Post Graduación de Clínica Médica de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP)
Dr. Marcos Galán Morillo,1 Dra. Marisa Campos Moraes Amato2 y Dra. Sônia Pérez Cendon Filha3
Se resalizó una revisión bibliográfica sobre el efecto del tabaquismo y la elevación de la presión arterial para demostrar la utilidad del monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) tanto para la investigación científica como para contribuir al diagnóstico y evaluación terapéutica. Se ha comprobado que el MAPA refleja mejor la lesión de los órganos que habitualmente son su blanco que las mediciones de consultorio. Se expusieron detalles de los resultados alcanzados por varios estudios sobre este medio de evaluación de la presión arterial. Se hizo énfasis en el efecto del tabaquismo sobre la elevación de la presión arterial medida por diferentes métodos. Se expresó que trabajos posteriores sobre el empleo del MAPA podrán definir mejor el hábito de fumar como factor de riesgo o no de la hipertensión arterial.
Palabras clave: Tabaquismo, hipertensión arterial, monitoreo ambulatorio de la presión arterial.
]]> Se sabe que el hábito de fumar eleva momentáneamente los niveles de presión en hipertensos y normotensos. Sin embargo, estudios epidemiológicos que evaluaron los niveles de presión mediante la medición casual en el consultorio han demostrado que pacientes fumadores presentan presión arterial igual o menor a la de los no fumadores.1-7. Esto ocurre probablemente como consecuencia de las recomendaciones de diversos consensos y directrices internacionales y nacionales de hipertensión arterial, los cuales orientan a abstenerse de fumar, como mínimo, durante los 30 min anteriores a la medición casual de la presión arterial en el consultorio médico. Lo que se registra, por lo tanto, es una baja de presión transitoria y una evaluación puntual, que representa, en forma equivocada, el comportamiento de la presión de los tabaquistas durante las 24 h.
Según datos del Ministerio de Salud, hay en el país 30 600 000 fumadores de más de 15 años. Se producen aproximadamente 100 000 muertes por enfermedades relacionadas con el cigarrillo, cerca de 15 000 de ellas en el Estado de San Paulo.8
En este Estado, tomando en consideración la población adulta, hay 4 650 000 hombres y 3 450 000 mujeres que fuman, lo que equivale a una media del 25 % de la población de fumadores del país.9
Se considera al cigarrillo como el más importante factor de riesgo modificable para la enfermedad arterial coronaria.10-12 En Brasil, aproximadamente 3 000 000 de fumadores mueren anualmente por enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco, la enfermedad cardiovascular es la causa más frecuente.13
La IV Directriz Brasileña de Hipertensión Arterial (IV DBHA),14 el VII Joint National Comitee (VII JNC)15 y el último World Health Organization (WHO) Comittee16 consideran al tabaquismo un factor de riesgo importante en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. Su interrupción reduce el riesgo de accidente vascular encefálico, enfermedad isquémica del corazón y enfermedad vascular periférica. ]]>
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como fumador regular a quien consume, por lo menos, un cigarrillo por día, desde hace 6 meses; y afirma que un tercio de la población mundial adulta es de fumadores. El hábito de fumar es más común entre personas con bajo nivel de escolaridad.17 El número de tabaquistas adultos viene declinando en los últimos 30 años, mas la tasa de iniciación entre jóvenes no decrece proporcionalmente.
El British Doctor Study,18 mediante evaluación prospectiva de 34 439 médicos durante 40 años, relacionando morbilidad, mortalidad y hábito de fumar, demostró la probabilidad 3 veces mayor de desarrollar enfermedades cardiovasculares en el grupo de fumadores. En los tabaquistas, las enfermedades isquémicas, en comparación con el cáncer de pulmón, provocaron el doble de óbitos. Se observó en este estudio una mayor longevidad entre individuos no tabaquistas que entre tabaquistas. La probabilidad de que un individuo no fumador viva hasta 70 u 85 años es, respectivamente, de 80 y 33 %, mientras que la de un fumador diminuye para 59 y 12 %, respectivamente.
El humo del tabaco es una mezcla de cerca de 4 000 sustancias activas,9 más de 40 de ellas son reconocidamente cancerígenas.19
La nicotina es una droga psicoactiva que induce a tolerancia y dependencia química.9 Se trata de una sustancia hidrosoluble que es absorbida rápidamente por el tracto respiratorio y la mucosa oral. Al ser inhalada con el humo del cigarrillo pasa de la superficie alveolar a la corriente sanguínea, se deposita en los pulmones, hígado, bazo y cerebro.
La nicotina es el compuesto químico gaseoso más conocido del cigarrillo y el que provoca mayor número de efectos hemodinámicos y vasculares.20 ]]>
Aproximadamente, 60 % de la nicotina inhalada se transforma en cotinina, mediante la oxidación del citocromo P450, su principal metabolito.21
Se ha observado que la exposición a los componentes gaseosos del cigarrillo (incluido monóxido de carbono) determina efectos tóxicos directos sobre las células endoteliales, derivados de la formación de radicales libres y, consecuentemente, aumento de la degradación de óxido nítrico, lo que provoca una disfunción endotelial generalizada, independientemente de la existencia de lesiones ateroscleróticas preestabelecidas.13
Las principales manifestaciones hemodinámicas derivadas del tabaquismo están asociadas a la acción sobre el sistema nervioso simpático.
Agudamente, el aumento de la presión arterial es regulado por la liberación de noradrenalina en las suprarrenales y adrenalina en las terminaciones nerviosas periféricas.21 También se produce la estimulación de quimiorreceptores carotídeos e intrapulmonares.
Se sabe que inmediatamente después del primer cigarrillo ocurre un aumento de las catecolaminas circulantes, aumenta la frecuencia cardíaca, los niveles de presión, el débito cardíaco y aumenta también la vasoconstricción periférica.22,23 ]]>
La nicotina estimula la producción de diversos neurotransmisores, como epinefrina, norepinefrina, dopamina, acetilcolina y vasopresina.24 Actúa simultáneamente en receptores centrales y periféricos (ganglios periféricos, glándulas suprarrenales y uniones neuromusculares), esto aumenta los niveles de presión y las alteraciones en el sistema de conducción ventricular.
El tabaquismo aumenta la presión arterial de individuos normotensos.25 Gropelli y otros realizaron el monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) de tabaquistas normotensos durante 8 h (9,00 a 17,00 h), mientras fumaban 1 cigarrillo cada 30 min y lo compararon con un período idéntico sin fumar. Notaron niveles de presión persistentemente más elevados mientras los individuos fumaban. Se produjo un aumento inmediato y persistente de aproximadamente 12 mmHg en la presión sistólica y 15 mmHg en la diastólica después de fumar el primer cigarrillo.25 De Cesaris encontró ese aumento persistente y continuo en hipertensos.26 Cuando el individuo para de fumar, ya es posible observar en la primera semana disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial.27
Después de la elevación inicial provocada por la nicotina y la cotinina, se produce la reducción de los niveles de presión. Esa disminución transitoria puede deberse al efecto de la retirada ("withdrawal phenomenon"), que lleva a la relajación de las células musculares lisas y a la dilatación vascular periférica venosa.28,29 Este fenómeno puede explicar los hallazgos en estudios epidemiológicos que muestran niveles de presión menores o iguales en fumadores cuando son sometidos a una medición casual con un período previo de abstinencia de tabaco. Se demostraron modificaciones electrocardiográficas relevantes, como alteración de la repolarización ventricular y aumento de la frecuencia cardíaca, en jóvenes con edades entre 18 y 22 años después de consumir un cigarrillo/ día.13
Crónicamente, la nicotina disminuye la sensibilidad de los barorreceptores y aumenta la producción de tromboxano A2 (TXA2), que es un potente vasoconstrictor.29 Se observa también disfunción endotelial en fumadores y niveles elevados de tromboxano B2 en pacientes hipertensos fumadores.30,31 La sensibilidad de los barorreceptores32,33 disminuye proporcionalmente mientras el individuo fuma. Se demostró también que el tabaquismo aumenta la producción de la angiotensina II.24 La nicotina parece también inactivar el control vagal de la presión arterial.34
Cuando se somete a fumadores crónicos a una solución de agonistas muscarínicos (acetilcolina y metacolina), presentan una disminución de la respuesta vasodilatadora en la arteria braquial.21
La medición intraarterial de la presión es el método más preciso para evaluar los niveles de presión (método "patrón oro"),35 pero es obvio que resulta inaplicable en pesquisas fuera del ambiente de hospital y en la clínica diaria.
Hace aproximadamente 35 años se vienen desenvolviendo métodos no invasivos para el monitoreo ambulatorio de la presión arterial. Ha habido un gran desarrollo tecnológico en esta área en los últimos 15 años.36,37
En California, a inicio de los años 70, Sokolow y Hinmann37 fueron los principales responsables por el desarrollo y perfeccionamiento de los aparatos de monitoreo no invasivo de la presión arterial. Actualmente, disponemos de modelos oscilométricos extremadamente precisos, leves y confortables.
Desde comienzos de la década de 1990 viene ocurriendo un aumento significativo en la utilización del MAPA, tanto para la investigación científica como para el auxilio en el diagnóstico y la evaluación terapéutica.38 Dos tercios de las publicaciones en periódicos indexados son de ese período.35
Las Sociedades Brasileñas de Cardiología, Hipertensión y Nefrología ya se reunieron en 3 ocasiones durante la última década para rever y elaborar directrices sobre el uso del Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial, lo que demuestra la importancia de este examen.35 ]]>
Las principales indicaciones para el uso del MAPA, según el Guideline Subcomitees WHO de 1999,16 son: identificación y seguimiento de pacientes con hipertensión del "delantal blanco" (HDB), evaluación de pacientes con hipertensión arterial resistente, diagnóstico de hipertensión nocturna, hipertensión episódica, evaluación de la hipertensión en grupos especiales (ancianos y gestantes) y sospecha de hipotensión o disfunción autonómica.
Estas fueron completadas en 2002 por las IV Directrices Brasileñas de Hipertensión Arterial,14 en las que se agregaron: evaluación de la eficacia terapéutica antihipertensiva, hipertensión arterial limítrofe, episodios de síncope y pesquisa clínica.
Los parámetros más importantes en la evaluación son las medias de presión sistólica (MPS) y diastólica (MPD), siempre divididas por períodos, a saber: vigilia nocturna (o de sueño) y 24 h (o total) y el descenso nocturno sistólico (DNS) y diastólico (DND).
En la conclusión del laudo del MAPA, las medias de presión definen si la curva de presión es normal, intermedia o anormal, de acuerdo con los parámetros establecidos por las últimas Directrices Nacionales. Se dividen en períodos de vigilia y sueño. En casi la totalidad de los protocolos se preestablece el período de las 7,00 a las 22,00 h como de vigilia y el horario restante corresponde al período nocturno de sueño. El análisis de las medias de presión debe respetar los subperíodos de vigilia y sueño pues, de utilizarse solamente la media de presión de 24 h se podrían desconsiderar períodos de hipertensión diurna que serían minimizados por la baja nocturna.35
Se denomina descenso nocturno a la reducción fisiológica de la presión que se produce del período de vigilia al de sueño. En el período de sueño ocurre una menor variabilidad de presión que durante la vigilia. De acuerdo con las III directrices del uso del MAPA se adopta, como criterio de baja fisiológica de la presión arterial, disminuciones en los niveles sistólicos y diastólicos iguales o superiores al 10 % de los valores de la vigilia.35 ]]>
Hasta el momento no se sabe exactamente la causa del descenso nocturno de la presión arterial. Este hecho puede estar relacionado con el ritmo biológico intrínseco o con la ausencia de estímulos externos o, incluso, con la asociación de los 2 factores.39 Verdecchia,38 en un artículo de revisión, refiere que la evaluación del descenso nocturno posibilita una mejor estratificación del risco en los pacientes hipertensos. Pacientes con ausencia de descenso nocturno sistólico satisfactorio presentan un riesgo aumentado de enfermedades cardiovasculares y este parámetro predice independientemente complicaciones cardiovasculares.40
Pickering41 afirma que el MAPA es el único medio de evaluar el control efectivo de los niveles de presión durante el sueño así como el descenso nocturno fisiológico.
Este examen permite una mejor comprensión de la hipertensión arterial (HA), ya sea en el diagnóstico, en el pronóstico como en el tratamiento.
El estudio PAMELA (Pressioni Arteriosi Monitorate e Loro Associazoni), realizado en Italia con 2 400 personas de ambos sexos de entre 25 y 64 años, demostró que los valores de las medias de presión (MP) verificados por el MAPA son semejantes a las mediciones domiciliares e inferiores a las mediciones de consultorio. Reveló también que las medias de presión predicen mejor que las mediciones casuales las lesiones en órganos que habitualmente son su blanco.42
El estudio Ohasama,43 realizado en una ciudad rural japonesa, evaluó el valor pronóstico de complicaciones cardiovasculares y comparó el MAPA con mediciones casuales. Se demostró que las medias de presión sistólica de sueño y de 24 h son las variables que mejor se correlacionan con estos procesos. ]]>
El estudio duplo-ciego placebo controlado Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur), que viene acompañando en forma prospectiva pacientes con diagnóstico de hipertensión sistólica aislada, demuestra que la media de presión sistólica de sueño y las medias de presión sistólica de 24 h y de vigilia son los parámetros que más se relacionan con el accidente vascular encefálico y el infarto de miocardio27. Diversos estudios comprueban que en hipertensos las mediciones del MAPA reflejan mejor las lesiones en órganos que habitualmente son su blanco.44-46
El MAPA es el método no invasivo más adecuado y en hipertensos refleja mejor que la medición casual las lesiones en los órganos que habitualmente son su blanco44. También es un método con una óptima facilidad de reproducción pues no depende de un observador.
Estudios epidemiológicos1-7 que evaluaron los niveles de presión por medio de la medición casual en consultorio han demostrado que los pacientes fumadores presentan presión arterial igual o menor que la de no fumadores. Estos trabajos utilizaron la medición casual de la presión arterial, siguiendo la recomendación tradicional de abstención de fumar por un período de, como mínimo, 30 min antes de medirse la presión arterial. Tal orientación consta en las últimas directrices nacionales e internacionales.14,47
Sin embargo, para conocer el efecto del tabaco sobre los niveles de presión durante las 24 h del día, el método no invasivo más indicado es el MAPA. Este examen se asemeja más con las mediciones realizadas a domicilio y también se relaciona de manera más fidedigna con el pronóstico, pues refleja mejor la lesión en los órganos que habitualmente son su blanco que las mediciones de consultorio.14,48 Permite una mejor comprensión de la hipertensión arterial (HA) ya sea en el diagnóstico, en el pronóstico como en el tratamiento.49
Un estudio semejante hicieron en Israel Kristal-Boneh y otros,51 evaluaron 28 tabaquistas y 73 no tabaquistas, todos normotensos, a los que sometieron al MAPA en invierno y en verano. Demostraron que las medias de presión sistólica (MPS) y las medias de presión diastólica (MPD) durante la vigilia y en el período nocturno son significativamente más altas en invierno que en verano y que en las dos estaciones los tabaquistas presentaron elevación significativa tanto en la vigilia como en el período nocturno al compararlos con los no tabaquistas. Los autores concluyeron que los factores tabaquismo y período invernal asociados pueden elevar la morbilidad y la mortalidad cardiovascular.
Gerhardt y otros33 estudiaron el MAPA en normotensos, compararon un grupo de 24 tabaquistas de más de 10 cigarrillos/día, hacía por lo menos 6 años, con 30 no tabaquistas. Las medias de presión sistólica y diastólica durante las 24 h fueron significativamente mayores entre los tabaquistas; dentro de este grupo se destacaron los valores elevados de la MPS de vigilia en las mujeres tabaquistas.
Los adhesivos (patchs) de nicotina también presentan el mismo efecto aumentador de presión. Bolinder y Faire51 estudiaron en Estocolmo el comportamiento de la presión arterial en 135 bomberos normotensos de media edad (de 35 a 60 años). Los dividieron en 3 grupos: los individuos que usaban adhesivos transdérmicos de nicotina, los tabaquistas y los no tabaquistas. Se evaluó esta población por medio de la medición casual en consultorio y del MAPA. Se observó que la MPD de vigilia fue mayor en los usuarios de adhesivos de nicotina y en los tabaquistas al compararlos con los no tabaquistas. La presión arterial sistólica casual fue menor entre los tabaquistas. Se orientó a los consumidores de tabaco a que continuaran fumando sus dosis habituales (ad libitum) y la presión casual se midió un día antes del monitoreo, entre las 8,00 y las 8,30 h.
El estudio en varios centros paralelos "Hypertension and Ambulatory Recording Venetia Study (HARVEST)" evaluó 508 pacientes hipertensos (borderline) e hipertensos leves que nunca habían utilizado terapia antihipertensiva; se demostró que los pacientes tabaquistas presentaban un incremento de las medias de presión sistólica de vigilia al compararlos con no fumadores. No se observó diferencia significativa en las medias de presión diastólica de vigilia. También se demostró una mayor carga de presión sistólica durante el período de vigilia en los pacientes hipertensos fumadores.53
En el estudio prospectivo SYST-EUR, que analizó 408 pacientes con más de 60 años con hipertensión sistólica aislada, se observó que las medias de presión sistólica de vigilia obtenidas por medio del MAPA fueron significativamente mayores en los fumadores.55
Verdecchia y otros56 observaron que pacientes fumadores con hipertensión esencial sometidos al MAPA presentaban una elevación significativa de los niveles sistólicos y diastólicos durante la vigilia al compararlos con hipertensos no fumadores. No se observó una diferencia significativa en la media de presión nocturna entre los tabaquistas y los no tabaquistas.
Mann y otros,57 en un estudio de caso control realizado en pacientes con hipertensión, demostraron la elevación de las medias de presión sistólica y diastólica, durante el período de vigilia en fumadores, al compararlos con no fumadores. Los autores no notaron diferencia entre los grupos durante el período nocturno. Se produjeron mayores cargas de presión sistólica y diastólica durante el período de vigilia en los fumadores. Los autores no notaron diferencia en las cargas de presión durante el período nocturno.
Gambini y otros58 estudiaron hipertensos no tratados comparando tabaquistas (que fumaban más de 20 cigarrillos/d) y no tabaquistas. Utilizando el MAPA, observaron que las medias de presión sistólica y diastólica durante la vigilia fueron significativamente más altas en los pacientes tabaquistas, principalmente en aquellos con menos de 50 años.
Green y otros,60 en un estudio transversal, compararon normotensos fumadores con no fumadores, habiendo descartado individuos denominados fumadores leves que consumían menos de 9 cigarrillos/d. Se demostró que los normotensos tabaquistas presentan medias de presión sistólica y diastólica inferiores durante la vigilia y durante el período nocturno. Las mediciones aisladas en consultorio también fueron inferiores entre los tabaquistas. Los autores observaron que el efecto del "delantal blanco" es menos acentuado en los fumadores.
Majahalme y otros,61 en un estudio realizado en Finlandia, evaluaron 80 individuos sometidos al monitoreo intraarterial con canalización de la arteria braquial. Se analizaron 3 grupos: normotensos, hipertensos boderleine e hipertensos leves.* Los niveles de presión no fueron diferentes en los 3 grupos al compararse tabaquistas y no tabaquistas, excepto en los hipertensos bordeleine, en los cuales la MPS y la MPD nocturnas fueron significativamente menores entre los tabaquistas.
Últimamente, otros autores evaluaron el efecto del abandono del hábito de fumar en la presión arterial mediante estudios randomizados. Minami y otros15 estudiaron, por medio del MAPA, 39 hombres normotensos tabaquistas, los sometieron al MAPA en 2 momentos: el último día de una semana en la que habían fumado habitualmente y 7 d después de haber parado de fumar. Las MPS y MPD durante el período de vigilia fueron significativamente menores 1 sem después de parar de fumar. Los dosajes de norepinefrina y epinefrina también fueron significativamente menores durante el período de abstinencia. Las MPS y MPD en el período nocturno no presentaron diferencias significativas 1 sem después de parado el consumo.
Oncken y otros62 evaluaron 60 mujeres hipertensas en la posmenopausia que fumaban por lo menos 10 cigarrillos/d hacía más de 1 año. Las mujeres que pararon de fumar, después de 6 sem, tuvieron una disminución de 3,6±19 mmhg en la media de la presión arterial sistólica, en relación con el grupo de control que no paró de fumar.
Es interesante resaltar que en ambos estudios las mediciones casuales de la presión arterial no presentaron diferencias fumando o después de parar de fumar. ]]>
Casi la totalidad de los estudios de observación transversales que comparan normotensos fumadores con no fumadores demuestran que las medias de presión de vigilia son significativamente mayores en los tabaquistas y que las medias de presión nocturnas no presentan diferencias entre los grupos.50-52,33 Trabajos semejantes que comparan hipertensos fumadores con no fumadores también demuestran que las medias de presión de vigilia son significativamente mayores en los fumadores y que las medias nocturnas no difieren.53-58 Pocos estudios con este esquema presentaron resultados diversos.59,60
Se observa que MP sistólica y diastólica de vigilia son significativamente mayores en los tabaquistas normotensos33,50-52 y en los hipertensos53-58 por el aumento en las concentraciones de adrenalina y noradrenalina plasmáticas durante el período en que se fuma. La MPS y la MPD nocturnas no presentan diferencias significativas entre fumadores y no fumadores, tanto en normotensos50,51 como en hipertensos.56-58 La ausencia del efecto elevador de la presión del hábito de fumar en el período nocturno, durante el cual la mayoría de los individuos duerme, justifica la similitud de las medias de presión entre tabaquistas y no tabaquistas. Este efecto lleva a una respuesta en el aparato cardiovascular con repercusión de deterioro en los órganos que habitualmente son su blanco. Este es un efecto oculto pues los tabaquistas aparentan ser normotensos.
Los pacientes tabaquistas fumadores de por lo menos 10 cigarrillos/d y que presentan niveles de presión compatibles con prehipertensión,47** al ser evaluados mediante la presión casual, pueden ser subdiagnosticados. En esta situación, siempre que sea confirmada por otros estudios, podrá indicarse la evaluación de presión del grupo mediante el MAPA, a fin de lograr una estratificación más precisa.
En esta situación, la evaluación con el MAPA puede ser la más indicada, siempre que sea confirmada por otros estudios. Las mediciones de presión residencial también podrán aportar informaciones relevantes dentro de esta población, siempre que se utilicen los equipos recomendados63,64 y se registren varios períodos interpretando la abstinencia de tabaco. ]]>
En los pacientes tabaquistas hipertensos que fuman más de 10 cigarrillos/d, puede recomendarse la utilización del MAPA para la evaluación de la terapéutica antihipertensiva, siempre que sea confirmada por otros estudios. Evitaríamos así submedicar a estos pacientes.
Los estudios randomizados con abandono del tabaquismo vienen mostrando que parar de fumar debe formar parte no sólo de la orientación del control de los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares sino también de las medidas terapéuticas no farmacológicas de control de la presión arterial.65
Trabajos más amplios utilizando el MAPA y no la presión casual podrán definir si el hábito de fumar es o no un factor de riesgo de hipertensión arterial. 62,65
POSTGRADUATION OF MEDICAL CLINIC AT THE FEDERAL UNIVERSITY OF SAO PAULO (UNIFESP)
Key words: Smoking, hypertension, ambulatory blood pressure monitoring.
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Recibido: 23 de junio de 2004. Aprobado: 3 de noviembre de 2004.
Dr. Marcos Galan Morillo. Avenida Juriti, 144. São Paulo SP. Brasil. CEP 04520-000.
Correo electrónico: marcosgmorillo@uol.com.br
** PA sistólica 120 - 139 mmHg o PA diastólica de 80 - 89 mmHg, conforme el VII Joint National Commitee, 2003.
1 Alumno del Curso de Post Graduación de la disciplina de Clínica Médica de la Universidad Federal de São Paulo (UNIFESP).
2 Profesora Libre Docente em Cardiologia de la Facultad de Medicina del la Universidad de São Paulo (FMUSP)
3 Doctora en Medicina. Especialista en Pneumología. Profesora Orientadora del Curso de Post Graduación de la disciplina de Clínica Médica de la UNIFESP.