub-date pub-type="pub">
<day>00</day>
<month>06</month>
<year>2003</year>
</pub-date>
<pub-date pub-type="epub">
<day>00</day>
<month>06</month>
<year>2003</year>
</pub-date>
<volume>42</volume>
<numero>3</numero>
<fpage>0</fpage>
<lpage>0</lpage>
<copyright-statement/>
<copyright-year/>
<self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0034-75232003000300008&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S0034-75232003000300008&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S0034-75232003000300008&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[Se hizo una revisión del diagnóstico precoz de arteriosclerosis estudiando el grosor íntima-media carotídea y su correlación con la enfermedad coronaria. Se realizó un recuento detallado de la técnica que se emplea en el Instituto de Cardiología y Cirugía Vascular. Se expresaron los resultados obtenidos al dividir en cuartiles el grosor íntima-media de personas sanas y pacientes con diversas enfermedades cardiovasculares. Se establecieron los grupos de riesgo. Se concluyó que la medida es incruenta, reproducible y permite establecer un pronóstico en condiciones subclínicas y clínicas de aterosclerosis.]]></p></abstract>
<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[A review of the early diagnosis of atherosclerosis was made by studying the carotid intima-media thickness and its correlation with the coronary artery disease. A detailed account of the technique used at the Institute of Cardiology and Vascular Surgery was made. The results obtained on dividing into quartiles the intima media thickness from healthy persons and from patients with diverse cardiovascular diseases were shown. The risk groups were established. It was concluded that the measure is non-invasive, reproducible and that it allows to have a prognosis under subclinical and clinical conditions of atherosclerosis.]]></p></abstract>
<kwd-group>
<kwd lng="es"><![CDATA[ATEROSCLEROSIS]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS CAROTIDEAS]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[FACTORES DE RIESGO]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[ARTERIAS CAROTIDEAS]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[ATHEROSCLEROSIS]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[CAROTID ARTERY DISEASES]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[RISK FACTORS]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[CAROTID ARTERIES]]></kwd>
</kwd-group>
</article-meta>
</front><body><![CDATA[ <p>Instituto de Cardiolog&iacute;a y Cirug&iacute;a Cardiovascular</p><h2>    <br>  Diagn&oacute;stico incruento de la aterosclerosis por ultrasonido. Estructura  vascular grosor &iacute;ntima-media de la pared arterial</h2>    <p><a href="#cargo">Dr.  Raymid Garc&iacute;a Fern&aacute;ndez,1 Dr. Javier Garc&iacute;a P&eacute;rez-Velazco,2  Dra. Adriadna Concepci&oacute;n Mili&aacute;n,2 T&eacute;c. Mar&iacute;a de los  &Aacute;ngeles Curbelo Cuevas3 y Dr. David Garc&iacute;a Barreto4</a><a name="autor"></a>    <br>  </p><h4>Resumen</h4>    <p>Se hizo una revisi&oacute;n del diagn&oacute;stico precoz  de arteriosclerosis estudiando el grosor &iacute;ntima-media carot&iacute;dea  y su correlaci&oacute;n con la enfermedad coronaria. Se realiz&oacute; un recuento  detallado de la t&eacute;cnica que se emplea en el Instituto de Cardiolog&iacute;a  y Cirug&iacute;a Vascular. Se expresaron los resultados obtenidos al dividir en  cuartiles el grosor &iacute;ntima-media de personas sanas y pacientes con diversas  enfermedades cardiovasculares. Se establecieron los grupos de riesgo. Se concluy&oacute;  que la medida es incruenta, reproducible y permite establecer un pron&oacute;stico  en condiciones subcl&iacute;nicas y cl&iacute;nicas de aterosclerosis.</p>    <p><i>DeCS:</i>  ATEROSCLEROSIS/ultrasonograf&iacute;a; ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS CAROTIDEAS/ultrasonograf&iacute;a;  FACTORES DE RIESGO; ARTERIAS CAROTIDEAS/ultrasonograf&iacute;a.    <br>     <br>     <br>  </p>    <p></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p>La  aterosclerosis es la causa principal de enfermedad coronaria, su presencia en  la red vascular se manifiesta desde edades muy tempranas.<span class="superscript">1</span>  Se asegura que est&aacute; presente desde la vida intrauterina.<span class="superscript">2</span>  El car&aacute;cter cr&oacute;nico del proceso conduce a la formaci&oacute;n de  lesiones focales o placas que, en fases avanzadas, pueden ocluir la luz de los  vasos.<span class="superscript">3</span> Por tanto, el diagn&oacute;stico temprano  de la aterosclerosis resulta de gran importancia para establecer programas de  tratamiento, encaminados a evitar sus complicaciones.</p>    <p>La introducci&oacute;n  de nuevas t&eacute;cnicas no invasivas en el diagn&oacute;stico precoz de lesiones  ateroscler&oacute;ticas como: la resonancia magn&eacute;tica nuclear, la ecograf&iacute;a  intracoronaria y transesof&aacute;gica,<span class="superscript">4</span> aunque  no sustituyen a las anteriores (coronariograf&iacute;a), permiten identificar  a los individuos en riesgo de padecer enfermedad vascular y actuar desde un punto  de vista preventivo y terap&eacute;utico.</p>    <p>En 1986, <i>Pignoli</i> y otros<span class="superscript">5</span>  publicaron un art&iacute;culo en el que identificaban la interfase lumen &iacute;ntima,  as&iacute; como la media adventicia en disecciones a&oacute;rticas. A la presencia,  en la imagen ultrasonogr&aacute;fica, de 2 l&iacute;neas ecodensas en la pared  posterior arterial, se le denomin&oacute; Patr&oacute;n Doble L&iacute;nea. A  partir de este trabajo aparecieron otros que med&iacute;an entre el inicio del  borde delantero de la primera l&iacute;nea ecodensa y el borde delantero de la  segunda l&iacute;nea, a esto se le denomin&oacute; grosor &iacute;ntima media  (GIM), y se encontr&oacute; que se relacionaba de manera proporcional con diferentes  fases de desarrollo de aterosclerosis (figura 1). Se ha visto recientemente que  el engrosamiento de menor magnitud es capaz de involucionar con algunas formas  de tratamiento, incluyendo cambios en los h&aacute;bitos de vida.<span class="superscript">6,7</span>  Sin embargo, otro estudio no obtuvo el mismo resultado.<span class="superscript">8</span></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>    <br>  </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/med/v42n3/f0108303.jpg"><img src="/img/revistas/med/v42n3/f0108303.jpg" width="266" height="196" border="0"></a></p>    
<p align="center">    <br>  FIG. 1. Corte longitudinal de la arteria car&oacute;tida com&uacute;n, donde se  visualizan 2 l&iacute;neas ecog&eacute;nicas y un espacio ecol&uacute;cido. Vista  de la izquierda, arteria car&oacute;tida en un paciente sano. Vista de la derecha,  arteria car&oacute;tida en un paciente con diagn&oacute;stico de cardiopat&iacute;a  isqu&eacute;mica e hipertensi&oacute;n arterial.</p>    <p>Desde hace m&aacute;s de  40 a&ntilde;os se encontr&oacute; una asociaci&oacute;n entre las lesiones ateroscler&oacute;ticas  en las car&oacute;tidas y las coronarias;<span class="superscript">9-12</span>  esta correlaci&oacute;n, mayor que la que se encuentra entre 2 vasos coronarios,<span class="superscript">13</span>  tiene una r estad&iacute;sticamente significativa de 0,46 a 0,57.</p>    <p>En un  estudio caso control, donde los casos ten&iacute;an estenosis mayor de 50 % de  la luz en una arteria coronaria y los controles coronarios normales (diagn&oacute;stico  coronariogr&aacute;fico), el GIM de las car&oacute;tidas de pacientes mayores  de 50 a&ntilde;os y ambos sexos, fue 2,5 veces mayor que los controles normales.<span class="superscript">14</span></p>    <p>Otro  estudio encontr&oacute; que el GIM es un factor de riesgo de estenosis coronaria,  independiente, consistente y fuerte.<span class="superscript">15,16</span> En  pacientes con gammagraf&iacute;a y prueba de esfuerzo con ECG positivas de isquemia  mioc&aacute;rdica, se encontr&oacute; un GIM carot&iacute;deo engrosado en comparaci&oacute;n  con un grupo de pacientes con pruebas de esfuerzo ECG negativas, lo que sugiere  asociaci&oacute;n, no s&oacute;lo anat&oacute;mica, sino tambi&eacute;n funcional.</p>    <p>El  estudio <i>Atherosclerosis Risk in Communities</i> (ARIC) encontr&oacute; asociaci&oacute;n  entre el GIM y la estenosis coronaria en pacientes entre 45 y 65 a&ntilde;os.<span class="superscript">17</span>  Otro megaestudio, el <i>Cardiovascular Health Study</i> (CHS), tambi&eacute;n  encontr&oacute; el GIM anormalmente elevado en pacientes coronarios mayores de  65 a&ntilde;os.<span class="superscript">18</span></p>    <p>En el estudio ARIC, los  valores de GIM se dividieron en cuartiles, en el cuartil superior las mujeres  tuvieron 3 veces m&aacute;s riesgo de enfermedad coronaria que los hombres de  igual edad; en el intermedio (aproximadamente 1 mm) el riesgo fue semejante, mientras  que en el inferior (<font face="Symbol">&pound;</font> 1mm) el riesgo fue menor  que en los hombres.<span class="superscript">17</span></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>En cuanto al riesgo  de accidente vascular cerebral, los pacientes del ARIC con GIM entre 1 y 0,6 mm  tuvieron un riesgo de 8,5 en mujeres y de 3,6 en hombres, ambos estad&iacute;sticamente  significativos.<span class="superscript">17</span> Aunque es importante se&ntilde;alar  que, en este caso, el riesgo mayor est&aacute; determinado por las caracter&iacute;sticas  de las placas ateromatosas, m&aacute;s que por el GIM o por la estenosis.<span class="superscript">19  </span>Las placas de mayor riesgo son las llamadas &quot;blandas&quot;, que son  aquellas con una cubierta fina fibrosa y una matriz lip&iacute;dica no ecog&eacute;nica;  mientras que las de menor riesgo son las fibr&oacute;ticas con mucho calcio y  homog&eacute;neas (figura 2). </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/med/v42n3/f0208303.jpg"><img src="/img/revistas/med/v42n3/f0208303.jpg" width="287" height="201" border="0"></a>    
<br>  FIG. 2. Corte transversal de la arteria car&oacute;tida com&uacute;n donde se  visualiza una placa tipo IV.</p>    <p>&iquest;C&oacute;mo medir el grosor &iacute;ntima-media  en las car&oacute;tidas?    <br> La imagen longitudinal obtenida por ultrasonido de  una arteria, colocando el transductor perpendicular al vaso, muestra una serie  de &quot;l&iacute;neas&quot; ecog&eacute;nicas y de &quot;espacios&quot; ecol&uacute;cidos  (figura 1). Una l&iacute;nea ecog&eacute;nica se produce cuando el haz de ultrasonido  atraviesa una interfase ac&uacute;stica, lo cual genera un borde delantero y un  borde trasero. La distancia entre 2 bordes delanteros precisa una estructura anat&oacute;mica,  pero el grosor de una l&iacute;nea, que incluye los bordes traseros, es variable  ya que depende de la amplificaci&oacute;n o ganancia. De la luz arterial hacia  la pared, el borde inicial de la primera l&iacute;nea delgada es la interfase  lumen &iacute;ntima. A esta interfase le sigue una banda ecotransl&uacute;cida  (oscura), m&aacute;s gruesa y a continuaci&oacute;n el inicio de una l&iacute;nea  gruesa ecodensa cuyo borde delantero es la interfase media adventicia. El GIM  se mide desde el borde inicial de la interfase lumen &iacute;ntima hasta el borde  inicial de la interfase media-adventicia (figura 3). El valor promedio de por  lo menos 5 medidas en cada car&oacute;tida debe ser, en condiciones normales,  menor de 1 mm. La luz arterial se mide de la interfase lumen &iacute;ntima de  la pared anterior a la misma interfase del lado opuesto en di&aacute;stole, para  ello se emplea el cursor del equipo; aunque generalmente las interfases se hacen  aparentes en la pared posterior m&aacute;s que en la pared anterior, por la profundidad  de foco que suele darse al haz, por lo que tambi&eacute;n es v&aacute;lido y m&aacute;s  preciso medir de l&iacute;nea gruesa (media-adventicia) a l&iacute;nea gruesa  opuesta. Como suele haber peque&ntilde;as variaciones, se prefiere hacer un m&iacute;nimo  de 5 medidas en cada arteria y de ellas obtener el promedio. Existen varios m&eacute;todos  automatizados de medida que eliminan la subjetividad manual y permiten una mayor  precisi&oacute;n.<span class="superscript">20</span></p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/med/v42n3/f0308303.jpg"><img src="/img/revistas/med/v42n3/f0308303.jpg" width="301" height="231" border="0"></a></p>    
<p align="center">FIG.  3. Representaci&oacute;n del grosor &iacute;ntima-media de la arteria car&oacute;tida.</p>    <p>Cualquiera  de las arterias perif&eacute;ricas puede ser estudiada, siempre que alguna porci&oacute;n  de ella pase superficialmente por el tejido celular subcut&aacute;neo. Frecuentemente  se emplean las arterias car&oacute;tidas, pero tambi&eacute;n se ha estudiado  la arteria femoral, la popl&iacute;tea y la radial. </p>    <p>Tal como se ve, al  medir el di&aacute;metro de la arteria braquial en el estudio de la funci&oacute;n  endotelial, tambi&eacute;n se emplea un transductor de 7,5 MHz o mayor, que se  coloca perpendicular al eje longitudinal de la car&oacute;tida. La b&uacute;squeda  de la mejor imagen ecogr&aacute;fica se logra colocando el transductor perpendicular  a la arteria, ya sea desde la cara anterior, lateral o posterior.    <br> </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Es  importante explorar toda la car&oacute;tida com&uacute;n visible y evaluar fundamentalmente  aquellas zonas de la car&oacute;tida extracraneal donde se localizan con mayor  frecuencia las lesiones ateromatosas, estas son: bulbo carot&iacute;deo, &aacute;rea  de bifurcaci&oacute;n carot&iacute;dea, porci&oacute;n proximal de las car&oacute;tidas  externa e interna y porci&oacute;n proximal de la car&oacute;tida com&uacute;n.</p>    <p>Desde  el punto de vista ultrasonogr&aacute;fico, las placas ateroscler&oacute;ticas  se pueden clasificar en 5 tipos:<span class="superscript">21</span></p>    <p>I. Uniformemente  anecoica.     <br> II. Predominantemente anecoica     <br> III. Predominantemente hiperecoica.      <br> IV. Uniformente hiperecoica.     <br> V. Inclasificable. </p>    <p>Esta clasificaci&oacute;n  tiene importancia pron&oacute;stica, ya que permite conocer las caracter&iacute;sticas  f&iacute;sicas de las placas.    <br> </p>    <p>Limitantes y posibilidades del grosor  &iacute;ntima media:</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Como en todos los procedimientos diagn&oacute;sticos,  ya sean invasivos o incruentos, la precisi&oacute;n depende del equipamiento y  a&uacute;n m&aacute;s de la experiencia. </p>    <p>En los individuos con cuello corto  es m&aacute;s dif&iacute;cil medir el GIM que en aquellos con cuello largo. Lo  mismo sucede en aquellos con gran desarrollo muscular o engrosados por tejido  celular subcut&aacute;neo abundante.</p>    <p>Ahora, lo m&aacute;s importante a tener  en cuenta es que la aterosclerosis, si bien es una enfermedad vascular generalizada,  no se presenta con igual intensidad en un sitio u otro. De manera que, una car&oacute;tida  llena de placas ateromatosas s&oacute;lo puede estar ligeramente engrosada en  las coronarias o viceversa. Es decir, no existe correlaci&oacute;n en cuanto al  grado de severidad entre un territorio vascular y otro. Las caracter&iacute;sticas  de la placa definen el pron&oacute;stico del paciente y no el grado de estenosis  del vaso arterial. </p>    <p>A cambio de estas limitaciones, un GIM lim&iacute;trofe  entre lo patol&oacute;gico y lo aceptable como normal (aproximadamente entre 0,6  y 1 mm) es posible que se logre regresar, o al menos detener en su crecimiento,  con medidas adecuadas.</p>    <p>La forma de medir, muchas veces determina la variabilidad  que suele observarse en los resultados. Nosotros concordamos con <i>Mancia</i>  y otros<span class="superscript">22 </span>quienes plantean que hacen un m&iacute;nimo  de 10 medidas en ambas car&oacute;tidas y en toda la longitud que lo permita.  Ellos promedian todas estas medidas, incluida la del inicio y la c&uacute;spide  de las placas, y al final dan un promedio, as&iacute; como un grosor m&aacute;ximo  y uno m&iacute;nimo.</p>    <p>Para obtener nuestros propios valores y compararlos  con los de otros autores realizamos medidas de GIM en 191 pacientes, que iban  desde j&oacute;venes normales a pacientes con aterosclerosis coronaria documentada  y avanzada. Dividimos los resultados en cuartiles y obtuvimos un cuartil inferior,  cuyos valores eran menos de 0,63 mm, y un cuartil superior mayor que 1,72 mm.  El promedio del GIM fue de 0,84 mm. Es a partir del tercer cuartil (0,85 mm) donde  se localizan los sujetos con manifestaciones de aterosclerosis. Por supuesto,  en el cuartil inferior se ubican los sujetos sanos m&aacute;s j&oacute;venes (tabla).  Estos resultados se aproximan mucho a los reportados en otros estudios. Pensamos  que es posible hacer regresar el GIM de los pacientes ubicados en el 3er. cuartil,  controlando adecuadamente los factores de riesgo ateroscler&oacute;ticos, no as&iacute;  los ubicados en el &uacute;ltimo cuartil. </p>    <p align="center">Tabla. Distribuci&oacute;n  de la muestra, seg&uacute;n cuartiles</p><table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>&nbsp;</td><td colspan="4">     <div align="center">Cuartiles (mm)</div></td></tr>  <tr> <td height="19">Muestra</td><td height="19">     <div align="center">Primero<font face="Symbol">&pound;</font>  0,63</div></td><td height="19">     <div align="center">Segundo0,64 - 0,84</div></td><td height="19">      ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Tercero0,85 - 1,04 </div></td><td height="19">     <div align="center">Cuarto1,05  - 1,72</div></td></tr> <tr> <td>Sanos(%)</td><td>     <div align="center">70(36,6)</div></td><td>      <div align="center">20(10,4)</div></td><td>     <div align="center">10(5,2) </div></td><td>      <div align="center">0(0)</div></td></tr> <tr> <td>Enfermos(%)</td><td>     <div align="center">7(3,6)  </div></td><td>     <div align="center">31(16,2)</div></td><td>     <div align="center">27(14,1)</div></td><td>      <div align="center">26(13,6)</div></td></tr> </table>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">La determinaci&oacute;n  de los valores del GIM permite conocer sus l&iacute;mites y precisar grupos de  riesgos.</p>    <p>Una ventaja de la medida del GIM es que puede emplearse como variable  intermedia de una investigaci&oacute;n pertinente. Esto posibilitar&iacute;a llegar  a conclusiones sin emplear variables &quot;duras&quot;, como mortalidad, por ejemplo,  que suelen requerir cientos a miles de pacientes para llegar a conclusiones estad&iacute;sticamente  significativas, aunque estas no siempre son relevantes desde el punto de vista  cl&iacute;nico.</p>    <p>Es probable que en el futuro pr&oacute;ximo las im&aacute;genes  de las placas ateroscler&oacute;ticas coronarias por tomograf&iacute;a de haz  de electrones y tomografia computadorizada en espiral,4 sean empleadas para establecer  el riesgo con mayor precisi&oacute;n, lo cual no impide que las t&eacute;cnicas  no invasivas perif&eacute;ricas, menos costosas y consumidoras de tiempo, se conviertan  en procedimientos previos de selecci&oacute;n.</p><h4 align="left">Summary</h4>    <p>A  review of the early diagnosis of atherosclerosis was made by studying the carotid  intima-media thickness and its correlation with the coronary artery disease. A  detailed account of the technique used at the Institute of Cardiology and Vascular  Surgery was made. The results obtained on dividing into quartiles the intima media  thickness from healthy persons and from patients with diverse cardiovascular diseases  were shown. The risk groups were established. It was concluded that the measure  is non-invasive, reproducible and that it allows to have a prognosis under subclinical  and clinical conditions of atherosclerosis.     <br>     <br> <i>Subject headings: </i>ATHEROSCLEROSIS/ultrasonography;  CAROTID ARTERY DISEASES/ ultrasonography; RISK FACTORS; CAROTID ARTERIES/ ultrasonography.    <br>  </p><h4>Referencias bibliogr&aacute;ficas</h4><ol>     <!-- ref --><li> Niessen SE, Gurley JC,  Grines CL. Intravascular ultrasound assesment of lumen size and wall morphology  in normal subjects and patients with coronary artery disease. Circulation 1999;84:1087-99.    <br>  </li>    <!-- ref --><li> Leistikow EA. Is coronary artery disease initiated perinatally? Semin  Thromb Hemost 1998; 24 (2):139-43 (Medline).    <br> </li>    <!-- ref --><li> Fuster V, Badiman L.  Badiman JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute  coronary syndrome. (Part 1). N Engl J Med 1992;326: 242-50.    <br> </li>    <!-- ref --><li> Fathi  R, Thomas H. Noninvasive test of vascular function and structure: Why and how  to perform them. Am Heart J 2001;141:694-703.    <br> </li>    <!-- ref --><li> Pignoli P, Tremoli  E, Poli A, Oreste P, Paoletti R. Intimal plus medial thickness of the arterial  wall. A direct measurement with ultrasound imaging. Circulation 1986; 74:1399-406.    <br>  </li>    <!-- ref --><li> Zannad F. Effects of calcium antagonist on atherosclerosis progression  and intima media thickness. Drugs 2000;59(2):39-46.    <br> </li>    <!-- ref --><li> Agewall S, Fagerberg  B, Berglund G, Schmidt C, Wendelhag I,Wikstrand J. The Risk Factor Intervention  Study Group, Sweden. Multiple risk intervention trial in high hypertensive men:  comparison of ultrasound intima-media thickness and clinical outcome during 6  years of follow-up. J Intern Med 2001;249(4):305-14.    <br> </li>    <!-- ref --><li> Mac Mahon S.  Ace Inhibitors appear not to reduce atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2000;36:438-43.    <br>  </li>    <!-- ref --><li> Caken TE, Ryu JE, Espeland MA. Evaluation of the associations between  carotid artery atherosclerosis artery stenosis. Circulation 1990;82:1230-42.    <br>  </li>    <!-- ref --><li> Hertzer NR, Young JR, Bevent G. Coronary angiography in 506 patients  with extracraneal cerebrovascular disease. Arch Intern Med 1985;145:849-52.    <br>  </li>    <!-- ref --><li> Oleary DH, Polack JF, Kronmal RA. Distribution and correlates of sonographycally  detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study. Stroke 1992;23:1752-60.    <br>  </li>    <!-- ref --><li> Kallikazaros I, Tsioufis C, Stefanodu CH, Toutouzas P. Carotid artery  disease as a marker for the presence of severe coronary artery disease in patients  evaluated for chest pain. Stroke 1999;30:1002-72.    <br> </li>    <!-- ref --><li> Mack WJ, LaBree  L, Liu C, Selzer RH, Hodis HN. Correlations between measures of atherosclerosis  change using carotid ultrasonography and coronary angiography. Atherosclerosis  2000;150(2):371-9.    <br> </li>    <!-- ref --><li> Adams Mark R, Nakagomi A, Keech A, Robinson J,  McCredie R, Bailey BP, et al. Carotid intima-media thickness is only weakly correlated  with the extent and severity of coronary artery disease. Circulation 1995;92:2127-34.    <br> </li>    <!-- ref --><li> Sol AI del, Moons KG, Hollander M, Hofman A, Koudstaal PJ, Grobbee  DE, et al. Is carotid intima-media thickness useful in cardiovascular disease  risk assesment? Stroke 2001;32(10):2443-5.    <br> </li>    <!-- ref --><li> Held C, Hjemdahl P, Eriksson  SV, Bjorkander I, Forslund L, Rehnqvist N. Prognostic implications of intima-media  thickness and plaques in the carotid and femoral arteries in patients with stable  angina pectoris. Eur Heart J 2001;22(1)11-4.    <br> </li>    <!-- ref --><li> Burke GL, Evans GW,  Riley WA. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular  disease in middle aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)  Study. Stroke 1995;26:386-91.    <br> </li>    <!-- ref --><li> O&cent;Leary DH, Polak JF, Kronmal  RA, Manolio TA, Burke GL, Wolfson SK Jr. Carotid artery intima and media thickness  as a factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular  Health Study Collabolatory Research Group. N Engl J Med 1999;340(1):14-22.    <br>  </li>    <!-- ref --><li> Fuster V. Human lesion studies. Ann N Y Acad Sci 1997; 811: 207-24 (Medline).    <br>  </li>    <!-- ref --><li> Wendelhag I, Liang Quan, Gustavsson T. A new automated computerized  analyzing system simplifies readings and reduces the variability in ultrasound  measurement of intima-media thickness. Stroke 1997;28:2195- 200.    <br> </li>    <!-- ref --><li>  Montauban van Swijndregt AD, Elbers HR, Moll FL. Ultrasonographic characterization  of carotid plaques. Ultrasound Med Biol 1998;24(4):489-93 (Medline).    <br> </li>    <!-- ref --><li>  Mancia G, Parati G, Hennig M, Flatau B, Omboni S, Glavina S, et al. Relation between  blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension: baseline  data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). J Hypertens  2001;19(11):1981-9.</li>    </ol>    <p>Recibido: 11 de marzo de 2002. Aprobado: 23 de  octubre de 2002.    <br> Dr.<i> Raymid Garc&iacute;a Fern&aacute;ndez</i>. Instituto  de Cardiolog&iacute;a y Cirug&iacute;a Cardiovascular, calle 17 esquina A, El  Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba. </p>    <p> <span class="superscript"><a href="#autor" class="superscript">1</a></span><a href="#autor">  Especialista de I Grado en Cardiolog&iacute;a. Investigador Agregado.     <br> <span class="superscript"><b class="superscript">2</b></span><b>  </b>Residente de 3er. A&ntilde;o en Cardiolog&iacute;a.    <br> <span class="superscript"><b class="superscript">3</b></span>  T&eacute;cnica de Salud.    <br> <span class="superscript"><b class="superscript">4</b>  </span>Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cardiolog&iacute;a. Investigador  Titular. Profesor Titular. </a><a name="cargo"></a></p>      ]]></body><back>
<ref-list>
<ref id="B1">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Niessen]]></surname>
<given-names><![CDATA[SE]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Gurley]]></surname>
<given-names><![CDATA[JC]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Grines]]></surname>
<given-names><![CDATA[CL]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Intravascular ultrasound assesment of lumen size and wall morphology in normal subjects and patients with coronary artery disease]]></article-title>
<source><![CDATA[Circulation]]></source>
<year>1999</year>
<volume>84</volume>
<page-range>1087-99</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B2">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Leistikow]]></surname>
<given-names><![CDATA[EA]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Is coronary artery disease initiated perinatally?]]></article-title>
<source><![CDATA[Semin Thromb Hemost]]></source>
<year>1998</year>
<volume>24</volume>
<numero>2</numero>
<issue>2</issue>
<page-range>139-43</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B3">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Fuster]]></surname>
<given-names><![CDATA[V]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Badiman]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Badiman]]></surname>
<given-names><![CDATA[JJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Chesebro]]></surname>
<given-names><![CDATA[JH]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndrome: (Part 1)]]></article-title>
<source><![CDATA[N Engl J Med]]></source>
<year>1992</year>
<volume>326</volume>
<page-range>242-50</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B4">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Fathi]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Thomas]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Noninvasive test of vascular function and structure: Why and how to perform them]]></article-title>
<source><![CDATA[Am Heart J]]></source>
<year>2001</year>
<volume>141</volume>
<page-range>694-703</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B5">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Pignoli]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Tremoli]]></surname>
<given-names><![CDATA[E]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Poli]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Oreste]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Paoletti]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Intimal plus medial thickness of the arterial wall: A direct measurement with ultrasound imaging]]></article-title>
<source><![CDATA[Circulation]]></source>
<year>1986</year>
<volume>74</volume>
<page-range>1399-406</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B6">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Zannad]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Effects of calcium antagonist on atherosclerosis progression and intima media thickness]]></article-title>
<source><![CDATA[Drugs]]></source>
<year>2000</year>
<volume>59</volume>
<numero>2</numero>
<issue>2</issue>
<page-range>39-46</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B7">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Agewall]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Fagerberg]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Berglund]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Schmidt]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Wendelhag]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Wikstrand]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The Risk Factor Intervention Study Group, Sweden: Multiple risk intervention trial in high hypertensive men: comparison of ultrasound intima-media thickness and clinical outcome during 6 years of follow-up]]></article-title>
<source><![CDATA[J Intern Med]]></source>
<year>2001</year>
<volume>249</volume>
<numero>4</numero>
<issue>4</issue>
<page-range>305-14</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B8">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Mac Mahon]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Ace Inhibitors appear not to reduce atherosclerosis]]></article-title>
<source><![CDATA[J Am Coll Cardiol]]></source>
<year>2000</year>
<volume>36</volume>
<page-range>438-43</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B9">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Caken]]></surname>
<given-names><![CDATA[TE]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ryu]]></surname>
<given-names><![CDATA[JE]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Espeland]]></surname>
<given-names><![CDATA[MA]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Evaluation of the associations between carotid artery atherosclerosis artery stenosis]]></article-title>
<source><![CDATA[Circulation]]></source>
<year>1990</year>
<volume>82</volume>
<page-range>1230-42</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B10">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hertzer]]></surname>
<given-names><![CDATA[NR]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Young]]></surname>
<given-names><![CDATA[JR]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Bevent]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Coronary angiography in 506 patients with extracraneal cerebrovascular disease]]></article-title>
<source><![CDATA[Arch Intern Med]]></source>
<year>1985</year>
<volume>145</volume>
<page-range>849-52</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B11">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Oleary]]></surname>
<given-names><![CDATA[DH]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Polack]]></surname>
<given-names><![CDATA[JF]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Kronmal]]></surname>
<given-names><![CDATA[RA]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Distribution and correlates of sonographycally detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study]]></article-title>
<source><![CDATA[Stroke]]></source>
<year>1992</year>
<volume>23</volume>
<page-range>1752-60</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B12">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Kallikazaros]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Tsioufis]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Stefanodu]]></surname>
<given-names><![CDATA[CH]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Toutouzas]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Carotid artery disease as a marker for the presence of severe coronary artery disease in patients evaluated for chest pain]]></article-title>
<source><![CDATA[Stroke]]></source>
<year>1999</year>
<volume>30</volume>
<page-range>1002-72</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B13">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Mack]]></surname>
<given-names><![CDATA[WJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[LaBree]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Liu]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Selzer]]></surname>
<given-names><![CDATA[RH]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hodis]]></surname>
<given-names><![CDATA[HN]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Correlations between measures of atherosclerosis change using carotid ultrasonography and coronary angiography]]></article-title>
<source><![CDATA[Atherosclerosis]]></source>
<year>2000</year>
<volume>150</volume>
<numero>2</numero>
<issue>2</issue>
<page-range>371-9</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B14">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Adams Mark]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Nakagomi]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Keech]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Robinson]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[McCredie]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Bailey]]></surname>
<given-names><![CDATA[BP]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Carotid intima-media thickness is only weakly correlated with the extent and severity of coronary artery disease]]></article-title>
<source><![CDATA[Circulation]]></source>
<year>1995</year>
<volume>92</volume>
<page-range>2127-34</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B15">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Sol]]></surname>
<given-names><![CDATA[AI]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Moons]]></surname>
<given-names><![CDATA[KG]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hollander]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hofman]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Koudstaal]]></surname>
<given-names><![CDATA[PJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Grobbee]]></surname>
<given-names><![CDATA[DE]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Is carotid intima-media thickness useful in cardiovascular disease risk assesment?]]></article-title>
<source><![CDATA[Stroke]]></source>
<year>2001</year>
<volume>32</volume>
<numero>10</numero>
<issue>10</issue>
<page-range>2443-5</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B16">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Held]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hjemdahl]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Eriksson]]></surname>
<given-names><![CDATA[SV]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Bjorkander]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Forslund]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Rehnqvist]]></surname>
<given-names><![CDATA[N]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Prognostic implications of intima-media thickness and plaques in the carotid and femoral arteries in patients with stable angina pectoris]]></article-title>
<source><![CDATA[Eur Heart J]]></source>
<year>2001</year>
<volume>22</volume>
<page-range>(1)11-4</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B17">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Burke]]></surname>
<given-names><![CDATA[GL]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Evans]]></surname>
<given-names><![CDATA[GW]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Riley]]></surname>
<given-names><![CDATA[WA]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study]]></article-title>
<source><![CDATA[Stroke]]></source>
<year>1995</year>
<volume>26</volume>
<page-range>386-91</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B18">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[O'Leary]]></surname>
<given-names><![CDATA[DH]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Polak]]></surname>
<given-names><![CDATA[JF]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Kronmal]]></surname>
<given-names><![CDATA[RA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Manolio]]></surname>
<given-names><![CDATA[TA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Burke]]></surname>
<given-names><![CDATA[GL]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Wolfson]]></surname>
<given-names><![CDATA[SK Jr]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Carotid artery intima and media thickness as a factor for myocardial infarction and stroke in older adults: Cardiovascular Health Study Collabolatory Research Group]]></article-title>
<source><![CDATA[N Engl J Med]]></source>
<year>1999</year>
<volume>340</volume>
<numero>1</numero>
<issue>1</issue>
<page-range>14-22</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B19">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Fuster]]></surname>
<given-names><![CDATA[V]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Human lesion studies]]></article-title>
<source><![CDATA[Ann N Y Acad Sci]]></source>
<year>1997</year>
<volume>811</volume>
<page-range>207-24</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B20">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Wendelhag]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Liang]]></surname>
<given-names><![CDATA[Quan]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Gustavsson]]></surname>
<given-names><![CDATA[T]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[A new automated computerized analyzing system simplifies readings and reduces the variability in ultrasound measurement of intima-media thickness]]></article-title>
<source><![CDATA[Stroke]]></source>
<year>1997</year>
<volume>28</volume>
<page-range>2195-200</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B21">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Montauban van Swijndregt]]></surname>
<given-names><![CDATA[AD]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Elbers]]></surname>
<given-names><![CDATA[HR]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Moll]]></surname>
<given-names><![CDATA[FL]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Ultrasonographic characterization of carotid plaques]]></article-title>
<source><![CDATA[Ultrasound Med Biol]]></source>
<year>1998</year>
<volume>24</volume>
<numero>4</numero>
<issue>4</issue>
<page-range>489-93</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B22">
<nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Mancia]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Parati]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hennig]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Flatau]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Omboni]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Glavina]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Relation between blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension: baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA)]]></article-title>
<source><![CDATA[J Hypertens]]></source>
<year>2001</year>
<volume>19</volume>
<numero>11</numero>
<issue>11</issue>
<page-range>1981-9</page-range></nlm-citation>
</ref>
</ref-list>
</back>
</article>
