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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Regresión eléctrica de hipertrofia ventricular izquierda]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular  ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The left ventricular hypertrophia (LVH) is an independent cardiovascular risk factor and its regression is connected with an important decrease of cardiovascular morbidity and mortality. The electrocardiographic regression of LVH has been poorly studied A clinical assay was made in 34 patients over 50 with arterial hypertension and chronic coronary syndrome to determine the regression of electrocardiographic signs of LVH by using two treatment strategies (calcium antagonists and non-calcium antagonists). Patients had the electrocardiograophic sign of LVH, Casale, due to the duration of the QRS complex. An electrocardiogram was performed (in a Cardiocid-BS automated equipment) at the beginning of the study and another a year after treatment. The results were appropriately compared with those obtained at the beginning by X2 or by Student t for quantitative or qualitative dependent data. It was observed that the regression of Casale sign due to QRS duration was higher with the strategy based on calcium antagonists (p < 0.05) compared with the non-antagonists (p = ns). It was concluded the electrocardiographic signs of the LVH may disappear with treatment The strategy based on the use of verapamil was more effective than the one based on atenolol.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p>Instituto de Cardiolog&iacute;a y Cirug&iacute;a Cardiovascular</p><h2>Regresi&oacute;n  el&eacute;ctrica de hipertrofia ventricular izquierda</h2>    <p><a href="#cargo">Dra.  Ariadna Concepci&oacute;n Mili&aacute;n,<span class="superscript">1</span>Dr.  Raymid Garc&iacute;a Fern&aacute;ndez,<span class="superscript">1</span> Dr. Ernesto  Javier Garc&iacute;a P&eacute;rez-Velasco,<span class="superscript">1</span> Dr.  Ernesto Groning Roque<span class="superscript">2</span> y Dr. Sc. David Garc&iacute;a  Barreto<span class="superscript">3</span></a><span class="superscript"><a name="autor"></a></span></p><h4>Resumen    <br>  </h4>    <p>La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) constituye un factor de riesgo  cardiovascular independiente, y su regresi&oacute;n se relaciona con una disminuci&oacute;n  importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular. La regresi&oacute;n electrocardiogr&aacute;fica  de HVI ha sido poco estudiada Se realiz&oacute; un ensayo cl&iacute;nico en 34  pacientes mayores de 50 a&ntilde;os con hipertensi&oacute;n arterial y s&iacute;ndrome  coronario cr&oacute;nico para determinar la regresi&oacute;n de signos electrocardiogr&aacute;ficos  de HVI utilizando 2 estrategias de tratamiento (antagonistas del calcio y no antagonistas  del calcio). Los pacientes ten&iacute;an el signo electrocardiogr&aacute;fico  de HVI, Casale por duraci&oacute;n del complejo QRS. Se realiz&oacute; un electrocardiograma  (ECG) (en un equipo automatizado Cardiocid-BS) al inicio del estudio y otro al  a&ntilde;o de haber comenzado el tratamiento. Se compararon los resultados con  los obtenidos al inicio por <i>X</i><span class="superscript">2</span> o por t  de Student para datos dependientes, cuantitativos o cualitativos, seg&uacute;n  lo apropiado. Se observ&oacute; que la regresi&oacute;n del signo de Casale por  duraci&oacute;n del QRS, fue mayor con la estrategia basada con antagonistas del  calcio (p &lt; 0,05) en relaci&oacute;n con los no antagonistas (p = ns). Se concluy&oacute;  que los signos electrocardiogr&aacute;ficos de HVI pueden regresar con el tratamiento.  La estrategia basada en el uso del verapamilo fue m&aacute;s efectiva que la basada  en atenolol.    <br> </p>    <p><i>DeCS:</i> HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA; FACTORES  DE RIESGO; ELECTROCARDIOGRAFIA.</p>    <p> La HVI es un fen&oacute;meno en principio  adaptativo, que se produce como resultado de la mayor carga sist&oacute;lica que  se le impone al ventr&iacute;culo izquierdo y representa un poderoso factor de  riesgo independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular.<span class="superscript">1</span>    <br>  </p>    <p>Varios estudios epidemiol&oacute;gicos han demostrado que la aparici&oacute;n  de una HVI aumenta el riesgo de muerte s&uacute;bita de origen card&iacute;aco,  enfermedad arterial coronaria, insuficiencia card&iacute;aca y arritmias ventriculares.<span class="superscript">2,3</span>  El estudio Framingham y el estudio longitudinal Bronx en edades avanzadas, encontraron  que la presencia de una HVI en un ECG es un predictor independiente de toda causa  de muerte.<span class="superscript">4</span> En el estudio <i>Heart Outcomes Prevention  Evaluation</i> (HOPE) se encontr&oacute; una baja incidencia de muerte cardiovascular,  infarto del miocardio y accidente vascular encef&aacute;lico en pacientes con  regresi&oacute;n de la HVI.<span class="superscript">5</span> Mientras que en  el estudio <i>Losartan Intervention for Endpoint</i> (LIFE) se demostr&oacute;  que la presencia de criterios electrocardiogr&aacute;ficos de HVI se asocia generalmente  con factores de riesgo cardiovascular.<span class="superscript">6</span>    <br> </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Se  han realizado m&uacute;ltiples estudios para determinar la regresi&oacute;n de  HVI utilizando diferentes estrategias de tratamiento.<span class="superscript">7-10</span>  Entre ellos se ha destacado el metaan&aacute;lisis sobre reversi&oacute;n de HVI  determinada por ecocardiograf&iacute;a en la hipertensi&oacute;n esencial,<span class="superscript">11</span>  el cual arroj&oacute; como resultado una regresi&oacute;n de 13 % con inhibidor  de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), 9 % con antic&aacute;lcicos,  6 % con betabloqueadores y 7 % con diur&eacute;ticos.    <br> </p>    <p>Este estudio  se realiz&oacute; para comparar la regresi&oacute;n de signos electrocardiogr&aacute;ficos  de HVI en pacientes que recibieron durante un a&ntilde;o, 1 de 2 estrategias de  tratamientos, con antagonistas del calcio y sin estos.     <br> </p><h4>M&eacute;todos      <br> </h4>    <p>Se realiz&oacute; un ensayo prospectivo y controlado en 34 pacientes  con diagn&oacute;stico de hipertensi&oacute;n arterial sist&eacute;mica (= 140  mmHg y/o = 90 mmHg) mayores de 50 a&ntilde;os de edad, que hab&iacute;an sido  asignados de manera aleatoria a 2 estrategias de tratamiento:    <br> </p><ol>     <li>  Atenolol (50-100 mg diarios), trandolapril (2 mg diarios) e hidroclorotiazida  (25 mg diarios).</li>    <li> Verapamil de duraci&oacute;n prolongada (180 mg diarios),  trandolapril (2 mg diarios) e hidroclorotiazida (25 mg diarios).    <br> </li>    ]]></body>
<body><![CDATA[</ol>    <p>Los  pacientes fueron seleccionados por cumplir con el criterio electrocardiogr&aacute;fico  de HVI, Casale por la duraci&oacute;n del complejo QRS (suma de S en V3 y R en  AVL [m&aacute;s 8 en las mujeres] por la duraci&oacute;n del complejo QRS &gt;  2400).<span class="superscript">9</span> Se buscaron adem&aacute;s signos de sobrecarga  ventricular izquierda (onda T negativa asim&eacute;trica en V5 y V6 con desnivel  del segmento ST o sin &eacute;l).<span class="superscript">12,13 </span>En estos  casos, dada la peque&ntilde;a muestra y la distribuci&oacute;n desigual, solo  se registr&oacute; si hab&iacute;a disminuci&oacute;n del voltaje negativo de  la onda T y del desnivel del segmento ST. El ECG se realiz&oacute; en un equipo  automatizado (CARDIOCID-BS ICID, Cuba), al inicio del estudio y 1 a&ntilde;o despu&eacute;s.  Las medidas del equipo fueron corroboradas por un observador ciego al tratamiento.    <br>  </p>    <p>Se analizaron tambi&eacute;n las siguientes variables: edad, sexo, raza,  episodios semanales de dolor precordial sugestivo de angina, cifras de presi&oacute;n  arterial sist&oacute;lica, diast&oacute;lica y presi&oacute;n del pulso (presi&oacute;n  arterial sist&oacute;lica menos presi&oacute;n arterial diast&oacute;lica). En  el caso de la presi&oacute;n del pulso se consider&oacute; normal cuando fue menor  de 55 mmHg.    <br> </p>    <p>Los datos se recogieron en una base de datos (Access) para  el an&aacute;lisis estad&iacute;stico. Las variables cualitativas (sexo, raza  y estrategia de tratamiento) se analizaron mediante chi cuadrado. La diferencia  de medias se analiz&oacute; por la prueba t de Student para 2 grupos independientes  en los casos en que se compararon datos cuantitativos. El an&aacute;lisis de las  medias antes y un a&ntilde;o despu&eacute;s del tratamiento se hizo por t de Student  para datos dependientes. Se acept&oacute; una probabilidad menor de 0,05 % como  significativa. Cada paciente firm&oacute; una carta de intenci&oacute;n y la investigaci&oacute;n  fue aceptada por el Consejo Cient&iacute;fico de la Instituci&oacute;n.</p><h4>Resultados    <br>  </h4>    <p>Del total de pacientes, 15 recibieron tratamiento con antagonistas del  calcio y 19, sin antagonistas del calcio. Los datos demogr&aacute;ficos se reflejan  en la tabla 1. No hubo diferencias en lo que respecta al comportamiento de la  edad, el sexo, la raza y los factores de riesgo, entre los 2 grupos de tratamiento.    <br>  </p>    <p align="center">Tabla 1. Datos demogr&aacute;ficos</p><table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>Variables</td><td colspan="2">     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Antagonistas del calcio</div></td><td colspan="2">      <div align="center">No antagonistas del calcio</div></td></tr> <tr> <td>Edad</td><td colspan="2">      <div align="center">62,7</div></td><td colspan="2">     <div align="center">65,7</div></td></tr>  <tr> <td>Sexo (%) </td><td>     <div align="center">M: 87 </div></td><td>     <div align="center">H:  13</div></td><td>M: 72 </td><td>H: 28</td></tr> <tr> <td>Raza (%) </td><td colspan="2">      <div align="center">N: 47 B:26,5 M:26,5</div></td><td colspan="2">     <div align="center">N:44  B:28 M:28</div></td></tr> <tr> <td>Antecedentes de infarto del miocardio (%) </td><td colspan="2">      <div align="center">31,2</div></td><td colspan="2">     <div align="center">35,7</div></td></tr>  <tr> <td>H&aacute;bito de fumar (%)</td><td colspan="2">     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">20,8  </div></td><td colspan="2">     <div align="center">28,5</div></td></tr> <tr> <td>Hipercolesterolemia  (%)</td><td colspan="2">     <div align="center">31,2</div></td><td colspan="2">     <div align="center">39,2</div></td></tr>  <tr> <td>Diabetes mellitus (%)</td><td colspan="2">     <div align="center">33,3 </div></td><td colspan="2">      <div align="center">41</div></td></tr> </table>    <p> Los resultados de la presi&oacute;n  arterial sist&oacute;lica, la presi&oacute;n arterial diast&oacute;lica y la presi&oacute;n  del pulso se expresan en la tabla 2. Las 3 disminuyeron significativamente al  a&ntilde;o de tratamiento. Sin embargo no se encontr&oacute; relaci&oacute;n entre  el comportamiento de la presi&oacute;n arterial y la regresi&oacute;n de los signos  electrocardiogr&aacute;ficos de HVI.    <br> </p>    <p align="center">Tabla 2. Presi&oacute;n  arterial sist&oacute;lica, diast&oacute;lica y diferencial</p><table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>Variables </td><td colspan="2">     <div align="center">Antagonistas del  calcio</div></td><td colspan="2">     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">No antagonistas del calcio</div></td><td>      <div align="center">p&lt;</div></td></tr> <tr> <td rowspan="2">Presi&oacute;n  arterialsist&oacute;lica (mmHg)</td><td>     <div align="center">Inicio</div></td><td>      <div align="center">12 meses</div></td><td>     <div align="center">Inicio </div></td><td>      <div align="center">12 meses</div></td><td>     <div align="center">0, 001</div></td></tr>  <tr> <td height="21">     <div align="center">172,6</div></td><td height="21">     <div align="center">128,9  </div></td><td height="21">     <div align="center">165,7</div></td><td height="21">      ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">129,4</div></td><td height="21">     <div align="center"></div></td></tr>  <tr> <td>Presi&oacute;n arterial diast&oacute;lica (mmHg)</td><td>     <div align="center">98,13  </div></td><td>     <div align="center">77,14 </div></td><td>     <div align="center">97,68  </div></td><td>     <div align="center">76,8</div></td><td>     <div align="center">0,001</div></td></tr>  <tr> <td>Presi&oacute;n del pulso (mmHg) </td><td>     <div align="center">63,2</div></td><td>      <div align="center">51,7 </div></td><td>     <div align="center">60,7 </div></td><td>      ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">50,8 </div></td><td>     <div align="center">0,001</div></td></tr>  </table>    <p>&nbsp;</p>    <p align="center"></p>    <p align="center"></p>    <p align="center"></p>    <p align="center"></p>    <p align="center"></p>    <p>La  frecuencia card&iacute;aca, en el grupo de los antagonistas del calcio, se elev&oacute;  de 70,6 a 73,4 (p = ns), mientras que en el grupo de los que recibieron betabloqueador  se redujo de 72 a 64,4 (p &lt; 0,01). Los episodios de angina disminuyeron de  2,3 a 0,07 en el grupo de los antagonistas del calcio (p &lt; 0,005), y de 1,31  a 0,26 en los que tomaron betabloqueador (p &lt; 0,05).    <br> </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El signo de  Casale por duraci&oacute;n del complejo QRS mostr&oacute; diferencias significativas  entre ambas estrategias de tratamiento con un predominio importante a favor del  grupo de los antagonistas del calcio donde disminuy&oacute; de 3 541 a 2 731 mm  (p &lt; 0,001) mientras que en el grupo de los no antagonistas del calcio apenas  hubo modificaci&oacute;n, disminuy&oacute; de 4 472 a 4 211 mm (p = ns). </p>    <p>En  el grupo de los antagonistas del calcio, el n&uacute;mero de pacientes que tuvieron  regresi&oacute;n comparado con los que no regresaron fue significativamente mayor  (p &lt; 0,05) (fig.). El patr&oacute;n de sobrecarga no fue comparado por estrategias  de tratamiento ya que no se encontr&oacute; suficiente n&uacute;mero de casos.  No obstante, se apreci&oacute; una regresi&oacute;n tanto en el desnivel del ST  (el cual disminuy&oacute; de -0,1788 a -0,1103 ) (p &lt; 0,05) como en la amplitud  y polaridad de la T (que disminuy&oacute; de -0,3846 a -0,3073) (p &lt; 0,01).</p>    <p align="center">&nbsp;</p>    <p align="center">Casale  por duraci&oacute;n</p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/med/v42n6/f0103603.jpg"><img src="/img/revistas/med/v42n6/f0103603.jpg" width="297" height="161" border="0"></a>    
<br>  </p>    <p align="center">Fig. Pacientes con regresi&oacute;n electrocardiogr&aacute;fica  de HVI en el signo de Casale por duraci&oacute;n del QRS.</p>    <p align="center">&nbsp;</p><h4>Discusi&oacute;n    <br>  </h4>    <p>En ambos grupos de tratamiento hubo un predominio del sexo femenino, lo  cual coincide con lo hallado en otros estudios realizados.<span class="superscript">6,14</span>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>  </p>    <p>Se tomaron en cuenta las caracter&iacute;sticas raciales ya que se ha planteado  una mayor incidencia de HVI en la raza negra.<span class="superscript">15</span>  En esta investigaci&oacute;n tambi&eacute;n predomin&oacute; la raza negra en  ambos grupos.    <br> </p>    <p>La ausencia de relaci&oacute;n entre el control de la  presi&oacute;n arterial y la regresi&oacute;n de signos electrocardiogr&aacute;ficos  de HVI puede explicarse por la duraci&oacute;n de la hipertensi&oacute;n arterial.  No se sab&iacute;a cu&aacute;nto tiempo de evoluci&oacute;n de la hipertensi&oacute;n  ten&iacute;an estos pacientes, ni si hab&iacute;an sido tratados eficazmente.      <br> </p>    <p>Se ha planteado una relaci&oacute;n entre las cifras tensionales y  la HVI, especialmente la presi&oacute;n sist&oacute;lica<span class="superscript">16,17</span>  lo que es razonable considerando que el factor mec&aacute;nico de sobrecarga sist&oacute;lica  ocasiona crecimiento del miocito, sin embargo, en el proceso de hipertrofia mioc&aacute;rdica  intervienen otros factores como las citoquinas mioc&aacute;rdicas, fibrosis perivascular,  factores metab&oacute;licos y gen&eacute;ticos, que no son modificados por el  control de la presi&oacute;n arterial .<span class="superscript">18-21 </span>    <br>  </p>    <p>La frecuencia card&iacute;aca fue significativamente menor en los pacientes  que recibieron betabloqueadores y, aunque este factor debi&oacute; influir en  la regresi&oacute;n de la HVI por disminuci&oacute;n del efecto adren&eacute;rgico,  no parece haber sido el caso, pues la regresi&oacute;n fue mayor en el grupo que  recibi&oacute; antagonistas del calcio.    <br> </p>    <p>La reducci&oacute;n en los  episodios de angina fue mayor en los pacientes que recibieron betabloqueadores,  lo cual es razonable considerando la mayor disminuci&oacute;n de la frecuencia  card&iacute;aca, factor determinante en el consumo de ox&iacute;geno. Sin embargo,  este grupo tambi&eacute;n tuvo una frecuencia de episodios de angina inicialmente  menor que podr&iacute;a deberse a que muchos de estos pacientes ya estuviesen  recibiendo atenolol. De forma general, la mejor&iacute;a de la angina debe estar  relacionada por una parte con el control de la presi&oacute;n arterial que disminuye  la resistencia vascular y mejora el flujo sangu&iacute;neo, y por otra, con una  mejor&iacute;a de la reserva coronaria.<span class="superscript">22-24</span>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>  </p>    <p>La regresi&oacute;n electrocardiogr&aacute;fica de los signos de HVI tiene  sus antecedentes fundamentales en el estudio de Framingham,<span class="superscript">25</span>  el de HOPE5 y el LIFE<span class="superscript">6</span> donde se utilizaron varias  estrategias de tratamiento. Espec&iacute;ficamente con el verapamil se realiz&oacute;  un estudio multic&eacute;ntrico en pacientes hipertensos con HVI8 donde se encontr&oacute;  una disminuci&oacute;n importante en la masa ventricular izquierda a los 6 meses  de tratamiento, aunque este estudio tuvo como limitante fundamental la ausencia  de control para comparar los resultados obtenidos.     <br> </p>    <p>El bajo costo del  ECG en t&eacute;rminos de entrenamiento de personal calificado, equipos y su aplicabilidad  a grandes grupos poblacionales, lo convierten en un recurso diagn&oacute;stico  de valor particular.<span class="superscript">26</span> El ecocardiograma posee  mayor sensibilidad que el ECG, pero no aporta mucho m&aacute;s al pron&oacute;stico.  La ganancia en este sentido es tan peque&ntilde;a que es irrelevante para la toma  de decisiones cl&iacute;nicas, adem&aacute;s de la variabilidad en las mediciones  entre un procedimiento y otro y el desacuerdo con respecto a los valores considerados  como normales.<span class="superscript">27</span>    <br> </p>    <p>En el signo de Casale  por la duraci&oacute;n del QRS (cuya sensibilidad es 51 % y su especificidad de  95 %),<span class="superscript">28</span> la regresi&oacute;n del signo fue significativamente  mayor con antagonistas del calcio, mientras que apenas se modific&oacute; en el  grupo con betabloqueadores. El aumento del voltaje, como traductor de HVI, se  ha explicado por la teor&iacute;a de los vectores; sin embargo, algunos autores  consideran que esta explicaci&oacute;n no es determinante.<span class="superscript">29</span>  Al adicionar la duraci&oacute;n de la activaci&oacute;n el&eacute;ctrica de los  ventr&iacute;culos, se aumenta la sensibilidad sin detrimento de la especificidad.  El crecimiento de la masa de miocitos necesariamente tiene que causar que el est&iacute;mulo  demore m&aacute;s en su recorrido.    <br> </p>    <p>Ambos grupos recibieron dosis equivalentes  de IECA, el cual ha sido comprobado, regresa la HVI por disminuci&oacute;n de  la angiotensina II que tiene efectos proliferativos sobre el m&uacute;sculo card&iacute;aco.<span class="superscript">16</span>  Es tambi&eacute;n muy importante el factor mec&aacute;nico, pues el IECA, y en  mayor proporci&oacute;n el antagonista del calcio, causan vasodilataci&oacute;n  perif&eacute;rica con ca&iacute;da de la resistencia arterial; mientras que el  atenolol hace lo contrario ya que deja libre a los receptores alfaadren&eacute;rgicos  cuya estimulaci&oacute;n causa vasoconstricci&oacute;n.<span class="superscript">30</span>    <br>  </p>    <p>Todo lo anterior se hace m&aacute;s ostensible cuando se ve el n&uacute;mero  de pacientes que regresaron con una u otra estrategia de tratamiento. S&oacute;lo  3 pacientes no regresaron con antagonistas del calcio, mientras que con betabloqueadores  fue casi igual los que regresaron y los que no lo hicieron. Este dato confirma  el resultado cuantitativo expresado anteriormente.     ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </p>    <p>Se concluye que  los signos electrocardiogr&aacute;ficos de HVI pueden regresar con el tratamiento  y que una estrategia a base de verapamilo es m&aacute;s efectiva que una a base  de atenolol.</p><h4></h4><h4></h4><h4></h4><h4></h4><h4></h4><h4></h4><h4>Summary</h4>    <p>The  left ventricular hypertrophia (LVH) is an independent cardiovascular risk factor  and its regression is connected with an important decrease of cardiovascular morbidity  and mortality. The electrocardiographic regression of LVH has been poorly studied  A clinical assay was made in 34 patients over 50 with arterial hypertension and  chronic coronary syndrome to determine the regression of electrocardiographic  signs of LVH by using two treatment strategies (calcium antagonists and non-calcium  antagonists). Patients had the electrocardiograophic sign of LVH, Casale, due  to the duration of the QRS complex. An electrocardiogram was performed (in a Cardiocid-BS  automated equipment) at the beginning of the study and another a year after treatment.  The results were appropriately compared with those obtained at the beginning by  X<span class="superscript">2</span> or by Student t for quantitative or qualitative  dependent data. It was observed that the regression of Casale sign due to QRS  duration was higher with the strategy based on calcium antagonists (p &lt; 0.05)  compared with the non-antagonists (p = ns). It was concluded the electrocardiographic  signs of the LVH may disappear with treatment The strategy based on the use of  verapamil was more effective than the one based on atenolol.    <br> </p>    <p><i>Subject  headings</i>: HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR; RISK FACTORS; ELECTROCARDIOGRAPHY.    <br>  </p><h4>Referencias bibliogr&aacute;ficas</h4><ol>     <!-- ref --><li> Trimarco B. 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Correo  electr&oacute;nico: <a href="mailto:ariadna.concepcion@infomed.sld.cu">ariadna.concepcion@infomed.sld.cu</a>    <br>  </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p><span class="superscript"><b><a href="#autor">1</a></b></span><a href="#autor">  Especialista de I Grado en Cardiolog&iacute;a.    <br> <span class="superscript"><b>2</b></span>  Especialista de I Grado en Farmacolog&iacute;a.    <br> <span class="superscript"><b>3</b></span>  Doctor en Ciencias M&eacute;dicas. Especialista de II Grado en Cardiolog&iacute;a.</a><a name="cargo"></a></p>      ]]></body><back>
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