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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Bajo peso al nacer y su relación con la hipertensión arterial en adolescentes y jóvenes]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Hospital Clinicoquirúrgico Hermanos Ameijeiras Servicio de Medicina Interna ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[It has been proved that low birth weight is related to the development of arterial hypertension in the adult. This relation has not been consistently found at early ages of life.This fact led to the conduction of this research paper. 223 adolescents and young individuals that were born at "América Arias" Ginecoobstetric Hospital, in Havana City, from 1980 to 1985, were studied. They were selected from the hospital birth records with the mothers' addresses in the municipality of Centro Habana. The selection was made in such a way that per every low birth weight infant ( 2 500 g), due to intrauterine growth retardation, 2 infants born on the same day with normal weight were selected. 73 subjects that were low birth weight and 153 that were born with normal weight were surveyed and examined.. Blood pressure was measured on 3 occasions according to the requirements established by the National Hypertension Program, and the data were processed by using the necessary statistical calculations. It was observed that the adolescents and young subjects that were born with low weigth presented average blood pressures higher in 5.86, 5.54 and 3.76 mmHg of sytolic, diastolic and mean blood pressure, respectively, than the similar subjects studied as control group that were born with normal weight (p .005). In the studied group (low birth weight), it was found 10.9 % of hypertensives, whereas in the control group only 6.5 % were considered as hypertensives. Although this result was not statistically significant, the appearance of arterial hypertension in adolescence and youth meant a RR = 1.75. It was evidenced that the low birth weight resulting from intrauterine growth retardation should be taken into account as a possible risk factor for suffering from arterial hypertension in adulthood.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Hipertensión arterial]]></kwd>
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<kwd lng="es"><![CDATA[factores de riesgo]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p>Hospital Clinicoquir&uacute;rgico &quot;Hermanos Ameijeiras&quot;    <br> Hospital  Ginecoobst&eacute;rico &quot;Am&eacute;rica Arias&quot; </p><h2>Bajo peso al nacer  y su relaci&oacute;n con la hipertensi&oacute;n arterial en adolescentes y j&oacute;venes</h2>    <p></p>    <p><a href="#cargo">Dr.  Manuel Delfin P&eacute;rez Caballero,<span class="superscript">1</span> Dra. Reina  Vald&eacute;s Armenteros,<span class="superscript">2</span> Dr. Manuel Tasis Hern&aacute;ndez<span class="superscript">3</span>  y Dra. Liliam Cordies Jackson<span class="superscript">4</span></a><span class="superscript"><a name="autor"></a></span></p><h4>Resumen    <br>  </h4>    <p>Se ha demostrado que el bajo peso al nacer se relaciona con el desarrollo  de hipertensi&oacute;n arterial en el adulto. Esta relaci&oacute;n no ha sido  consistentemente encontrada en edades j&oacute;venes de la vida. Esto motiv&oacute;  la realizaci&oacute;n de este trabajo investigativo. Se estudiaron 223 adolescentes  y j&oacute;venes, nacidos en el Hospital Ginecoobst&eacute;tr&iacute;co &quot;Am&eacute;rica  Arias&quot; de Ciudad de La Habana, entre los a&ntilde;os 1980 y 1985. Se seleccionaron  de los registros de nacimiento del hospital, con direcci&oacute;n de la madre  en el municipio de Centro Habana; la selecci&oacute;n se hizo de manera que por  cada ni&ntilde;o nacido con bajo peso (&gt; 2 500 g), producto de crecimiento  intrauterino retardado, se escogieron 2 ni&ntilde;os nacidos el mismo d&iacute;a  con peso normal. En total se pudieron encuestar y examinar 73 sujetos que fueron  bajo peso al nacer y 153 que nacieron con peso normal. La presi&oacute;n arterial  se midi&oacute; en 3 oportunidades con los requisitos establecidos en el Programa  Nacional de Hipertensi&oacute;n Arterial y los datos se procesaron utilizando  los c&aacute;lculos estad&iacute;sticos necesarios. Se observ&oacute; que los  adolescentes y j&oacute;venes que nacieron con bajo peso presentaron presiones  arteriales promedio superiores en 5,86; 5,51 y 3,76 mmHg de tensi&oacute;n arterial  sist&oacute;lica, diast&oacute;lica y media, respectivamente, que los similares  sujetos estudiados como grupo control, nacidos con peso normal (p&lt; ,005) En  el grupo de estudio (bajo peso al nacer) se encontr&oacute; un 10,9 % de hipertensos  , mientras que en el grupo control solo el 6,5 % se consideraron como hipertensos;  aunque este resultado no fue estad&iacute;sticamente significativo, la aparici&oacute;n  de hipertensi&oacute;n arterial en la adolescencia y juventud signific&oacute;  un RR = 1,75. Se evidenci&oacute; que el bajo peso al nacer, producto de crecimiento  intrauterino retardado, debe tenerse en cuenta como un posible factor de riesgo  para padecer hipertensi&oacute;n arterial en la edad adulta. </p>    <p><b>Palabras  clave: Hipertensi&oacute;n arterial, bajo peso al nacer, adolescencia, factores  de riesgo.</b></p>    <p>    <br> La hipertensi&oacute;n arterial (HTA) constituye un  problema de salud mundial, por su impacto en la calidad y expectativa de vida  en la poblaci&oacute;n adulta. En Estados Unidos se calcula una prevalencia del  30 % con un aproximado de 58 millones de hipertensos.<span class="superscript">1</span>  En Cuba, seg&uacute;n estudios realizados, la prevalencia de HTA en poblaci&oacute;n  adulta y urbana es de 33,8 %, con un impacto en la mortalidad general de un 11  %<span class="superscript">2</span> (Rep&uacute;blica de Cuba. Ministerio de Salud  P&uacute;blica. Encuesta nacional sobre factores de riesgo. 2002.) A pesar de  los avances cient&iacute;ficos en el campo de la medicina, no se ha podido esclarecer  con exactitud los mecanismos fisiopatog&eacute;nicos que influyen en el desarrollo  de la hipertensi&oacute;n arterial. Factores gen&eacute;ticos, h&aacute;bitos  diet&eacute;ticos como la ingesta de sal, alteraciones en el sistema renina-angiotensina,  o en el sistema nervioso aut&oacute;nomo, entre otros, se han estudiado intensamente.  M&aacute;s recientemente se han evaluado otros factores como la disfunci&oacute;n  endotelial y el papel del &oacute;xido n&iacute;trico y el de las endotelinas.  Tambi&eacute;n situaciones relacionadas con el desarrollo intrauterino como el  bajo peso al nacer, se involucran entre los factores que pueden influir en la  aparici&oacute;n en la edad adulta de cifras elevadas de tensi&oacute;n arterial.  Wit, en el a&ntilde;o 2000, comenta sobre la hip&oacute;tesis de Baker, la cual  se sustenta sobre la base de que el origen de algunas enfermedades cr&oacute;nicas  no transmisibles en el adulto ocurre durante la vida fetal.<span class="superscript">3,4</span>  La posible relaci&oacute;n entre el bajo peso al nacer y el desarrollo de hipertensi&oacute;n  arterial fue descrita por primera vez por Gennser y otros, en 1988.<span class="superscript">5  </span>Estudios posteriores han apoyado esta relaci&oacute;n, como el Nurses Health  Study que incluy&oacute; 168 970 mujeres y el Health professionals Follow-up que  incluy&oacute; 22 864 hombres y los reportados por Law y otros en Inglaterra.<span class="superscript">6-8</span>  Otras enfermedades cr&oacute;nicas no transmisibles del adulto tambi&eacute;n  se han relacionado con el bajo peso al nacer, ellas son la cardiopat&iacute;a  isqu&eacute;mica, la diabetes mellitus tipo-2, las dislipidemias, algunos s&iacute;ndromes  metab&oacute;licos, la insulinorresistencia y la enfermedad cerebrovascular isqu&eacute;mica.<span class="superscript">9-11  </span>    <br> </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Se han propuesto varias hip&oacute;tesis para explicar el posible  mecanismo que interviene en la asociaci&oacute;n entre el bajo peso al nacer y  la hipertensi&oacute;n arterial. Se han se&ntilde;alado trastornos en la acci&oacute;n  de sustancias tr&oacute;ficas placentarias con interferencia en la nutrici&oacute;n  fetal, adem&aacute;s de un posible d&eacute;ficit en la actividad placentaria  de la enzima 11 Beta-HSD-II, e inactivaci&oacute;n del cortisol materno y mayor  exposici&oacute;n del feto a los glucocorticoides de la madre.<span class="superscript">12</span>  Una de las teor&iacute;as m&aacute;s aceptada en la actualidad es la que se basa  en la oligonefropat&iacute;a cong&eacute;nita, donde el crecimiento intrauterino  retardado (CIUR) provoca una nefrog&eacute;nesis incompleta. El feto humano necesita  alcanzar 2 300 g de peso para completar la nefrog&eacute;nesis, de manera que  despu&eacute;s del nacimiento no ocurre nefrog&eacute;nesis, por lo que el n&uacute;mero  de nefronas es fijo durante la vida extrauterina.<span class="superscript">13</span>  Se ha demostrado que los individuos con bajo peso al nacer tienen un significativo  n&uacute;mero menor de nefronas que aquellos con normopeso, seg&uacute;n lo reportado  por Leroy y otros, en 1991.<span class="superscript">14</span> M&aacute;s recientemente,  en nuestro pa&iacute;s, Ma&ntilde;alich y otros realizaron un estudio histomorfom&eacute;trico  en 35 neonatos fallecidos dentro de los 14 d de nacidos por diferentes causas  y que no ten&iacute;an malformaciones renales, encontraron en aquellos con bajo  peso (&lt; 2 500 g) un n&uacute;mero menor de nefronas que aquellos que nacieron  con 2 500 g o m&aacute;s.15 Esta reducci&oacute;n del n&uacute;mero de nefronas  provoca una hipertrofia compensatoria de las mismas. </p>    <p>En la nefrona hipertr&oacute;fica  se produce una hipertensi&oacute;n intraglomerular (nefrona hiperfuncionante),  que suele ocasionar en per&iacute;odos de a&ntilde;os una glomerulosclerosis y  desarrollo de la hipertensi&oacute;n arterial que a su vez acelera la glomerulosclerosis.<span class="superscript">16  </span>Se crea as&iacute; un c&iacute;rculo vicioso que contribuye a la reducci&oacute;n  del n&uacute;mero de nefronas en la edad adulta (fig.1).    <br> </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/med/v43n5-6/fmed4804.JPG"><img src="/img/revistas/med/v43n5-6/fmed4804.JPG" width="346" height="272" border="0"></a></p>    
<p align="center"><i>Tomado  de : Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension. Pathophysiology, diagnosis and,  management.     <br> New York: Raven Press; 1995. 95.</i></p>    <p align="center">Fig.  1. Hip&oacute;tesis - hipertensi&oacute;n arterial esencial como resultado de  un d&eacute;ficit cong&eacute;nito de nefronas (oligonefropat&iacute;a cong&eacute;nita)  por el crecimiento intrauterino retardado expresado en un bajo peso al nacer    <br>  </p>    <p>Varias observaciones en descendientes de ratas sometidas a dietas con bajo  contenido proteico durante la gestaci&oacute;n, que ten&iacute;an bajo peso al  nacer, desarrollaron hipertensi&oacute;n en mayor grado que el grupo control,  lo cual coincide con estudios cl&iacute;nicos que arrojan cifras tensionales mayores  en ni&ntilde;os con bajo peso al nacer, a los que se les corrigi&oacute; el peso  en la vida posnatal.<span class="superscript">17</span>    <br> </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La relaci&oacute;n  entre el bajo peso al nacer y la hipertensi&oacute;n arterial se ha evidenciado  m&aacute;s en el adulto que en el adolescente. Algunos estudios como el Dunedin  realizado por Williams y otros, han encontrado ligera diferencia en las cifras  de tensi&oacute;n sist&oacute;lica en adolescentes con crecimiento intrauterino  retardado con respecto a individuos normopesos al nacer.<span class="superscript">18  </span>    <br> </p>    <p>El objetivo de este estudio es analizar la posible asociaci&oacute;n  entre el bajo peso al nacer y la hipertensi&oacute;n arterial en j&oacute;venes  y adolescentes. Identificar esta relaci&oacute;n en nuestro medio, puede aportar  evidencias propias de este fen&oacute;meno para alertar mejor a nuestros m&eacute;dicos,  no solo en la prevenci&oacute;n del bajo peso al nacer, sino tambi&eacute;n en  un m&aacute;s estricto control de los j&oacute;venes que nacieron con bajo peso,  para evitar el desarrollo futuro de hipertensi&oacute;n arterial en los mismos  o ejercer tempranamente prevenci&oacute;n secundaria si ya ha sido detectada esta  afecci&oacute;n.     <br> </p><h4>M&eacute;todos     <br> </h4>    <p>Se realiz&oacute; un  estudio observacional, anal&iacute;tico y transversal con el objetivo de comparar  j&oacute;venes y adolescentes de ambos sexos, con bajo peso al nacer, con aquellos  que tuvieron peso adecuado al nacer, en cuanto a las cifras de tensi&oacute;n  arterial y la presencia de hipertensi&oacute;n arterial cl&iacute;nica. Para realizar  este estudio se tomaron los ni&ntilde;os nacidos con bajo peso (&lt; 2 500 g)  en el Hospital Ginecoobst&eacute;trico &quot;Am&eacute;rica Arias,&quot; de Ciudad  de La Habana, durante los a&ntilde;os 1980 a 1985, ambos inclusive, cuyas madres  resid&iacute;an en el municipio Centro Habana. Estos ni&ntilde;os tienen en el  momento de la investigaci&oacute;n entre 15 y 20 a&ntilde;os de edad. Por cada  ni&ntilde;o con bajo peso al nacer (Grupo estudio) y con domicilio de las madres  en el mismo municipio, se seleccionaron 2 con peso adecuado al nacer (Grupo control)  que le precedieron o le sucedieron en el registro de nacimiento, de modo que tuvieran  la misma edad cronol&oacute;gica y vivieran en el mismo municipio. La muestra  a seleccionar se traz&oacute; en el protocolo de modo tal que incluyera 100 del  grupo estudio y 200 del grupo control.    <br> </p>    <p>Se excluyeron de este estudio,  aquellos que con los criterios de selecci&oacute;n mencionados tuvieran antecedentes  o presentaran:    <br> </p><ul>     <li>Ingesti&oacute;n de medicamentos como anticonceptivos  orales las hembras, beta 2 agonistas, glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroides  u otros medicamentos que se conocen pueden producir aumento de la presi&oacute;n  arterial.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </li>    <li>Presencia cl&iacute;nica en el joven, de posible hipertensi&oacute;n  arterial secundaria como: malformaciones renales cong&eacute;nitas, ri&ntilde;ones  poliqu&iacute;sticos, coartaci&oacute;n de la aorta, glomerulopat&iacute;a, s&iacute;ndrome  nefr&oacute;ticos u otra.    <br> </li>    </ul>    <p>Los ni&ntilde;os seleccionados, ahora  adolescentes y j&oacute;venes fueron visitados en sus domicilios y se citaron  a un consultorio del M&eacute;dico de la Familia previamente seleccionado donde  se les midi&oacute; la tensi&oacute;n arterial seg&uacute;n el Programa Nacional  de Prevenci&oacute;n, Diagn&oacute;stico, Evaluaci&oacute;n y Control de la Hipertensi&oacute;n  Arterial (3 mediciones, con intervalos de 5 min, en el brazo derecho, en posici&oacute;n  sentado, sin fumar ni haber tomado caf&eacute; en los 30 min previos, con esfigmoman&oacute;metro  aneroide peri&oacute;dicamente calibrado y utilizando los ruidos I y V de Korotkoff  para determinar la TAS y TAD), se les realiz&oacute; medidas ponderales (peso  en kilogramos y talla en cent&iacute;metros) y el examen cl&iacute;nico general.  Los valores del peso al nacer fueron obtenidos de las hojas del registro de nacimiento  del hospital &quot;Am&eacute;rica Arias&quot; Los datos recogidos se almacenaron  en una base dise&ntilde;ada en el gestionador ACCESS y otros datos se analizaron  en una hoja electr&oacute;nica dise&ntilde;ada en EXCEL, ambos del paquete de  programas Office 98 del Sistema Windows 2000. Se realizaron c&aacute;lculos estad&iacute;sticos  en el analizador SPSS que incluyeron pruebas de independencia de chi-cuadrado,  regresiones m&uacute;ltiples, distribuci&oacute;n de frecuencias y medidas de  tendencia central. A los j&oacute;venes seleccionados y a sus respectivas madres  se les explic&oacute; el motivo de la investigaci&oacute;n y se obtuvo de ellos  el consentimiento para la realizaci&oacute;n de la misma.     <br> </p><h4>Resultados</h4>    <p>Se  seleccion&oacute; una muestra de 226 individuos que se conformaron en 2 grupos:  el Grupo estudio, formado por 73 adolescentes y j&oacute;venes con bajo peso al  nacer (&lt; 2 500 g) para el 32,3 % de la muestra, con un peso promedio de 2089,75  g y el Grupo control con peso normal al nacer (&gt; 2 500 y &lt; 4 000 g) con  153 individuos, para el 67,7 %; el peso promedio de este grupo fue de 3194,49  g. El Grupo estudio estuvo conformado por 33 hembras y 40 varones. El Grupo control  se conform&oacute; con 70 del sexo femenino y 80 del masculino. El promedio de  edad de la muestra seleccionada en ambos grupos fue de 17,6 y 17,8 a&ntilde;os,  respectivamente (tabla 1). En el Grupo estudio, el promedio de la tensi&oacute;n  arterial sist&oacute;lica (TAS), media (TAM) y diast&oacute;lica (TAD) fue de  114,58 mmHg (DE 11,92), 87,01 mmHg (DE 13,75) y 70,47 mmHg (DE 8,32), respectivamente.  En el Grupo control todos estos valores fueron menores: 108,72 mmHg (DE 15,3),  para la TAS, 81,50 mmHg (DE 12,11) para la TAM y 67,71 mmHg (DE 11,31) para la  TAD, para una significaci&oacute;n estad&iacute;stica de p&lt; 0,05 (tabla 2).    <br>  </p>    <p align="center">Tabla 1. Caracter&iacute;sticas del grupo bajo peso al nacer  y el grupo control</p><table width="75%" border="1" align="center"> <tr> <td>&nbsp;</td><td>      <div align="center">Bajo peso al nacer (n = 73)</div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Control    <br>  (n = 153)</div></td></tr> <tr> <td>Edad (a&ntilde;os) </td><td>     <div align="center">17,6</div></td><td>      <div align="center">17,8</div></td></tr> <tr> <td>Sexo ( M - F) </td><td>     <div align="center">40  - 33 </div></td><td>     <div align="center">80 - 70</div></td></tr> <tr> <td>Peso  al nacer promedio (g) </td><td>     <div align="center">2089,75</div></td><td>     <div align="center">3194,49</div></td></tr>  </table>    <p>    <br>     ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </p>    <p align="center"> Tabla 2 . Presi&oacute;n arterial  en el grupo bajo peso al nacer y el grupo control</p><table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>Presi&oacute;n arterial </td><td>     <p align="center">Bajo peso al nacer      <br> (CIUR) n = 73</p></td><td>     <div align="center">Grupo control    <br> n = 153</div></td></tr>  <tr> <td>Sist&oacute;lica (mmHg)</td><td>     <div align="center">114,58 &plusmn;  11,92</div></td><td>     <div align="center">108,72 &plusmn; 15,31</div></td></tr>  <tr> <td>Diast&oacute;lica (mmHg) </td><td>     <div align="center">70,47 &plusmn;  8,32</div></td><td>     <div align="center">67,71 &plusmn; 11,31</div></td></tr> <tr>  <td>Media (mmHg)</td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">87,01 &plusmn; 13,75 </div></td><td>      <div align="center">81,50 &plusmn; 12,11</div></td></tr> </table>    <p align="center">p  &lt; 0,05.     <br> CIUR: Crecimiento intrauterino retardado. </p>    <p>Se correlacion&oacute;  la tensi&oacute;n arterial y el peso al nacer de ambos grupos, se obtuvo un coeficiente  de correlaci&oacute;n de -.223, con una significaci&oacute;n de p&lt;,001, en  cuanto a la tensi&oacute;n arterial sist&oacute;lica (TAS); en la diast&oacute;lica  (TAD), el coeficiente de correlaci&oacute;n fue de (-.177) con una significaci&oacute;n  de p&lt;,008 y en la tensi&oacute;n arterial media (TAM) fue de -.199, con una  significaci&oacute;n de p&lt;0,004 (figuras 2 y 3).     <br> </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/med/v43n5-6/fmed2-4804.JPG"><img src="/img/revistas/med/v43n5-6/fmed2-4804.JPG" width="379" height="246" border="0"></a>    
<br>  </p>    <p align="center">Fig. 2. Diagrama de dispersi&oacute;n de la presi&oacute;n  arterial sist&oacute;lica y peso al nacer en los grupos comparados.</p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/med/v43n5-6/fmed3-4804.JPG"><img src="/img/revistas/med/v43n5-6/fmed3-4804.JPG" width="379" height="246" border="0"></a></p>    
]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">Fig.  3. Frecuencia de hipertensi&oacute;n en el grupo de bajo peso al nacer y el grupo  control. </p>    <p>Seg&uacute;n la clasificaci&oacute;n adoptada en el Programa Nacional  Cubano de Prevenci&oacute;n, Diagn&oacute;stico, Evaluaci&oacute;n y Control de  la Hipertensi&oacute;n Arterial de 1998, el 10,9 %, es decir, 8 de los adolescentes  con bajo peso al nacer, clasificaron como hipertensos, al encontr&aacute;rseles  cifras de TAS iguales o superiores a 140 mmHg y /o cifras de TAD de 90 mmHg o  m&aacute;s; el 8,2 %, 6 de ellos, estaban en el rango de normal alto, con cifras  entre 130 y 139 de TAS y entre 80 y 89 mmHg de TAD; el 80,9 %, los 59 restantes,  eran normotensos. Entre los adolescentes y j&oacute;venes con peso normal al nacer  hubo un 6,5 %, 10 en total, con hipertensi&oacute;n arterial cl&iacute;nica, es  decir cifra superiores a 140 mmHg de TAS y/o m&aacute;s de 90 mmHg de TAD y el  2,0 % es decir, 3 adolescentes, clasificaron como normal alto. El 91,5 % o sea,  140 de estos adolescentes fueron normotensos (fig. 4). Aunque no se alcanz&oacute;  significaci&oacute;n estad&iacute;stica, s&iacute; se evidenci&oacute; un porcentaje  mayor de hipertensos entre los j&oacute;venes y adolescentes que fueron bajo peso  al nacer y al aplicarle el estudio de riesgo relativo se obtuvo un RR = 1,75.    <br>  </p>    <p align="center">Tabla 3. Peso al nacer e hipertensi&oacute;n arterial en  adolescentes y j&oacute;venes</p><table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td rowspan="2">Peso al nacer </td><td colspan="2">     <div align="center">Presi&oacute;n  arterial </div></td><td rowspan="2">     <div align="center">Total</div></td></tr>  <tr> <td height="25">     <div align="center">Normal</div></td><td height="25">     <div align="center">Normal  alta +HTA</div></td></tr> <tr> <td rowspan="2">Normopeso al nacer </td><td>     <div align="center">140  </div></td><td>     <div align="center">13 </div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">153</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">91,50 % </div></td><td>     <div align="center">8,50  % </div></td><td>     <div align="center">100 %</div></td></tr> <tr> <td rowspan="2">Bajo  peso al nacer </td><td>     <div align="center">59 </div></td><td>     <div align="center">14  </div></td><td>     <div align="center">73</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">80,80  %</div></td><td>     <div align="center">19,20 %</div></td><td>     <div align="center">100  %</div></td></tr> <tr> <td rowspan="2">Total </td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">199</div></td><td>      <div align="center">27</div></td><td>     <div align="center">226</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">88,10 % </div></td><td>     <div align="center">11,90  % </div></td><td>     <div align="center">100 %</div></td></tr> </table>    <p align="center">p  = 0,017.     <br> RR = 2,55. </p>    <p align="center"><a href="/img/revistas/med/v43n5-6/fmed4-4804.JPG"><img src="/img/revistas/med/v43n5-6/fmed4-4804.JPG" width="335" height="326" border="0"></a></p>    
<p align="center">Fig.  4. Frecuencia de hipertensi&oacute;n en el grupo de bajo peso al nacer y el grupo  control.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </p><h4>Discusi&oacute;n    <br> </h4>    <p>En esta investigaci&oacute;n  nos propusimos evaluar la posible relaci&oacute;n entre el bajo peso al nacer  y el desarrollo de hipertensi&oacute;n arterial en j&oacute;venes y adolescentes.  En nuestro trabajo se encontraron cifras promedio de tensi&oacute;n arterial mayores  en los individuos con bajo peso al nacer, 5,86 mmHg para la TAS, 5,51 mmHg para  la TAM y 3,76 mmHg para la TAD, con respecto al grupo control, constituido por  los j&oacute;venes y adolescentes con peso normal al nacer. Esta diferencia result&oacute;  ser significativa estad&iacute;sticamente para las 3 variables, TAS, TAD y TAM  (p&lt; 0,005). Otros autores han reportado diferencias en la tensi&oacute;n arterial  de individuos con bajo peso al nacer con respecto a los normopeso, como Levitt  y otros que hallaron una diferencia de 4 mmHg para la tensi&oacute;n arterial  sist&oacute;lica (p = 0,007) y de 2,8 mmHg para la diast&oacute;lica (p =0,02).<span class="superscript">19</span>    <br>  </p>    <p>En nuestra investigaci&oacute;n realizamos una correlaci&oacute;n entre  el peso al nacer y el nivel de tensi&oacute;n arterial, se observ&oacute; que  exist&iacute;a una relaci&oacute;n inversa entre estas variables; las figuras  3 y 4 muestran gr&aacute;ficamente esta correlaci&oacute;n, que fue muy significativa  en el grupo estudio, lo cual coincide con lo planteado por Law y otros.<span class="superscript">20</span>  En el grupo control esta relaci&oacute;n fue muy d&eacute;bil y no fue significativa.  Este hallazgo no solo es una evidencia estad&iacute;stica, sino que demuestra,  seg&uacute;n nuestros resultados, que a medida que el peso al nacer se acerca  a los 2 500g, el individuo tiene cifras de tensi&oacute;n arterial menores durante  su adolescencia y juventud. Se reporta que en aquellos que alcanzan un peso al  nacer mayor a los 2 500g tienen cifras de tensi&oacute;n arterial menores que  sus similares con peso al nacer menor que esa cifra.<span class="superscript">21,22  </span>    <br> </p>    <p>Hubo una proporci&oacute;n de hipertensos mayor en el grupo  estudio (fig. 4), o sea, hubo mayor porcentaje de adolescentes y j&oacute;venes  hipertensos y tambi&eacute;n valores de presi&oacute;n arterial &quot;normal alto&quot;  en el grupo bajo peso al nacer que en el grupo control. Esta relaci&oacute;n no  fue estad&iacute;sticamente significativa. Sin embargo, un RR = 1,75, habla de  casi el doble de riesgo de padecer hipertensi&oacute;n en estas etapas de la vida  cuando se tiene un bajo peso al nacer producido por CIUR. Ahora bien, si tenemos  en cuenta que el criterio de &quot;normal alta&quot; es una condici&oacute;n que  debe ser tenida en cuenta para el desarrollo futuro de hipertensi&oacute;n arterial,  si a los 8 hipertensos encontrados entre los que fueron bajo peso, le sumamos  los 6 catalogados como normal alto, tendr&iacute;amos 14 sujetos con estas categor&iacute;as,  lo que representar&iacute;a un 19,1 % de hipertensos y futuros probables hipertensos,  que comparados con los resultados de estos valores encontrados en los j&oacute;venes  y adolescentes que nacieron con peso normal , nos dar&iacute;a una significaci&oacute;n  estad&iacute;stica de p &lt; ,05, y un RR = 2,25 (tabla 3).Varios trabajos coinciden  en que durante la adolescencia existen factores probablemente hormonales que protegen  al individuo y retrasan la aparici&oacute;n de hipertensi&oacute;n arterial cl&iacute;nica,  para luego amplificarse durante la adultez, donde s&iacute; se ha constatado un  n&uacute;mero significativo mayor de hipertensos con bajo peso al nacer. Esto  explicar&iacute;a, en parte, la d&eacute;bil relaci&oacute;n hallada entre estas  variables en nuestra investigaci&oacute;n.     <br> </p>    <p>Nuestros resultados apoyan  los criterios de numerosos trabajos investigativos: el bajo peso al nacer condicionado  por un crecimiento intrauterino retardado podr&iacute;a ser un factor de riesgo  para desarrollar hipertensi&oacute;n arterial en la vida extrauterina lo que unido  a otros factores y condiciones gen&eacute;ticas, ambientales y hormonales durante  el per&iacute;odo fetal y los que est&aacute;n vinculados al estilo de vida, despu&eacute;s  del nacimiento, determinan el desarrollo posterior de enfermedades cr&oacute;nicas  en el adulto, entre ellas la hipertensi&oacute;n arterial.<span class="superscript">22-25</span>  De aqu&iacute; la importancia de tener en cuenta este antecedente de &quot;bajo  peso al nacer&quot; al evaluar integralmente los aspectos cl&iacute;nicos de j&oacute;venes  y adolescentes para insistir, en aquellos con este posible factor de riesgo, en  las medidas preventivas, consejos sobre estilo de vida y tratamiento oportuno  si fuera necesario.     <br> </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Se concluy&oacute; que los adolescentes y j&oacute;venes  con bajo peso al nacer tienen niveles de tensi&oacute;n arterial mayores que sus  similares normopeso y que hay una relaci&oacute;n inversa entre la tensi&oacute;n  arterial y el peso al nacer, la cual es evidentemente significativa en los adolescentes  y j&oacute;venes con peso al nacer &lt; 2500g.    <br> </p>    <p> </p>    <p><b>LOW BIRTH  WEIGHT AND ITS RELATION TO ARTERIAL HYPERTENSION IN ADOLESCENTS AND YOUTH</b></p><h4>Summary</h4>    <p>It  has been proved that low birth weight is related to the development of arterial  hypertension in the adult. This relation has not been consistently found at early  ages of life.This fact led to the conduction of this research paper. 223 adolescents  and young individuals that were born at &quot;Am&eacute;rica Arias&quot; Ginecoobstetric  Hospital, in Havana City, from 1980 to 1985, were studied. They were selected  from the hospital birth records with the mothers' addresses in the municipality  of Centro Habana. The selection was made in such a way that per every low birth  weight infant ( 2 500 g), due to intrauterine growth retardation, 2 infants born  on the same day with normal weight were selected. 73 subjects that were low birth  weight and 153 that were born with normal weight were surveyed and examined..  Blood pressure was measured on 3 occasions according to the requirements established  by the National Hypertension Program, and the data were processed by using the  necessary statistical calculations. It was observed that the adolescents and young  subjects that were born with low weigth presented average blood pressures higher  in 5.86, 5.54 and 3.76 mmHg of sytolic, diastolic and mean blood pressure, respectively,  than the similar subjects studied as control group that were born with normal  weight (p .005). In the studied group (low birth weight), it was found 10.9 %  of hypertensives, whereas in the control group only 6.5 % were considered as hypertensives.  Although this result was not statistically significant, the appearance of arterial  hypertension in adolescence and youth meant a RR = 1.75. It was evidenced that  the low birth weight resulting from intrauterine growth retardation should be  taken into account as a possible risk factor for suffering from arterial hypertension  in adulthood.    <br>     <br> </p>    <p> <em><strong>Key words:</strong></em> Arterial hypertension,  low birth weight, adolescence, risk factors..     <br>     <br> </p><h4>Referencias bibliogr&aacute;ficas    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>  </h4>    <!-- ref --><P> 1. The six report of the Joint National Conmitte on Detection Evaluation  and Treatment of High Blood Pressure. Arc Int Med 1997; 157: 2413-43.    <br> </P>    <!-- ref --><P>  2. Mac&iacute;as Castro I. Epidemiolog&iacute;a de la Hipertensi&oacute;n Arterial.  Acta M&eacute;dica 1997;1:15-24.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 3. Wit JM. Implications of the Barker  hypothesis for general practitioners. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144(52):2491-5.    <br>  </P>    <!-- ref --><P> 4. Barker DJ. The fetal origins of adult hypertension. J Hypertens Suppl  1992;10:S39-44.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 5. Gennser G, Rymark P, Isberg PE, Low birth weight  and risk of high blood pressure in adulthood. Br Med J 1988;296:1498.    <br> </P>    <!-- ref --><P>  6. Curhan GC, Willett WC, Chertow GM. Birth weight and adult hypertension and  obesity en women. Circulation 1996;94:1310.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 7. Curhan GC, Willett  WC, Rimm EB. Birth weight and adult hypertension and diabetes mellitus and obesity  in US men. Circulation 1996;94:3246.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 8. Law CM, de Swiet M, Osmond  C, Fayers PM, Barker DJ, Cruddas AM et al. Initiation of hypertension in utero  and its implication throughout life. BMJ 1993;306: 24-7[    STANDARDIZEDENDPARAG]<br> </P>    <!-- ref --><P> 9. Godfrey  KM, Barker DJ. Fetal programming and adult health. Public Health Nutr 2001;4(2B):611-24.    <br>  </P>    <!-- ref --><P> 10. Barker DJP, Hales CN, Fall CH. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes  mellitus, hypertension and hyperlipidaemia ( Sindrome X): Relation to reduced  fetal growth. Diabetologia 1993;36:62.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 11. Szathmari M, Reusz G,  Tulassay T. Low birth weight, adrenal and sex hormones and their correlation with  carbohydrate metabolism and cardiovascular physiology, investigated in young adulthood.  Orv Hetil 2000;141(36):1967-73.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 12. Hofman M, Pollow K, Bahlmann F,  Casper F, Steiner E, Brockerhff P. 11 beta-hidroxigenase (11 beta- HSD-II) activity  in human placenta: its relationship to placental weight and birth weight and its  possible role in hypertension. J Perinat Med 2001;29(1):23-30.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 13.  Mac Kenzie HS, Lawler EV, Brenner BM, Congenital Oligonephropathy: the fetal flaw  in esential hypertension? Kidney Int Suppl 1996; 55: s-30.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 14. Leroy  B, Josset P, Murgen G. Intrauterine growth retardation (IUGR) and Nephrone deficit:  preliminary study in man. Pediatr Nephrol 1991;5c21.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 15. Drukker A.  Oligonephrropathy: from rare childhood disorder to possible health problem in  adult. Isr Med Assoc J 2002; 4(3): 191-5.<!-- ref --><P>16. Manalich R, Reyes L, Herrera  M, Melendi C, Fundora I. Relationship between weight at birth and the number and  size of renal glomeruli in humans: a histomorphometric study.Kidney Int 2000;58(2):770-3.    <br>  </P>    <!-- ref --><P> 17. Chertw GM, Brenner BM. Low birth weight as a risk factor for juvenile  and adult hypertension. En: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension. Pathophysiology,  diagnosis and management. 2ed. New York: Raven Press, 1995.p.89-97.    <br> </P>    <!-- ref --><P>  18. Langley-Evans SC. Hypertension induce by fetal esposare to a maternal low  protein diet, in rat, is prevented by pharmacological blockade of maternal glucocorticoids  synthesis. J Hypertens 1991;15:537.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 19. Williams S, St George IN,  Silva PA. Intrauterine grouth retardation in blood pressure at old seven and eighteen.  J Clin Epidemiol 1992;45(11): 1257-63.    <br> </P>    <!-- ref --><P> 20. Levitt NS, Lambert EV,  Woods D, Hales CN, Andrew R, Seckl JR. Impaired glucose tolerance and elevated  pressure in low birth weight, nonobese, young south africanadults; early programming  of cortisol axis. Clin Endocrinol Metabol 2000;85(12): 4611-8.    <br> </P>    ]]></body>
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