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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Alteraciones manométricas del esófago en pacientes infectados por Helicobacter pylori]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Instituto Nacional de Gastroenterología,  ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The Helicobacter pylori (Hp) infection, main etiolgy of chronic gastritis, duodenal ulcer and gastric adenocarcinoma, has been object of very controversial studies conducted by many researchers on its role in the development of gastroesophageal reflux disease (GERD) that is favored by infection according to some authors, and that provokes it according to others. The manometric findings reported include hypertony of the EEI with spontenous temporary relaxations (STREI) and severe accompanying motor disorders (MD) up to all the contrary. This paper intends to show the existence of specific manometric disorders in Hp positive patients compared with Hp negative patients. Endoscopy (esophagitis in 20 Hp positive and 12 Hp negative),manometry, and esophageal Ph-metry (to a subgroup) were performed in 76 patients with no treatment of both sexes aged &#094;x = 46.3, 48, with positive urease test and 28 with negative test. Pr was significantly elevated in the Hp+, x = 41mm (vs. 14,5 mmHg) (p < 0.02); 63 % were hypetonic and 37 % normotonic, with a high incidence of STREI (75 %) (p < 0.02) and a marked sphincteral asymmetry (77 %) (p < 0.02). The MD were from moderate to severe in 89 % (p < 0.05). In the Hp negative group, the EEI showed normal-low pressure: x&#094;=17.3 mmHg (39.3 % hypertonic and 61 % normotonic). The STREI just in 25 % and the normal assymetry in 75 %. It was found a predominance of the mild to moderate MD, accounting for 61.2 %. It was concluded that the Hp positive patients presented significant manometric alterations, with hypertonic EEI, incompetent for the STREI and for being totally asymmetric, characteristics that favor the GER and with more severe motor disorders than the non-infected H. pylori patients.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font face="Verdana" size="2"><B>TRABAJOS ORIGINALES </B></font></p>     <p align="right">&nbsp;</p>     <p align="right"><B> </B></p> <B>    <P>      <P><font face="Verdana" size="4">Alteraciones manom&eacute;tricas del es&oacute;fago    en pacientes infectados por <I>Helicobacter pylori</I> </font>      <P>  </B>     <P><B><font size="3" face="Verdana">Manometric alterations of the esophagus in    <i>Helicobacter pylori</i> infected patients</font></b>      <P>&nbsp;     <P>&nbsp; <B>     <P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P>      <P><font face="Verdana" size="2">Irma Garc&iacute;a Freyre<SUP>I</SUP>; Daisy    Naranjo Hern&aacute;ndez<SUP>II</SUP>; Issoufou Moutary<SUP>III</SUP>; H&eacute;ctor    Hern&aacute;ndez Garc&eacute;s<SUP>IV</SUP>; Fernando Verdecia Fernandez<SUP>V</SUP>;    B&aacute;rbara Pascau Illas<SUP>VI</SUP></font>  </B>      <P>      <P>      <P>      <P><font face="Verdana" size="2"><SUP>I</SUP>Doctora en Ciencias M&eacute;dicas.    Especialista de II Grado en Fisiolog&iacute;a Normal y Patol&oacute;gica. La    Habana, Cuba.    <br>   </font><font face="Verdana" size="2"><SUP>II </SUP>Especialista de II Grado    en Fisiolog&iacute;a Normal y Patol&oacute;gica. La Habana, Cuba.    <br>   </font><font face="Verdana" size="2"><SUP>III</SUP> Especialista de I Grado    en Fisiolog&iacute;a Normal y Patol&oacute;gica. La Habana, Cuba.    <br>   </font><font face="Verdana" size="2"><SUP>IV</SUP> Especialista de II Grado    en Gastroenterolog&iacute;a. Profesor Asistente. La Habana, Cuba.    <br>   </font><font face="Verdana" size="2"><SUP>V</SUP>Doctor en Ciencias M&eacute;dicas.    Especialista de II Grado en Administraci&oacute;n y Organizaci&oacute;n de Salud    P&uacute;blica. La Habana, Cuba.     ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   </font><font face="Verdana" size="2"><SUP>VI</SUP>Licenciada en Enfermer&iacute;a.    La Habana, Cuba. </font>     <P>&nbsp;      <P>      <p>      <P> <hr size="1" noshade>     <P><font face="Verdana" size="2"><B>RESUMEN</B> </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">La infecci&oacute;n por <I>Helicobacter pylori</I>    (Hp), principal etiolog&iacute;a de la gastritis cr&oacute;nica, &uacute;lcera    duodenal y adenocarcinoma g&aacute;strico, ha sido motivo de estudios, muy controversiales,    de muchos investigadores, sobre su papel en el desarrollo de enfermedad por    reflujo gastroesof&aacute;gico (ERGE) que es favorecida por la infecci&oacute;n,    seg&uacute;n algunos y que es en s&iacute; provocadora, seg&uacute;n otros.    Los hallazgos manom&eacute;tricos reportados incluyen desde hiperton&iacute;a    del EEI con relajaciones transitorias espont&aacute;neas (RTEEI) y severos trastornos    motores (TM) acompa&ntilde;antes, hasta todo lo contrario. Con este trabajo    pretendemos demostrar la existencia de trastornos manom&eacute;tricos espec&iacute;ficos    en pacientes Hp+ compar&aacute;ndolos con pacientes Hp-. Se les realiz&oacute;    endoscopia (esofagitis en 20 Hp+ y 12 Hp-), manometr&iacute;a y Phmetr&iacute;a    esof&aacute;gica (a un subgrupo) a 76 pacientes sin tratamiento, de ambos sexos,    con edad X = 46,3 a&ntilde;os, 48 con <I>test</I> de ureasa positivo y 28 con    <I>test</I> negativo. En los Hp+, la pr fue elevada significativamente, x =    41mm (<I>vs</I>. 14,5 mmHg) (p &lt; 0,02); 63 % eran hipert&oacute;nicos y 37    %, normot&oacute;nicos, con alta incidencia de RTEEI (75 %) (p &lt; 0,02) y    marcada asimetr&iacute;a esfinteriana (77 %) (p &lt; 0,02). Los TM fueron de    moderados a severos en 89 % (p &lt; 0,05). En el grupo Hp-, el EEI mostr&oacute;    presi&oacute;n normal-baja: X = 17,3 mmHg (39,3 % hipot&oacute;nicos y 61 %    normot&oacute;nicos). Las RTEEI s&oacute;lo en 25 % y la simetr&iacute;a normal    en 75 %. Se hall&oacute; predominio de los TM ligeros a moderados, para 61,2    %. Se concluy&oacute; que los pacientes Hp+ s&iacute; presentaron alteraciones    manom&eacute;tricas significativas, con EEI hipert&oacute;nico, incompetente    por las RTEEI y por ser totalmente asim&eacute;trico, caracter&iacute;sticas    que favorecen al RGE y con trastornos motores m&aacute;s severos que los pacientes    no infectados por el <I>H. pylori</I>. </font>      <P>      <P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P><font face="Verdana" size="2"><B>Palabras clave</B>: <I>Helicobacter pylori</I>,    manometr&iacute;a, trastornos motores. </font>  <hr size="1" noshade>     <p><b><font size="2" face="Verdana">ABSTRACT</font> </b> </p>     <p><font face="Verdana" size="2">The Helicobacter pylori (Hp) infection, main    etiolgy of chronic gastritis, duodenal ulcer and gastric adenocarcinoma, has    been object of very controversial studies conducted by many researchers on its    role in the development of gastroesophageal reflux disease (GERD) that is favored    by infection according to some authors, and that provokes it according to others.    The manometric findings reported include hypertony of the EEI with spontenous    temporary relaxations (STREI) and severe accompanying motor disorders (MD) up    to all the contrary. This paper intends to show the existence of specific manometric    disorders in Hp positive patients compared with Hp negative patients. Endoscopy    (esophagitis in 20 Hp positive and 12 Hp negative),manometry, and esophageal    Ph-metry (to a subgroup) were performed in 76 patients with no treatment of    both sexes aged &#094;x = 46.3, 48, with positive urease test and 28 with negative    test. Pr was significantly elevated in the Hp+, x = 41mm (vs. 14,5 mmHg) (p    &lt; 0.02); 63 % were hypetonic and 37 % normotonic, with a high incidence of    STREI (75 %) (p &lt; 0.02) and a marked sphincteral asymmetry (77 %) (p &lt;    0.02). The MD were from moderate to severe in 89 % (p &lt; 0.05). In the Hp    negative group, the EEI showed normal-low pressure: x&#094;=17.3 mmHg (39.3 % hypertonic    and 61 % normotonic). The STREI just in 25 % and the normal assymetry in 75    %. It was found a predominance of the mild to moderate MD, accounting for 61.2    %. It was concluded that the Hp positive patients presented significant manometric    alterations, with hypertonic EEI, incompetent for the STREI and for being totally    asymmetric, characteristics that favor the GER and with more severe motor disorders    than the non-infected H. pylori patients. </font></p>     <p><font face="Verdana" size="2"><b>Key words</b>: <i>Helicobacter pylori</i>,    manometric, motor disorders.</font></p> <hr size="1" noshade>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <P>     <P>     <P><font face="Verdana" size="2"><B><font size="3">INTRODUCCI&Oacute;N</font></B>    </font>      <P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P><font face="Verdana" size="2">La infecci&oacute;n por <I>Helicobacter pylori</I>    ((Hp) representa el factor etiol&oacute;gico fundamental de la gastritis cr&oacute;nica,    de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal y de otros procesos como el adenocarcinoma    g&aacute;strico. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Constituye un factor favorecedor del aumento    de la secreci&oacute;n &aacute;cida g&aacute;strica, por incremento de la formaci&oacute;n    del polip&eacute;ptido liberador de gastrina, lo cual produce gastritis eritematosa    mayormente antral, inflamaci&oacute;n de la zona del cardias (carditis), o pangastritis    con distensi&oacute;n g&aacute;strica y aumento de la presi&oacute;n de reposo    (pr) del esf&iacute;nter esof&aacute;gico inferior (EEI).<SUP>1-4</SUP> Este    &uacute;ltimo hecho ha motivado que algunos investigadores<SUP>5-9</SUP> planteen    que la infecci&oacute;n por Hp constituye una barrera protectora contra el reflujo    gastroesof&aacute;gico (RGE),<SUP> </SUP>mientras que otros<SUP>10-16 </SUP>se    refieren a que la carditis propiamente provoca, por lo general, la presencia    de frecuentes relajaciones transitorias espont&aacute;neas del EEI (RTEEI),    ca&iacute;da brusca y total de la pr no relacionada con la degluci&oacute;n,    que interfieren en su eficacia como barrera.<SUP>17,18 </SUP>Las RTEEI tambi&eacute;n    son originadas por el incremento de la secreci&oacute;n de &oacute;xido n&iacute;trico    (NO), neurotransmisor inhibitorio del plexo nervioso ent&eacute;rico o intr&iacute;nseco,    que disminuye, a largo plazo, la secreci&oacute;n &aacute;cida g&aacute;strica    hasta ocasionar, en infecciones prolongadas, gastritis atr&oacute;fica. Al ocurrir    estas continuas relajaciones no relacionadas con la degluci&oacute;n, el EEI    se mantiene el mayor tiempo abierto, por lo cual &eacute;stas son favorecedoras    de RGE y de una posible enfermedad por reflujo gastroesof&aacute;gico.<SUP>19-22</SUP>    </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">No solamente la estabilidad del esf&iacute;nter    es importante para su competencia, tambi&eacute;n lo es su simetr&iacute;a.    <I>Schuster</I> y otros, en 2002, plantearon que la simetr&iacute;a del EEI    constituye un factor indispensable para el &eacute;xito de una cirug&iacute;a    antirreflujo.<SUP>23</SUP> Una v&aacute;lvula asim&eacute;trica tiene necesariamente    escape retr&oacute;grado: un esf&iacute;nter con un solo lado con presi&oacute;n    de reposo eficiente, provoca necesariamente aumento del reflujo. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">La ERGE ocurre cuando el RGE causa s&iacute;ntomas    o da&ntilde;o h&iacute;stico e incluye un amplio espectro de posibilidades cl&iacute;nico    patol&oacute;gicas que van desde los pacientes con s&iacute;ntomas, pero sin    esofagitis, a diferentes grados de inflamaci&oacute;n del es&oacute;fago, est&eacute;n    o no acompa&ntilde;ados de s&iacute;ntomas. Constituye la enfermedad esof&aacute;gica    m&aacute;s frecuente y probablemente la condici&oacute;n cl&iacute;nica m&aacute;s    com&uacute;n del tracto digestivo.<SUP>24,25</SUP> </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">La phmetr&iacute;a de 24 h permanece como el    m&eacute;todo standard o &quot;de oro&quot; para valorar presencia y severidad    de la ERGE. Previa a &eacute;sta se realiza una manometr&iacute;a esof&aacute;gica,    prueba diagn&oacute;stica que mide las presiones intraluminales en el es&oacute;fago    y la coordinaci&oacute;n de la actividad en la musculatura del mismo.<SUP>26</SUP>    Mediante esta prueba se diagnostican algunos de los elementos conocidos en la    fisiopatolog&iacute;a de la ERGE, como: medibles cuantitativamente: la presencia    de HH, la hipoton&iacute;a del EEI, su longitud y, s&oacute;lo apreciables cualitativamente:    simetr&iacute;a y estabilidad, as&iacute; como los trastornos del peristaltismo    esof&aacute;gico. Los hallazgos manom&eacute;tricos reportados por algunos investigadores    en pacientes infectados por <I>H. pylori,</I> reportan un EEI hipert&oacute;nico<SUP>27</SUP>    con trastornos motores (TM) ligeros o ausentes; o bien un EEI hipot&oacute;nico    y severos TM asociados; o por el contrario, ning&uacute;n impacto manom&eacute;trico<SUP>28-32    </SUP>o asocian la obesidad con la esofagitis pos-erradicaci&oacute;n del <I>H.    pylori</I>. Mejorados cl&iacute;nicamente, los pacientes tienden a ingerir muchos    alimentos escogiendo con preferencia los densamente energ&eacute;ticos, factores    diet&eacute;ticos que aumentan el riesgo al reflujo.<SUP>21,23,24,32</SUP> Tambi&eacute;n    proponen realizar siempre phmetr&iacute;as previa y pos - erradicaci&oacute;n    de la bacteria, ya que la endoscop&iacute;a puede llevar a error.<SUP>33-39</SUP>    <I>Earlam</I> y otros,<SUP>40</SUP> encontraron esofagitis microsc&oacute;pica    en pacientes con &uacute;lcera duodenal y endoscop&iacute;a negativa. Otros    relacionan o no la esofagitis con los trastornos de la motilidad encontrados.<SUP>41-45</SUP>    As&iacute; como plantean un efecto protector de la mucosa esof&aacute;gica ante    la infecci&oacute;n por <I>H. pylori</I>, contra el RGE, por mecanismos neuroinmunol&oacute;gicos.<SUP>46</SUP>    </font>     <P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P><font face="Verdana" size="2"> Con todos estos controvertidos datos queda claramente    expuesta la necesidad de realizar mayores y mas profundos estudios que esclarezcan    si la infecci&oacute;n por <I>H. pylori</I> desempe&ntilde;a alg&uacute;n papel    protag&oacute;nico en todos estos mencionados trastornos de la motilidad esof&aacute;gica.<SUP>12,20,31,40,41</SUP>    </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Cl&iacute;nicamente, estos pacientes Hp+, refieren    epigastralgia, pirosis, regurgitaciones, disfagia, dolor RE, s&iacute;ntomas    todos relacionados con gastritis y posiblemente tambi&eacute;n con esofagitis.    </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Nuestro prop&oacute;sito con el presente trabajo    es describir, en nuestro medio, qu&eacute; tipo de alteraciones manom&eacute;tricas    del esfinter esof&aacute;gico inferior y de la motilidad del cuerpo esof&aacute;gico    puedan estar presentes en pacientes infectados por esta bacteria, con esofagitis    o sin ella, que no han sido a&uacute;n sometidos a tratamiento, y compararlos    con las manifestaciones manom&eacute;tricas de los pacientes Hp-, igualmente    sin ser sometidos previamente a tratamiento erradicador de la infecci&oacute;n,    con esofagitis o sin ella y demostrar, mediante manometr&iacute;a, si el esf&iacute;nter    esof&aacute;gico inferior es competente como barrera antirreflujo, en los pacientes    infectados por <I>Helicobacter pylori</I>. </font>     <P>      <P>      <P>      <P>      <P><font face="Verdana" size="3"><B>M&Eacute;TODOS</B></font><font face="Verdana" size="2">    </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>      <P><font face="Verdana" size="2">Se realiz&oacute; un estudio de tipo descriptivo,    anal&iacute;tico y retrospectivo, donde el universo estuvo constituido por 76    pacientes adultos de ambos sexos con s&iacute;ntomas de dispepsia, que acudieron    a la Consulta Externa del Instituto Nacional de Gastroenterolog&iacute;a. De    ellos, 46 del sexo femenino y 30 del masculino, con edad comprendida entre 16    y 75 a&ntilde;os, y X =42,4 a&ntilde;os, despu&eacute;s de realizarse estudios    de endoscop&iacute;a superior y <I>test</I> de ureasa e histolog&iacute;a, para    determinar la presencia de <I>Helicobacter pylori</I> en mucosa g&aacute;strica.    De estos pacientes, 48 presentaron <I>test </I>de ureasa y estudio histol&oacute;gico    positivo de infecci&oacute;n por <I>H. pylori</I> (Hp+) y 28 con <I>test</I>    de ureasa e histolog&iacute;a negativos (Hp-).<SUP>30</SUP> Adem&aacute;s, 37    pacientes de los infectados (77,1 % ) mostraron esofagitis distal en su estudio    endosc&oacute;pico, as&iacute; como 12 casos (42,8 % ) de los no infectados    tambi&eacute;n mostraron erosi&oacute;n de su mucosa distal. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Todos los pacientes fueron sometidos a estudio    manom&eacute;trico estacionario del es&oacute;fago, despu&eacute;s de un ayuno    de 12 h. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2"><B>Criterios de exclusi&oacute;n</B> </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">-Pacientes con operaciones quir&uacute;rgicas    sobre la uni&oacute;n es&oacute;fago-g&aacute;strica. </font>     <P><font face="Verdana" size="2">-Embarazadas o pu&eacute;rperas, obesos, o con    alg&uacute;n otro factor importante que le provocase aumento de la presi&oacute;n    intraabdominal (constipaci&oacute;n severa, tos cr&oacute;nica y otros). </font>     <P><font face="Verdana" size="2">-Pacientes con medicaci&oacute;n que afecte la    presi&oacute;n del EEI, como los antagonistas de los canales de Ca++, nitritos,    etc. o bien que alteren el peristaltismo esof&aacute;gico (como los procin&eacute;ticos).    </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P><font face="Verdana" size="2">-Pacientes con IMA reciente o estenosis, divert&iacute;culos    o enfermedades sist&eacute;micas como la esclerodermia. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">La prueba manom&eacute;trica se efectu&oacute;    empleando un sistema de perfusi&oacute;n continua de agua destilada con cat&eacute;teres    especiales, con orificios laterales colocados radialmente y con transductores    de presi&oacute;n, acoplados a un pol&iacute;grafo PC Poligraf H.R. el cual    procesa y transforma las se&ntilde;ales recibidas, que son enviadas hacia una    computadora con programa de an&aacute;lisis para manometr&iacute;a esof&aacute;gica.    </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">A un peque&ntilde;o subgrupo de 8 pacientes (4    Hp+ y 4 Hp-) con endoscop&iacute;as negativas de esofagitis, se le efectu&oacute;    una prueba peachim&eacute;trica de 24 h por medio de un equipo de Ph MK-III    con programa de an&aacute;lisis para peachimetr&iacute;a de un canal que emplea    el sistema evaluativo de De Meester.<SUP>33</SUP> Por consenso general, se considera    un episodio de reflujo &aacute;cido cuando el pH esof&aacute;gico desciende    por debajo de 4 y reflujo alcalino cuando el pH se hace mayor de 7. El an&aacute;lisis    de la peachimetr&iacute;a tiene en cuenta diferentes par&aacute;metros que permiten    diferenciar el reflujo anormal del fisiol&oacute;gico. En general, los m&aacute;s    utilizados son: el porcentaje de tiempo total en dec&uacute;bito dorsal y en    bipedestaci&oacute;n, con pH por debajo de 4; el n&uacute;mero total de episodios    de reflujo; los episodios de m&aacute;s de 5 min y la duraci&oacute;n del mas    prolongado.<SUP>39</SUP> </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">En ambos grupos de pacientes, los infectados    y los no infectados, se estudiaron las mismas variables manom&eacute;tricas:    presi&oacute;n de reposo (mmHg), longitud (cm), simetr&iacute;a (si est&aacute;n    presentes en el trazado los 4 lados circunferenciales del esf&iacute;nter) y    estabilidad: presencia o no de relajaciones transitorias espont&aacute;neas    del EEI (RTEEI). Seg&uacute;n <I>Mittal</I><SUP>15</SUP> pueden aparecer de    2 a 6 / hora en sujetos normales y de 6 a 8 / hora, o m&aacute;s, en pacientes    con ERGE. En nuestro estudio, todos los pacientes con este tipo de relajaciones,    &eacute;stas eran continuas a lo largo del EEI, aproximadamente &gt; 20 relajaciones    / hora) y, teniendo en cuenta estos hechos, consideramos el dato cualitativamente:    estaban presentes las RTEEI o no. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">La presi&oacute;n media del EEI se clasific&oacute;    en las categor&iacute;as siguientes: </font>     <P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P><font face="Verdana" size="2">- Hipot&oacute;nico: &lt; 15 mmHg. </font>     <P><font face="Verdana" size="2">- Normot&oacute;nico: 15-35 mmHg. </font>     <P><font face="Verdana" size="2">- Hipert&oacute;nico:&gt; 35 mmHg. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">La longitud normal del EEI es cuando es mayor    de 1,5 cm. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Las otras variables a considerar fueron: la presi&oacute;n    de reposo del esf&iacute;nter esof&aacute;gico superior (EES) (normal, entre    60 y 130 mmHg) y presencia o no de trastornos motores en el cuerpo esof&aacute;gico,    consideramos normal el peristaltismo si el porcentaje era de 90-100; trastornos    motores ligeros si el porcentaje de peristaltismo normal era &gt; 60 %; moderados    si el porcentaje era entre 40 y 60 y severos si resultaba &lt; 40,<SUP>20</SUP>    o con otros trastornos espec&iacute;ficos como fallos perist&aacute;lticos totales    (&gt; 3) o episodios de retroperistalsis. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Las caracter&iacute;sticas de los esf&iacute;nteres    y del peristaltismo esof&aacute;gico fueron valoradas tanto en reposo como en    respuesta a la degluci&oacute;n de vol&uacute;menes de 5 cc de agua est&eacute;ril    a temperatura ambiente y a intervalos de 30 s. </font>     <P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P><font face="Verdana" size="2">Para el procesamiento de la informaci&oacute;n,    los datos fueron analizados en forma digital, mediante modelo de registro confeccionado    con ese fin, utilizando una computadora Penthium y aplicando el <I>test</I>    de Student para comparar las medias de las variables cuantitativas y el de Mac    Nemar para comparar las variables cualitativas. El nivel de significaci&oacute;n    utilizado fue del 5 % (p = 0,05). Nuestros resultados se ofrecieron en tablas    y figuras. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2"><B><font size="3">RESULTADOS</font></B> </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">No hubo diferencia significativa entre los datos    obtenidos de los pacientes<B> </B>estudiados,<B> </B>infectados o no, con respecto    al g&eacute;nero de &eacute;stos. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">En la <a href="/img/revistas/med/v47n4/t0105408.gif">tabla    1</a> se reflejan las variables manom&eacute;tricas<B> </B>cuantitativas estudiadas:    la presi&oacute;n de<B> </B>reposo (pr) del EEI en los pacientes infectados    por el <I>H. pylori. </I>que mostr&oacute; valores medios de 39,67 &#177; 12,7    mmHg y en los pacientes con <I>H. pylori</I> negativo, de 17,73 &#177; 6,89    mmHg, tomando como pr normal los valores entre 15 y 35 mmHg. La diferencia entre    ambos result&oacute; estad&iacute;sticamente positiva, para p &lt; 0,01. </font>      
<P>      <P><font face="Verdana" size="2">La asociaci&oacute;n entre la presi&oacute;n    media de reposo (pr) del EEI y la presencia o no de infecci&oacute;n por <I>H.    pylori </I>se expone en la <a href="/img/revistas/med/v47n4/t0205408.gif">tabla    2</a>. De los 11 pacientes con pr. media hipot&oacute;nica, todos fueron Hp    negativos; ninguno de nuestros pacientes infectados mostr&oacute; un EEI hipot&oacute;nico.    De los 35 sujetos con una presi&oacute;n media del EEI normot&oacute;nica, 18    eran positivos y 17 negativos de infecci&oacute;n por <I>H .pylori</I> y de    los 30, con hiperton&iacute;a esfinteriana, ninguno result&oacute; Hp negativo.    </font>      
<P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P><font face="Verdana" size="2">La longitud del EEI en cent&iacute;metros result&oacute;    corta (menor de 1,5 cm) en ambos grupos, sin diferencia significativa entre    ambos: 1,20 &#177; 0,59 cm los Hp + y 1,25 &#177; 0,73 cm los Hp-. De la misma    forma se comport&oacute; la pr. del esf&iacute;nter esof&aacute;gico superior,    sin diferencia entre las presiones de ambos grupos: 73,48 &#177; 29,30 mmHg    para los infectados y 70,34 &#177; 30,89 mmHg para los no infectados. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">En la <a href="/img/revistas/med/v47n4/t0305408.gif">tabla    3</a> aparecen las variables manom&eacute;tricas cualitativas del EEI estudiadas:    los pacientes infectados por el <I>H.pylori</I> mostraron, en 77,1 %, un EEI    muy asim&eacute;trico, o sea, que son captados en el trazado solamente en 1    o 2 de sus 4 lados, mientras que los pacientes Hp negativos solamente resultaron    asim&eacute;tricos en 25 % por lo que se observ&oacute; una diferencia estad&iacute;sticamente    significativa para p &lt; 0,05 (<a href="/img/revistas/med/v47n4/f0105408.jpg">figs.    1</a> y 2). </font>      
<P>     <P align="center"><img src="/img/revistas/med/v47n4/f0105408.jpg" width="541" height="623">      
<P>      <P><font face="Verdana" size="2">Tambi&eacute;n en la tabla 3 se refleja que los    pacientes infectados por esta bacteria, presentaban en su EEI, continuas relajaciones    transitorias no relacionadas con la degluci&oacute;n, como tambi&eacute;n se    aprecia en el primer trazado manom&eacute;trico (<a href="/img/revistas/med/v47n4/f0205408.jpg">fig.    3</a>), o sea, las conocidas como relajaciones transitorias espont&aacute;neas    del EEI (RTEEI), lo cual hace al EEI muy inestable y el 75,2 % de los sujetos    las presentaron, en cambio, los sujetos no infectados, solamente mostraron un    24,9 % de relajaciones de este tipo (p &lt; 0,01), como se observa en la figura    4. </font>      
<P>     <P align="center"><img src="/img/revistas/med/v47n4/f0205408.jpg" width="495" height="679">      
<P>      ]]></body>
<body><![CDATA[<P><font face="Verdana" size="2">Observamos, en la <a href="/img/revistas/med/v47n4/t0405408.gif">tabla    4</a>, las caracter&iacute;sticas de la motilidad esof&aacute;gica y su relaci&oacute;n    con la presencia o no de infecci&oacute;n por <I>H. pylori</I>. Pudimos comprobar    que en ninguno de nuestros pacientes la motilidad fue normal, hubo mayor porcentaje    de sujetos con trastornos motores moderados y severos (41,5 y 48 %), para un    total de 89,5 %, que de trastornos motores ligeros (10,4 %) en los sujetos infectados,    mientras que en los <I>H. pylori</I> negativos predominaron los trastornos ligeros    y moderados (32,2 y 39,3 %) para un total de 71,5 %, en comparaci&oacute;n con    los severos (28,5 %), por lo tanto se hace evidente que en los sujetos del estudio,    la motilidad esof&aacute;gica est&aacute; m&aacute;s afectada en los infectados    (p &lt; 0,05). </font>      
<P align="center"><img src="/img/revistas/med/v47n4/t0405408.gif" width="568" height="155">      
<P>      <P><font face="Verdana" size="2">En cuanto a la peachimetr&iacute;a esof&aacute;gica    de 24 h realizada a una submuestra de 4 pacientes <I>H. pylori</I> positivos    y 4 <I>H. pylori</I> negativos, encontramos ERGE ligera o moderada en el primer    grupo, 3 de los cuales presentaban reflujos alcalinos prolongados. De los <I>H.    pylori</I> negativos, solamente 1 ten&iacute;a ERGE ligera y ninguno mostr&oacute;    reflujos alcalinos. No obstante, la muestra es muy peque&ntilde;a para ser representativa.    </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2"><B><font size="3">DISCUSI&Oacute;N</font></B>    </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">A pesar de que la literatura consultada refiere    que la infecci&oacute;n por <I>Helicobacter pylori </I>predomina en los pacientes    del g&eacute;nero masculino, en nuestra muestra predomin&oacute; el femenino:    46 femeninas y 30 masculinos. Atribuimos este hecho, en general, a la tendencia    de nuestra poblaci&oacute;n femenina de acudir con mayor frecuencia al m&eacute;dico    y, en particular, a que estan m&aacute;s dispuestas a efectuarse los estudios    endosc&oacute;picos, manom&eacute;tricos y peachim&eacute;tricos. No obstante,    no existi&oacute; ninguna diferencia entre ambos sexos en cuanto a la severidad    de los datos manom&eacute;tricos comprobados. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Observamos, en los pacientes infectados, c&oacute;mo    la media de la presi&oacute;n de reposo del EEI se eleva en forma estad&iacute;sticamente    significativa por encima de la presi&oacute;n media esfinteriana normal (15    a 35 mmHg) resultando mayor que la presi&oacute;n media de reposo de los pacientes    no infectados (tabla 1). Tambi&eacute;n en la tabla 2 podemos apreciar que en    los <I>H. pylori </I>+, la presi&oacute;n se comport&oacute; mayormente hipert&oacute;nica    o normot&oacute;nica, mientras que en los <I>H. pylori</I> _ predominaron presiones    hipot&oacute;nicas o normot&oacute;nicas. Atribuimos estos hechos al efecto    del <I>H. pylori</I> sobre el tono del EEI, bien por aumento de la gastrina    como resultado del incremento de la formaci&oacute;n del polip&eacute;ptido    liberador de esta hormona o por otros factores hormonales, o bien por un efecto    indirecto sobre las fibras sensitivas, como refieren algunos investigadores.    <I>Besisik</I><SUP>22</SUP> comprob&oacute; reducci&oacute;n de esta pr del    EEI posterior a la erradicaci&oacute;n de la bacteria; <I>Holloway<SUP>20</SUP></I>    y <I>Moutary</I><SUP>25</SUP> demostraron alteraciones similares; <I>Jang</I>    y <I>Morini</I><SUP>41</SUP> encontraron que, en infecciones no recientes, el    <I>H. pylori</I> puede causar atrofia de la mucosa g&aacute;strica, que reduce    la secreci&oacute;n &aacute;cida con la consiguiente liberaci&oacute;n de gastrina    y elevaci&oacute;n del tono del EEI, mientras que <I>Fox</I> y <I>Moschos</I><SUP>32-36</SUP>    plantean disminuci&oacute;n de la pr, o ning&uacute;n cambio en &eacute;sta,    ante la gastritis atr&oacute;fica. Todo, al parecer, est&aacute; relacionado    con la duraci&oacute;n de la infecci&oacute;n por la bacteria. Otros autores,    sin embargo, como <I>Zerbib</I>,<SUP>18</SUP> <I>Verna</I><SUP>43</SUP> y <I>Manes</I><SUP>26</SUP>    plantean que no hay correlaci&oacute;n entre la infecci&oacute;n por <I>H. pylori</I>    y la pr del EEI. En nuestra consideraci&oacute;n, una gastritis atr&oacute;fica,    que es mayormente antral, puede afectar tambi&eacute;n las c&eacute;lulas G    productoras de gastrina, con la ca&iacute;da de esta hormona y, por lo tanto,    no haber afectaci&oacute;n de la pr del EEI. Para que fuera posible un consenso,    los estudios comparativos deber&iacute;an realizarse en grupos de sujetos con    similar tiempo de evoluci&oacute;n de su infecci&oacute;n, lo cual es muy dif&iacute;cil;    pues conocemos que muchos infectados se mantienen largo tiempo asintom&aacute;ticos.    Al menos, tener en cuenta la comparaci&oacute;n en dependencia de c&oacute;mo    la infecci&oacute;n afecte a la mucosa g&aacute;strica, como lo plantea <I>Fox</I>    en su reciente estudio.<SUP>36 </SUP> <I>Dent </I>y otros<SUP>12</SUP> se&ntilde;alan    la importancia de la estructura y presi&oacute;n del EEI en la producci&oacute;n    de la ERGE de los <I>H. pylori </I>+, as&iacute; como el riesgo del aumento    del volumen del material refluido. </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>      <P><font face="Verdana" size="2">En nuestro trabajo se se&ntilde;ala como en los    sujetos <I>H. pylori</I> +, el 76 % presentaba esofagitis, endosc&oacute;picamente    detectada, a pesar de que sus EEI eran hipert&oacute;nicos. Consideramos esa    hiperton&iacute;a muy relativa, ya que el EEI era muy corto (&lt; 1,5 cm) y    notablemente asim&eacute;trico en 77,1 % (de los 4 puntos circunferenciales    s&oacute;lo se captaba presi&oacute;n en 1, cuando m&aacute;s, en 2 puntos)    no as&iacute; en los sujetos no infectados (tabla 3) que presentan, adem&aacute;s,    innumerables relajaciones transitorias espont&aacute;neas. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Muchos investigadores estudiosos de los trastornos    de la simetr&iacute;a del EEI, como <I>Schuster</I> y otros<SUP>23 </SUP>al    valorar la competencia de estos esf&iacute;nteres en las manometr&iacute;as    de pacientes operados con fundoplicatura, plantean la ineludible necesidad de    que sean sim&eacute;tricos para evitar la ocurrencia de RGE patol&oacute;gico.    Si analizamos que un esf&iacute;nter presivo en 1 s&oacute;lo o 2 de sus lados,    posiblemente permita el paso de material en sentido retr&oacute;grado hacia    el es&oacute;fago, debemos deducir que la asimetr&iacute;a encontrada en los    pacientes <I>H. pylori </I>+ muy probablemente favorezca al RGE. Este defecto    esfinteriano podr&iacute;a relacionarse con la inflamaci&oacute;n de la zona    del cardias por la infecci&oacute;n bacteriana,<SUP> </SUP>seg&uacute;n <I>Egel    </I>y otros<SUP>45 </SUP>como pudimos observar en nuestros pacientes. Algunos    investigadores han considerado la carditis producida por el <I>H. pylori</I>    como causa de insuficiencia esfiteriana, como <I>Mittal</I> y <I>Halloway.</I><SUP>35</SUP>    <I>Chi Ho Lai</I> y otros encontraron carditis m&aacute;s intensa en los pacientes    Cag-A y Vac A positivos;<SUP>27</SUP> pero <I>Zerbib</I> y otros<SUP>18</SUP>    mostraron aumento de las citoquinas asociada con la infecci&oacute;n sin que    estos datos se correlacionaran con el estado inflamatorio del cardias, <I>fundus</I>    y antro, lo cual sugiere que la inflamaci&oacute;n asociada a esta infecci&oacute;n    no afecta los procesos motores involucrados. <I>El Serag</I><SUP>28 </SUP>report&oacute;    alteraciones en el cardias de sujetos voluntarios sanos. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">En nuestra revisi&oacute;n, no hemos encontrado    en los estudios manom&eacute;tricos relacionados con la infecci&oacute;n por    <I>H. pylori</I>, datos referidos a la simetr&iacute;a del EEI, con los cuales    comparar nuestros datos, que s&iacute; fueron muy significativos. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Tambi&eacute;n result&oacute; muy significativa,    estad&iacute;sticamente, la relaci&oacute;n entre los pacientes <I>H. pylori</I>    + y las llamadas RTEEI o relajaciones transitorias espont&aacute;neas del EEI.    <I>Dent</I> y otros,<SUP>12</SUP> en su reciente revisi&oacute;n sistem&aacute;tica,    plantean que existe &iacute;ntima relaci&oacute;n de &eacute;stas con la distensi&oacute;n    g&aacute;strica y el riesgo de ERGE por insuficiencia del EEI. Varios autores    coinciden en esta aseveraci&oacute;n.<SUP>12,15,17.20,45</SUP> Dichas relajaciones    no relacionadas con la degluci&oacute;n, m&aacute;s a&uacute;n si son numerosas,    hacen muy laborioso el estudio esfinteriano y pueden apreciarse en el primer    trazado manom&eacute;trico, ofreciendo una imagen tipo &quot;espiculada,&quot;    cuadro muy representativo que se repite en la manometr&iacute;a esof&aacute;gica    de un alto porcentaje de nuestros pacientes <I>H. pylori</I> positivos (75 %).    No intentamos aseverar que todos los infectados reflejen esta imagen, pero es    tan llamativa, que nos ha servido de &iacute;ndice para buscar el <I>H. pylori</I>    en pacientes en los cuales desconoc&iacute;amos la presencia de la infecci&oacute;n.    </font>      <P>      <P><font face="Verdana" size="2">En resumen, el EEI de nuestros pacientes infectados    por <I>H. pylori</I> se mostr&oacute; hipert&oacute;nico, pero corto, asim&eacute;trico    e inestable. Estos resultados sugieren un EEI poco competente como barrera antirreflujo,    si bien se requieren otros estudios prospectivos para corroborar estos datos.    </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>      <P><font face="Verdana" size="2">Consideramos importante haber excluido de nuestro    grupo de pacientes<B> </B><I>H. pylori</I> negativos a los sujetos ya negativizados,    pero tratados por infecci&oacute;n previa por esta bacteria, lo cual evit&oacute;    confusi&oacute;n al realizar la comparaci&oacute;n, si consideramos que su EEI    se mostr&oacute; predominantemente hipot&oacute;nico, lo que s&iacute; puede    concordar con la esofagitis distal endosc&oacute;picamente detectada, presentada    por muchos de ellos. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Al comparar los trastornos motores entre ambos    grupos, se observa predominio (89,5 %) de los trastornos motores moderados y    severos en los <I>H. pylori</I> positivos, mientras que los no infectados se    manifestaron predominantes en los trastornos ligeros y moderados (61%). Ning&uacute;n    sujeto de estudio de nuestra investigaci&oacute;n mostr&oacute; un peristaltismo    normal. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2"> Algunos autores como <I>Wu</I>, <I>Hallowey</I>,    <I>Moutary</I> y otros<SUP>2,16,25,41,45</SUP> plantean intensa dismotilidad    esof&aacute;gica en los sujetos positivos de infecci&oacute;n por <I>H. pylori</I>,    disfunci&oacute;n que consideran como la causante de la ERGE. Detractores como    <I>Verma</I>, <I>Moschos</I>, <I>Manes</I>,<I> Shirota</I><SUP>8,26,28,32 </SUP>niegan    que exista relaci&oacute;n entre dismotilidad e infecci&oacute;n por esta bacteria    y muchos investigadores m&aacute;s aducen que persiste la disparidad de criterios    y proponen m&aacute;s y m&aacute;s profundas investigaciones por la necesidad    de dilucidar esta discordancia. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">En este trabajo adolecemos de suficientes datos    peachim&eacute;tricos de los casos con dismotilidad moderada a severa para afirmar    si &eacute;sta se debe a que la infecci&oacute;n por <I>H. pylori</I> caus&oacute;    ERGE, o &eacute;sta estaba previamente, o no tienen relaci&oacute;n, por lo    que nos limitamos a exponer nuestros resultados en este estudio y sugerir su    profundizaci&oacute;n con respecto a este tema. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">La peachimetr&iacute;a de 24 h y, actualmente,    la impedancia intraesof&aacute;gica simult&aacute;nea<SUP>12,34,36 </SUP>son    los m&eacute;todos id&oacute;neos para valorar presencia y severidad de la ERGE    y concordamos plenamente con los autores como <I>Verna</I><SUP>43</SUP> que    proponen realizarlas al inicio de la investigaci&oacute;n y despu&eacute;s de    una completa erradicaci&oacute;n del <I>H. pylori</I>. Si la ERGE exist&iacute;a    desde antes y persiste luego de la eliminaci&oacute;n de la bacteria, es muy    probable que el tiempo de tratamiento de la infecci&oacute;n haya sido muy corto    para erradicarla,<SUP>36 </SUP> adem&aacute;s de que, como conocemos, requiere    medidas higi&eacute;nico-diet&eacute;ticas y, en muchas ocasiones, hasta una    cirug&iacute;a antirreflujo por ser rebelde a un tratamiento m&eacute;dico por    cuidadoso y prolongado que este sea. </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>      <P><font face="Verdana" size="2">En nuestra investigaci&oacute;n realizamos una    submuestra del 10,5 % de los casos, que consideramos no significativa, no obstante    nos sugiere una mayor severidad de la ERGE con reflujo alcalino en los casos    positivos. Otros investigadores no encontraron ning&uacute;n reflujo alcalino,    al menos no lo refieren en su trabajo, reportando negativas las peachimetr&iacute;as    de corta o larga duraci&oacute;n realizadas. Nos planteamos el prop&oacute;sito    de realizar un futuro estudio peachim&eacute;trico completo con cat&eacute;teres    simult&aacute;neos g&aacute;strico y esof&aacute;gico y estudios manom&eacute;tricos-peachm&eacute;tricos    m&aacute;s profundos para dilucidar los reflujos alcalinos, as&iacute; como    la detecci&oacute;n de las ERGE producidas por el <I>H.pylori</I> que no se    manifiesten endosc&oacute;picamente. </font>      <P>      <P>      <P><font face="Verdana" size="2">En conclusi&oacute;n, se comprob&oacute; que    exist&iacute;an alteraciones manom&eacute;tricas espec&iacute;ficas en los estudios    realizados a pacientes infectados por <I>Helicobacter pylori</I> al compararlos    con los estudios de los sujetos no infectados, adem&aacute;s de una asociaci&oacute;n    estad&iacute;sticamente significativa entre la presi&oacute;n media de reposo    del EEI y la presencia de <I>H. pylori</I>. El EEI de los pacientes infectados    es significativamente m&aacute;s asim&eacute;trico e inestable, por lo que resulta    poco eficaz como barrera antirreflujo, a pesar de su relativa hiperton&iacute;a.    </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">El <I>H. pylori</I> si influy&oacute; en el peristaltismo    esof&aacute;gico, predominando los trastornos motores severos y moderados en    los sujetos infectados y los ligeros y moderados en los no infectados. </font>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Se recomienda estudiar prospectivamente, desde    el punto de vista manom&eacute;trico y peachim&eacute;trico (de 24 h)<B> </B>a    los pacientes <I>H. pylori</I> positivos antes y despu&eacute;s de la erradicaci&oacute;n    de la bacteria. </font>     <P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>    <br>     <P>      <P><font face="Verdana" size="2"><B><font size="3">REFERENCIAS BIBLIOGR&Aacute;FICAS</font></B>    </font>     <P>      <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">1. Vicari J, Falk GW, Richter JE. <i>Helicobacter    pylori</i> and acid peptic disorders of the esophagus. Is it conceilable? Am    J Gastroenterol. 1997;92:1097-102. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">2. Wu JC, Lai AC, Wong SK, Lwing WK, Siong JJ.    Dysfunnctio o oesophageal motility in H. pylori_infected patients with reflux    esophagitis.Aliment Phrmacol Ther. 2001;15:1913-9. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">3. Tee W, Lambert JR, Dwyer B. Cytotoxin production    by <i>Helicobacter pylori</i> from patients with upper gastrointestinal tract    diseases. J Clin Microbiol. 1995;33:1203-05. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">4. Dangale I, Rumba I, Alkomis J, Ejkderhammn    J. <i>Helicobarcer pylori</i> infection among children with gastrointestinal    symptoms: a hight prevalence of infection among patients with reflux oesophagitis.    Acta Pediatr. 2007. Jul 96(7):1047-9. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">5. Koike T, Ohara S, Sekine H, Lijima K, Kato    K, Shimosegawa T, et al. <i>Helicobacter pylori</i> infection inhibits reflux    esophagitis by inducing atrophic gastritis. Am J Gastroenterol. 1999;94:3468-72.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">6. Noguera de Rojas JR, Jim&eacute;nez Gonz&aacute;lez    A, Cervantes Sol&iacute;s C. La infecci&oacute;n g&aacute;strica por H. pylori    es un factor de protecci&oacute;n para la enfermedad por reflujo gastroesof&aacute;gico.    Rev Gaastroenterol Mex. 2002;67:22-27. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">7. O'Connor HJ, Review Article: Helicobacter    pylori and gastroesophageal reflux disease. Clinical implications and manament.    Aliment Pharmacol Ther. 1999;13:114-21. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">8. Shirota T, Kusano M, Kawamuara O, Horikoshi    T, Mori M, SekiguchiT. Helicobavcter pylori infection correlates with severity    of reflux esophagitis : with manometry findings. J Gastroenterol. 1999;34:553-9.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">9. Tanakara Izumi, Yoshihide Tatsumi, Tadashi    Kodama, Keimei Kato, Shinya Fujita, Shoji Mitsufuji, et al. Effect of <i>H.    pylori</i> erradication on gastroesophageal function. J Gastroenterol Hepatol.    2004;3:251-7. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">10. Castell JO, GideonnRM. Esophageal Manometry.    En: Castell DO, editor. The Esophagus. Philadelfia: Lippincot; 1999:101. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">11. Cremoninie F, DiCaro S, Delgado Aros S, Sep&uacute;lveda    A, Gasbarrini G, Camilleri M, Meta-analisis: the relationship between Hp infectio    and GER. Alimentary Pharmacology and therapeutics. 2003;18(3):279-89. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">12. Dent J, El Serag HB, Wallender MA, Johonsson    S. Epidemiologyof gastroesophageal reflux disease: A systematic review. Gut.    2005;54:710-7. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">13. Budzynski J. Helicobacter pylori, dolor tor&aacute;cico    y sistema nervioso aut&oacute;nomo. Publicaci&oacute;n especial para la Sociedad    Iberoamericana de Informaci&oacute;n Cient&iacute;fica (SIIC), siicsalud: 29    de Junio, 2007. Disponible en: <U><FONT  COLOR="#0000ff"><a href="http://www.siicsalud.com/des/des053/07627000.htm">http://www.siicsalud.com/des/des053/07627000.htm</a></FONT></U>.    Fecha de acceso: 11 de noviembre de 2007. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">14. Ruiz de Le&oacute;n MC, Sevilla-Mantilla    C, P&eacute;rez de la Serna J. Exploraci&oacute;n de la motilidad esof&aacute;gica.    En: D&iacute;az Rubio M. Trastornos motores del aparato digestivo. Madrid: Ed. M&eacute;dica    Panamericana; 1996: 39-47. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">15. Mittal RK, Holloway RH, Penagini R, BlackshawLA,    Dent J. Transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastroenterology.1995;109:601-10.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">16. Nordenstet H, Nilson M et al. Helicobacter    pylori infection and gastroesophageal reflux in population-based study. The    Hunt study. Helicobacter. 2007;12(1):16-22. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">17. Mittal RK, Chiareli C, Liu J,Shaker R. Characteristics    of LES relaxations induced stimulation of the pharing with amounts of water.    Gastroenterology. 1996;111:378. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">18. Zerbib F, Bicheler V, Leray V, Joubert M,    Bruley Des Varannes S, , Galmiche JP. H. pylori and transient lower esophageal    sphincter relaxations induced by gastric distension in healthy humans. Am J    Physiol Gastrointest Liver Physio. 2001;281:G350-G356. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">19. Ireland AC, Dent J, Holloway RH. Perserveration    of postural supression of belching in patients with reflux esophagitis. Gastroenterology.    1992;102:A 87. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">20. Holloway RH, Dent J. Pathophysiology of gastroesophageal    reflux.Lower esophageal sphincter dysfuntion in gastroesophageal reflux disease.    Gastroenterol Clin North Am. 1990;19:517-35. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">21. Ege Y, Kim S, Ito M, Tanaka S, Yoshuhua Mm,Harina    K,Chalana K. Helicobacter pylori infection is the mayor risk factor for gastric    inflammation in the cardias.Dig Dis Sci. 2006 Sep,51(9):1582-8. </font>    <P><font face="Verdana" size="2">22. Besisik F, Surucu F, Mungan Z, Dincer D,    Kapran Y, Kaymakoglu S, et al. Helicobacter pylori erradication lowers esophageal    sphincter pressures in funtional dyspepsia patientes. Hepatogastroenterology.    2001;48:1772-5. </font>     <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">23. Schuster MM. Atlas of Gastrointestinal Motility    in Health and Disease. 2a ed. London: BC Decker Inc.;2002. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">24. Arenas Mirav&eacute;, Bujanda Fern&aacute;ndez    de Pierola L. Reflujo Gastroesof&aacute;gico. Concepto y epidemiolog&iacute;a    (monograf&iacute;a).Rev Esp Enferm Dig. 1997;89:33-5. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">25. Moutary I, Hern&aacute;ndez Garc&eacute;s    HR, Paniagua Est&eacute;vez M, Naranjo Hern&aacute;ndez D, Garc&iacute;a Freyre    I. Enfermedad por reflujo gastroesof&aacute;gico y Helicobacter pylori. Tesis    para optar por el t&iacute;tulo de Especialista de I Grado en Gastroenterolog&iacute;a.    La Habana: Instituto de Gastroenterolog&iacute;a; 2002:26. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">26. Manes G, Esp&oacute;sito P, Lioniello M,    Bove A, Mosca S, Balzano A. Manometric and phmeter features in gastro esophageal    reflux disease in patiens with and without H. pylori infection.Dig Liver Dis.    2000; 32:372-377. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">27. Chih-Ho Lai, Sek-Kwong Poon, Yen-Chu Ch,    Chi-Sen Ch, Wen-Chung W.Lower prevalence of H. pylori infection with wacAs 1&#170;,    cagA-Positive and bab A2-Positive Genotype in erosive reflux esophagitis disease.    Helicobacter. 2005;10(6):577-85. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">28. El-Serag HB, Graham DY, Rabeneck L, Avid    A, Richardson P, Genta RM. Prevalence and determinants of histological abnormalities    of the gastric cardia in volunteers.Scand. Scand J Gastroenterol. 2007 Oct;42(10):1158-66.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">29. Loffeld RJ. Helicobacter pylori, obesity    and GERD. Is there a relation? A personal view .Neth J Med.2005;63(9):344-7.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">30. Harry Hua-xiang Xia, Yi Yang, Benjaminn Cher    Yu Wong. Relationship between H. pylori infection and GERD. Chin J Dig Dis.    2004;5(1):1-6. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">31. Fitzgerald RC, Onwuegbusi BA, Bajay-Elliot    M, Saeed IT, Burnham WR, Farthing MJ. Diversity in the oesophageal phenotypic    response to gastroesophageal reflux: inmunological determinants. Gut. 2002;50:451-9.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">32. Moschos J, Kouklakis G, Lyratzopoulos N,    Effremidou E,Maltezos E, Minopoulos G. Gastroesophageal reflux disease and Helicobacter    pylori: lack of influence of infection on oesophageal manometric, 3 hour post    prandrial pHmetric and endoscopic findings. Rom J Gastroenterol. 2005,Dic;14(4):3351-5.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">33. Vela MF, Camacho-Lobato L, Srrinivasan R,    Tutuian R, Katz PO, Castell DO. Simultaneus intraesophageal empedance and pH    measurement of acid and nonacid gastroesophageal reflux: effect of omeprazole.    Gastroenterology. 2001;120:1599-606. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">34. Sifrim D, Dupont L, Blondeau K, Zhang X,    Tack J, Janssens J. Weakly acidic reflux in patoens with chonic unexplained    cough during 24 hour presure, pH and impedance monitoring. Gut. 2005;54:449-54.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">35. Delaney B, McColl K. Review article: H. pylori    and GERD. Aliment Pharmacol Tyher. 2005;22(1):32-40. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">36. Fox M, Forgacs I. Clinical review. Gastro-esophageal    reflux disease. BMJ. 2006;332:88-93. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">37. Sarani B, Gleiter M, Evans SR. Esophageal    pH monitoring, indications and methods. J Clinic Gastroenterol. 2002;34:200-6.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">38. Castell DO. Obesity and gastroesophageal    reflux, is there a relationship? Eur J Gastroenterol Hepatol. 1996;8:625-6.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">39. De Meester TR, Johnson LF, Joseph JG, Toscano    MS, Hall AW, Skinner DB. Paatters of gastroesophageal reflux in health and disease.    Am Surg. 1976; 184:459-70. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">40. Earlam RJ, Amerigo J, Kakavoulis T, Pollok    DJ. Histological appearances of oesophagus, antrum and duodenum and their correlation    with symtoms in patients with a duodenal ulcer. Gut. 1985;26:95-100. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">41. Jang TJ, Kim NI, Suh JI, Yang CH. Reflux    esophagitis facilitates low Helicobacter pylori infection rate and gastric inflammation.    J Gastroenterol Hepatol. 2002;17:839-43. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">42. Morini S, Zullo A, Hassan C, Lorenzetti G.    Gastric cardia inflamation:role of H. pylori and symptoms of gastroensophageal    reflux disease. Am J Gastroenterol. 2001;96:2337-40. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">43. Verma S, Jackson W, Floum S, Geaffer MH.    Gastroesophageal reflux before and alter <i>Helicobacter pylori</i> erradicatioin.    A prospective study using ambulatory 24 h. esophageal pH monitoring. Diseases    of the esophagus. 2003;16(4):273-8. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">44. Ascon A. <i>Helicobacter pylori</i>. What    do we still need to know?J. Clin Gastroenterol. 2006;40(1):15-9. </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">45. Nguyen NQ, Holloway RH. Recent developments    in esophageal motor disorders. Curr Opin Gastroenterol. 2005 Jul;21(4):478-84.    </font>    <!-- ref --><P><font face="Verdana" size="2">46. Shahabi S, Rasmi Y, Jazani NH, Hassan ZM.    Protective effects of Helicobacter pylossi against gastroesophageal reflux desease    may be due to neuroinmunological anti-inflamatory mechanism. Immunol Cell Biol.    2008 Feb;86(2):175-8. </font>    <P>&nbsp;     <P>&nbsp;      <P>     <P>     <P>      <P>      <P>      <P><font face="Verdana" size="2">Recibido:17 de julio de 2008.    <br>   </font><font face="Verdana" size="2">Aprobado: 6 de noviembre de 2008. </font>     ]]></body>
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