Palabras clave: ASFIXIA NEONATAL/diagnóstico; PUNTAJE DE APGAR; MECONIO; SANGRE FETAL; PH; MARCADORES BIOLOGICOS.
En este trabajo se exponen algunas consideraciones, quizás no lo suficientemente divulgadas, que ponen en duda la tradicional actitud condenatoria hacia el trabajo obstétrico originada por la presencia de un paciente pediátrico con daño neurológico.
Fue un obstetra escocés, James Blundell (1790-1878), el padre de la reanimación, tal y como la conocemos actualmente.1 El orientaba intentar la reanimación en los fetos que nacían aparentemente muertos con un tubo pequeño de plata ciego en el extremo distal y con orificios a los lados, el cual utilizaba de la siguiente forma: pasaba primero el dedo meñique de la mano izquierda hasta la glotis, y con la mano derecha guiaba el tubo a lo largo del meñique hasta colocarlo en la tráquea; después aplicaba ventilación artificial boca-tubo y reanimaba al paciente. De manera que fueron siempre los obstetras los que primero se preocuparon y actuaron en el tratamiento de la asfixia perinatal.
Consideraremos de inicio la siguiente situación: un feto tiene bradicardia o desaceleraciones tardías, nace con apgar bajo y ulteriormente desarrolla un daño neurológico ¿se puede afirmar con seguridad que tuvo una asfixia del periparto?
Sólo si está dispuesto a dudar de su respuesta afirmativa debe continuar leyendo este artículo.
Las respuestas hormonales y celulares a la asfixia pueden ser medidas al detectar las variaciones de diferentes elementos bioquímicos como son: catecolaminas, arginina-vasopresina, beta endorfinas, ACTH, cortisol, eritropoyetina y hormonas tiroideas.
A su vez, los cambios metabólicos y la lesión celular producen alteraciones de otros elementos: pH, lactato, hipoxantinas, creatina fosfoquinasa, enolasas y transaminasas. ]]>
Elementos utilizados para el diagnóstico de asfixia y para evaluar el pronóstico neurológico1. Puntaje de apgar.
Fue desarrollado para identificar rápidamente los recién nacidos necesitados de reanimación. Es clara su relación con la morbilidad y mortalidad posteriores. Sin embargo, la asfixia del periparto es sólo una de las causas de apgar bajo y de daño neurológico posterior.3 Otras serían:
Si por asfixia se produce apgar bajo a los 5 minutos, esto no indica que esa asfixia fue de magnitud suficiente como para producir daño neurológico. En un importante trabajo se encontró que la mayoría de los pacientes con apgar menor de 3 a los 5 minutos, no tuvieron posteriormente deficiencia neurológica permanente.6
Si el apgar permanece bajo a los 10, 15 ó 20 minutos, el impacto neurológico en los sobrevivientes es cada vez peor. Al contrario, una rápida normalización del apgar presente a los 5 minutos, a los 10 indica que la lesión probablemente no ha sido suficientemente grave como para producir daño neurológico permanente.7
2.Emisión de meconio.
En el 15 % y el 18 % de los partos7,8 se puede presentar meconio en el líquido amniótico. El aumento de su concentración indica estrés fetal más severo o repetido,9 pero la presencia de meconio solamente no es de manera alguna relacionable con daño neurológico posterior, pues se corre el riesgo de fallar en el 99,6 % de los casos.10
3.Acidemia del cordón umbilical.
Conociendo la fisiopatología de la asfixia y de la encefalopatía hipóxico-isquémica, se puede pensar que la acidemia sería la mejor medida de la severidad o la duración de la asfixia y se correlacionaría de forma ideal con el pronóstico neurológico.
Un pH normal puede ser evidencia de que no ha ocurrido recientemente asfixia importante.2 Sin embargo, en el ya clásico estudio realizado por Sykes, 4 sólo la quinta parte del total de los pacientes con apgar bajo a los 5 minutos, tuvieron un pH menor de 7,10; y muchos de los pacientes con acidemia severa tuvieron apgar normal al minuto de vida.
Mas aun, en el estudio de Vineta Ruth,2 se vio que el valor predictivo del pH bajo para daño neurológico al año de edad fue sólo del 8 %. Sin embargo, la combinación de acidemia y apgar bajo a los 5 minutos, hace más certero el valor predictivo al 27 %.
4.Indicadores bioquímicos ]]>
Se ha estudiado la correlación de diversos indicadores bioquímicos con la asfixia, así como su valor predictivo de daño neurológico, pero los resultados no han sido del todo alentadores.La arginina-vasopresina y la hipoxantina tuvieron adecuada correlación con la asfixia perinatal y con el pH al nacimiento; sin embargo, no se relacionaron significativamente con el pronóstico neurológico.2
La CPK-BB sólo se elevó significativamente en los casos de pacientes que fallecieron con daño cerebral, pero no se pudieron diferenciar aquéllos con desarrollo normal de los que sobrevivieron con lesión neurológica.2
La beta-endorfina no fue diferente entre los pacientes normales y asfícticos, pero en el grupo de los asfícticos, fue mayor entre los que tuvieron daño cerebral.2
Niveles elevados de eritropoyetina indicaron un riesgo mayor de parálisis cerebral o muerte, siempre que no existiera enfermedad hipertensiva de la gestación.2
En un estudio preliminar realizado en nuestro hospital, el test de densidad eritrocitaria (cuyo resultado depende de los niveles de eritropoyetina) se correlacionó significativamente con el daño neurológico a los 6 meses de vida, pero no con el apgar o con el diagnóstico de sufrimiento fetal [Díaz Argüelles V. El test de densidad eritrocitaria y su relación con algunas variables perinatales. Tesis para optar por Especialista de I Grado en Neonatología].
5.Cardiotocografía.
La cardiotocografía es el método más usado para diagnosticar estrés fetal.
De los cambios periódicos observados en el parto, las desaceleraciones variables son las más comunes; pueden presentarse por compresión del cordón umbilical durante la contracción uterina.
La compresión del cordón provoca aumento de la presión arterial del feto, ésta estimula los barorreceptores aórticos y carotídeos y produce una respuesta integrada en el tallo cerebral que da como resultado una bradicardia.11 ]]>
Sin embargo, la evaluación de la significación de las desaceleraciones variables es la decisión clínica más difícil en la monitorización fetal.12Las desaceleraciones tardías son menos frecuentes, pero son las alteraciones periódicas más graves de la cardiotocografía durante el parto.
Se asocian con hipoxemia, acidemia e hipotensión, pero parece que la hipoxemia es la causa fundamental, pues las otras 2 solas no las producen, y al corregir la hipoxemia desaparecen.13
La hipoxemia produce bradicardia fetal por combinación de los siguientes mecanismos:13
Como se puede observar, el sistema nervioso es muy importante en el control de la función cardiovascular del feto, tanto al nivel central, como periférico.12
Existen evidencias cada vez mayores de que el uso de la cardiotocografía en partos de bajo riesgo sólo produce aumento del número de cesáreas14 y partos instrumentados,15 pero muy poca mejoría en los resultados.16
No se detectaron diferencias significativas en cuanto a muerte por asfixia de los productos o lesión neurológica en los sobrevivientes, cuando se compararon parturientas monitorizadas eléctricamente con otras vigiladas por auscultación del foco fetal.15 En los recién nacidos de pacientes evaluadas con cardiotocografía analizada en un estudio15 hubo menor incidencia de convulsiones, lo cual no se corroboró en el otro.14 ]]>
De todas formas, debemos ser muy cautelosos al extrapolar estos resultados, pues hay que tener en cuenta que la auscultación del foco fetal se realizó muy cuidadosamente cada 15 minutos durante el trabajo de parto y cada 5 minutos en el período expulsivo.Michael Painter,12 informó de la evolución de 50 recién nacidos cuyas madres fueron monitorizadas durante el parto:
Se obtuvieron los siguientes resultados:
-Examen neurológico anormal al nacimiento:
. Grupo I: 17 %.
-Examen neurológico anormal al año de edad:
. Grupo I: 0 %.
El autor concluye que muchos de los fetos que presentan anomalías cardiotocográficas tendrán examen neurológico anormal al nacimiento, lo que confirma el valor de este método para el diagnóstico de hipoxemia en el parto.
Sin embargo, la asfixia intraparto no debe ser dada como causa de daño cerebral permanente, sólo por la existencia de alteraciones cardiotocográficas.12 No obstante, se debe tener cuidado, pues se ha comprobado en animales que los resultados más comunes de la asfixia son la normalidad y la muerte, no el daño cerebral permanente.12
Es más evidente que un número significativo de pacientes con daño neurológico previo al momento del parto, tendrán alteraciones de la frecuencia cardíaca durante éste.17 ]]>
La organización anatómica del sistema nervioso central (SNC) y sus relaciones con el control de la función cardíaca, explican perfectamente la producción de alteraciones cardiotocográficas como consecuencia de un daño neurológico previo, ya sea congénito o adquirido antes del parto.12 De hecho, se han encontrado malformaciones mayores que afectan el SNC en el 19 % de los pacientes con alteraciones cardiotocográficas severas.18Mas aun, si un feto con alteraciones del SNC tiene afectados también sus reflejos cardiovasculares ¿estará en condiciones de responder adecuadamente al estrés de un trabajo de parto normal?, ¿no será más propenso a tener asfixia intraparto, acidemia y apgar bajo? Ya en 1977, Freud decía que por el hecho de ser el feto un participante activo en el proceso del parto, las anormalidades previas a éste pueden ser más bien la causa de la asfixia, que la asfixia causa de anomalías neurológicas.
¿Se puede asegurar que ese feto tuvo una asfixia del periparto?
¿Si tuvo una asfixia, fue ésta la causa o la consecuencia del daño neurológico?
¿Qué elementos clínicos o de laboratorio darían un diagnóstico de certeza de asfixia del periparto?
¿Con cuánta frecuencia son responsabilizados injustamente los obstetras con el daño neurológico de un paciente sólo porque tuvo meconio, alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal, o incluso apgar bajo?
Para responder estas preguntas debo seguir el consejo dado por un médico español que vivió hace 8 siglos. Maimonides dijo: "Enseña a tu lengua a decir no sé, y entonces progresarás."
Esa es mi respuesta: no sé, y mi mayor satisfacción sería que usted con su trabajo contribuya a solucionar estos enigmas.
1. Dunn PM. Dr. James Blundell (1790-1878) and neonatal resucitation. Arch Dis Child 1989; 64:494--5.
2. Ruth V. Perinatal asphyxia. Helsinki, 1988. Academic Dissertation in The Niilo Hallman Auditorium of The Children's Hospital. Medical Faculty of The University of Helsinki.
3. American Academy of Pediatrics, Committe on Fetus and Newborn. use and abuse of the Apgar score. Pediatries 1986; 28:1148-9.
4. Sykes GS et al. Do apgar scores indicate asfixia? Lancet 1982; 494-6.
5. Nelson KB, Ellenberg JH. Neonatal signs as predictors of cerebral palsy. Pediatries 1979; 64:225--32.
6. Nelson KB, Ellenberg JH. Apgar scores as precitors of chronic neurologic disability. Pediatrics 1981; 68:36-44.
7. Freeman JM, Nelson KB. Intrapartum asphyxia and cerebral palsy. Pediatrics 1988; 82(2):240-9.
8. Falciglia HS. Failure to prevent meconium aspiration syndrome. Obstet Gynecol 1988; 71(3 Part1):349-53.
9. Meis PJ et al. Meconium passage: a new classification for risk assessment during labor. Am J Obstet Gynecol 1978; 131:509.
10. Nelson KB, Ellenberg JH. Antecedentes of cerebral palsy: I univariate analysis of risks. Am J Dis Child 1985; 139:1031-8.
11. Gimovsky ML, Cartis SN. Diagnosis and management of hypoxic fetal heart rate patterns. Clin Perinatol 1982; 9:313-24.
12. Painter, MJ. Fetal heart rate patterns, perinatal asphyxia, and brain injury. Peditri Neurol 1989; 5:137--44.
13. Huston JM, Mueller-Heubach E. Diagnosis and management of intrapartum reflex fetal heart rate chages. Clin Perinatol 1982; 9:325-37.
14. Leveno KJ et al. A prospective comparison of selective and universal electronic fetal monitoring in 34 995 pregnancies. N Engl J Med 1986; 315:615-24.
15. MaDonald D, et al. Dublin randomized controlled trial of the differential Effects of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 1985; 152:524-39.
16. Prentice A, Lindt T. Fetal heart rate monitoring during labour. Too prequent intervention, too little benefit? Lancet 1987; 1:1375.
17. Paul RH. Fetal injury prior to labor: does it happen? Am J Obstet Gynecol 1982; 69:529-36.
18. Ayodeji O, Kuhn R, Abnormal. Antepatum cardiotocography and major fetal abnormalitis. Aust NJ Obstet Gynaecol 1986; 26:120-3.
Recibido: 23 de febrero de 1995. Aprobado: 28 de febrero de 1995.Dr. Luis Mesa Riquelme. Hospital "Ramón González Coro", Calle 21 entre 4 y 6, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba. ]]>