Hospital Docente Ginecoobstétrico “Eusebio Hernández”

Trombosis venosa cerebral puerperal. Presentación de un caso

Dr. Ramón Coronado Mestre,1 Dr.  Juan  Carlos Praderes Pensado,2 Dra. Damaris Campillo Acosta,3 Dra. Gisselle Rivera Jiménez4 y Dra. Paula Rosales Silva5

Resumen

Presentamos el caso de una puérpera de 8 d  que presenta cefalea de 4 d de evolución, asociada a cambios posicionales e hipertensión arterial. Es ingresada  con diagnóstico presuntivo de trombosis venosa cerebral puerperal vs.  hipertensión puerperal complicada y en menos de 12 h de su ingreso desarrolla un estado convulsivo tónico-clónico generalizado, con necesidad de ventilación mecánica y tratamiento anticonvulsivante, el diagnóstico fue sospechado por estudios de tomografía axial computadorizada y confirmada por angiorresonancia.  Se inició tratamiento  anticoagulante en dosis terapéutica desde el primer estudio imagenològico  y egresó sin secuelas neurológicas.  Se revisa el tema y se comentan los elementos que nos llevaron al  planteamiento clínico de la entidad.

Palabras clave: Trombosis venosa cerebral, diagnóstico, tratamiento.

Las trombosis venosas cerebrales (TVC) en más de la mitad del total de las personas en quienes se producen, están asociadas con el embarazo y el puerperio.1,2  El riesgo de eventos trombogénicos  aumenta hasta 6 veces en el puerperio,3 por ello las TVC  son más frecuentes en este período y son llamadas trombosis  venosas cerebrales puerperales(TVCP).

En más del 80 % de los afectados se puede identificar un factor predisponente e incluso más; 4 en las mujeres  el uso de anticonceptivos orales desempeña una función principal fundamental5 y en el puerperio se asocia frecuentemente a preeclampsia, sepsis o trombofilia.2,3 Sin embargo, a pesar de una investigación exhaustiva, en cerca de 20  a 30 % de los casos, no se logra identificar una causa subyacente.5

Las consecuencias de la trombosis venosa sobre el cerebro son variables, la asociación frecuente de trombosis de los senos y venas cerebrales explica la ausencia de un síndrome clínico topográficamente definido.6

La flebotrombosis cerebral puede ser asintomática y su reconocimiento continúa siendo un reto para los internistas, por la amplitud de su espectro clínico. Casi siempre estas manifestaciones son diagnosticadas inicialmente como migraña, seudotumor cerebral, infarto cerebral, preeclampsia - eclampsia, encefalitis herpética y meningoencefalitis.7

Las pruebas imagenológicas tienen como objeto localizar y calcular la extensión del proceso trombótico, así como valorar sus consecuencias sobre el tejido cerebral. El diagnóstico se verifica con la angiografía por sustracción digital o por resonancia magnética; y las alteraciones encefálicas adyacentes, mediante la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN).8,9

La mortalidad se estima entre 5 y 30 %, provocada principalmente por lesiones cerebrales y en especial cuando se han producido infartos hemorrágicos masivos, complicaciones sépticas, convulsiones no controladas, embolismo pulmonar e infección o neoplasia como consecuencia de la condición subyacente.13

El estado posparto favorece la supervivencia de 90 % de las mujeres, en tanto aproximadamente 12 % de los pacientes sufren recurrencia y 14 % otras formas de trombosis venosa.  La recurrencia suele presentarse en enfermos con una condición protrombótica subyacente, y aunque su producción durante un embarazo posterior se desconoce, parece muy poco probable.2,3

Presentación del caso clínico

Paciente AGG, de 29 años de edad, de la raza blanca, con antecedentes personales de cefalea migrañosa asociada a pérdidas breves del conocimiento, sin un diagnóstico definido que llevó tratamiento con fenobarbital 100mg /d, que comenzó a los 10 años hasta los 21 años de edad e historia obstétrica de G3P2A1. A  su ingreso puerperio de 8 días de evolución con gestación normal, refiere  cefalea fronto-temporal bilateral, pulsátil, no asociada a nauseas y vómitos, afebril, de 4 d de evolución, modificada por cambios posturales, que empeoraba con la sedestación y el decúbito, mejorando con la bipedestación, asociada a hipertensión sistodiastòlica por lo que había sido valorada en varias ocasiones y recibió varios tratamientos con  antihipertensivos, sedantes y analgésicos.

Al examen físico inicial se constató como datos positivos la intensificación del dolor con los cambios posturales y cifras de tensión arterial de 180/90 mmHg, con frecuencia cardiaca de 52 por minuto, el resto del examen físico fue normal, incluyendo el fondo de ojo. Se decidió su ingreso en la terapia intermedia del hospital “Carlos J. Fínlay ” con el diagnóstico de trombosis venosa cerebral puerperal vs. hipertensión arterial puerperal, pendiente de confirmación imagenològica, se aplicó tratamiento antihipertensivo con enalapril 20 mg/d y anticoagulación profiláctica con Fraxiparina  60 mg/d.

En horas de la madrugada del día del ingreso tiene un cuadro convulsivo tónico-clónico generalizado entre 4-5 min de duración,  que se repite en 2 ocasiones sin recuperación de la consciencia, asociado a un estado de agitación psicomotora, que se  diagnostica como un status convulsivo, para el cual requirió ventilación mecánica y administración de midazolam en infusión continua a 75 mcg/kg/h.

Se realiza al día siguiente TAC de cráneo simple y contrastada sugestivo de trombosis venosa cerebral, con estos elementos y la gravedad del cuadro  procedemos a la anticoagulaciòn terapéutica con heparina sódica en las dosis establecidas. Evolutivamente aparece una hemiperesia izquierda a predominio  braquial,  que persistió alrededor de 10 d, no tuvo mas convulsiones y la paciente fue extubada a las 48 h, pudiéndose realizar entonces la  angiorresonancia  que confirmó el diagnóstico de TVCP; se inicio al segundo d  tratamiento con warfarina 5mg/d como dosis inicial  hasta obtener al 5to d un  INR entre 2-3, momento en que  se suspendió la heparina sódica. La paciente fue egresada a los 12 d asintomáticos y asignológica con tratamiento de warfarina 3mg/d y convulsín 300mgs/d. Fue seguida por consulta externa, con realización de coagulograma completo para mantener un INR en rango terapéutico. Estuvo 3 meses con warfarina y un año con convulsín, sin presentar complicaciones.

Resultado de los estudios imagenológicos

TAC de cráneo simple y contrastada  (fig. 1): Áreas hipodensas en hemisferio derecho en región parietooccipital y a nivel del vértice que impresionan lesiones vasculares en evolución, correspondiente a diferentes territorios vasculares de posible origen venoso. No alteraciones en el seno recto.

Fig. 1

Fig. 2

Comentarios

De acuerdo con el perfil de instalación las TVC pueden ser: agudo, mas frecuente en las TVC obstétricas y casos sépticos, con un cuadro sintomático de menos de 48 h (28 % de los casos); subagudo, con evolución de los síntomas por más 48 h hasta 30 d (47 %); y crónico, con progreso de los síntomas y signos durante más de 30 d (25 %), estos últimos más frecuentes en las enfermedades inflamatorias y trastornos de la coagulación1. Por la evolución de la paciente podemos pensar en un perfil subagudo de instalación,  ya que el cuadro se desarrolla completamente entre el quinto y sexto d, en  que aparecen las convulsiones y la hemiparesia izquierda.

Según la forma clínica de presentación, esta paciente tuvo la forma de presentación más común de la  TVC, caracterizada por déficit focal y convulsiones (en 75 % de los pacientes), asociados con cefalea y alteraciones del nivel de consciencia.10,12 Se describen otras 3 formas clínicas: tipo hipertensión endocraneana; la oligosintomàtica, y la última caracterizada por una oftalmoplejìa aguda dolorosa asociada a quemosis y proptosis en ocasiones de progresión lenta con parálisis del III y VI pares craneales.1,4

Lo que nos hizo sospechar el diagnóstico fue la aparición de una cefalea postural que empeoraba con el decúbito y la sedestación, situaciones en que se produce una  disminución del retorno venoso cerebral y por ende mayor distensión y presión dentro de los vasos venosos, elementos que no caracterizan a  otras causas de cefaleas vasculares( migrañosa e hipertensiva) con las cuales había que hacer el diagnostico diferencial en esta paciente, además la paciente no tenia antecedentes de HTA y llevaba 8 años asintomática de la migraña.

Habitualmente las formas agudas se caracterizan por la presencia de signos de focalización, pero en las subagudas y crónicas prepondera la cefalea en el 70 al 90% de los enfermos, probablemente por el aumento de la presión intracraneal, la distensión de la pared de los senos o la inflamación local. 9,10. Puede ser difusa o localizada, así como persistir y empeorar con la posición de decúbito, aunque por lo general es intermitente (similar a la cefalea migrañosa) y tiende a asociarse con trastornos oculares o neurológicos, o con ambos.1

Lo más característico de la TVCP es el comienzo de crisis convulsivas  parciales, precedidas o seguidas de cefalea y a veces de calambres o paresias pasajeras, principalmente a los 4-21 d después del parto, en alrededor del 40 % de los enfermos, aunque puede presentarse más tardíamente (40 a 120 d).1,4 La convulsión única es rara y, por lo general, se llega al estado de mal epiléptico; 4,12 esto es lo que sucedió en nuestra paciente, con la diferencia que fueron generalizadas desde el inicio, estas son consecutivas a infartos venosos corticales o irritación cortical por las venas corticales dilatadas.6

 El déficit focal se observa en el 60 % de los pacientes, constituye el signo que sigue en importancia a las convulsiones y puede aparecer después de éstas; pero ocasionalmente revela el proceso en forma de monoparesias o hemiparesias de instalación progresiva, acompañadas de afasias o hemianopsia homónima.1,4,7

Cuando se afectan las venas corticales, suele producirse el infarto, de manera que aparecen signos de focalización; mientras que si ello se limita a los senos sagital superior o lateral, dichos signos están ausentes y prevalecen los síntomas derivados de la hipertensión endocraneana, 4 en la paciente se presentaron con mas personalidad los primeros, con ligeros signos de HTE ( HTA con bradicardia ), es de destacar que en la mayoría de los pacientes estos 2 procesos ocurren simultáneamente.4,6,9

La referencia de Barraguer14 sobre este cuadro tiene  una coincidencia significativa al que desarrollo nuestra paciente, cuando planteo: "El diagnóstico debe tenerse en cuenta ante una mujer que unos días o semanas después del parto, sin que haya surgido en este intervalo ninguna complicación, en ausencia de endocarditis, hipertensión arterial o lúes, presenta un síndrome neurológico con intensa cefalea, convulsiones generalizadas, paresias de topografía variable y a veces un síndrome de hipertensión endocraneana."

En relación con los estudios diagnósticos, la TAC es el primer estudio que debe realizarse por su mayor disponibilidad y posibilidad de rechazar otras condiciones como la hemorragia intracerebral y el absceso.7,10 Sus resultados son normales en 10-20 % de los pacientes y entre los signos directos se encuentran: el del triángulo denso,  el de la cuerda; y el último y más frecuente, el del delta vacío, también en aproximadamente 10  a 20 % de los casos.6

Los signos indirectos no específicos son más comunes y pueden ser de 3 tipos: anormalidades parenquimatosas como hipodensidad e hiperdensidad; ventrículos pequeños (signo difícil de interpretar en 20-50 % de los pacientes) e incremento del contraste del tentorio (20 % de los afectados).1

La resonancia magnética nuclear es una buena opción para el diagnóstico y evaluación de la TVC al permitir visualizar el coágulo y las lesiones cerebrales asociadas, además de ser menos invasiva que la angiografía convencional.8

Según los resultados de los estudios la paciente tuvo un infarto venoso cortical del hemisferio derecho que aparece como áreas hipodensas en la TAC de cráneo contrastado corroborado en la RMN por lesiones hiperintensas de igual localización y una posible afectación parcial del seno recto dado por las alteraciones de la intensidad de señal en el mismo. En el puerperio usualmente ocurre  afectación de los senos sagital superior y laterales con predominio de las manifestaciones de HTE.1

La venografía cerebral por tomografía computarizada ha permitido obtener excelentes imágenes de la trombosis de los senos venosos, por lo cual se considera que es más fácil de interpretar y tiene menos artefactos que la venografía por resonancia magnética, 9 nosotros no disponíamos de este estudio.

Los restantes estudios van dirigidos a demostrar la causa subyacente, 2,4 La sospecha de enfermedades malignas y del tejido conectivo debe ser confirmada con los exámenes pertinentes. Las pruebas sobre la coagulación revisten gran importancia, especialmente en enfermos con antecedentes patológicos familiares o personales de episodios trombóticos sin causas aparentes.1,11 En esta paciente no había sospechas de síndromes protrombóticos, además de tener dos gestaciones normales.

El estudio del líquido cefalorraquídeo no siempre constituye una ayuda diagnóstica al no mostrar alteraciones patognomónicas. Puede ser anormal en más de 80 %  resulta útil como parte del diagnóstico causal, por cuanto permite excluir la existencia de infección o meningitis carcinomatosa.1

En nuestro caso preferimos no hacer la punción lumbar; en primer lugar porque había signos clínicos incipientes de HTE, segundo, teníamos posibilidades de estudios con mayor especificidad y sensibilidad y con menos riesgos, además no pensamos en ningún momento en su origen infeccioso, porque adolecía de elementos del síndrome meníngeo.

El tratamiento trombolítico puede ser una alternativa, pero su verdadera función aún no ha sido confirmada, 11 por lo que decidimos no usarlo como alternativa terapéutica.

Otras medidas terapéuticas como los antibióticos, anticonvulsivos, antieméticos y analgésicos dependen de las características específicas particulares. Todavía se debate si el tratamiento con anticonvulsivos debe aplicarse a todos los pacientes o solo a aquellos que han convulsionado. En los enfermos con frecuentes convulsiones o estados convulsivos se recomienda mantener el tratamiento anticomicial por 1 ó 2 años y reducirlo a 3 meses en los restantes.1,4,12

Nosotros usamos antibióticos debido a que estuvo ventilada por 3 días y de manera profiláctica, el tratamiento anticonvulsivante se mantuvo durante un año y fue suspendido, porque no tuvo mas convulsiones que las iniciales y el electroencefalograma realizado fue normal.

Podemos concluir que presentamos un caso de trombosis venosa cerebral puerperal, complicación grave de este período, de difícil diagnóstico en sus estadios iniciales, en la que se necesita una alto índice de sospechas para establecer el diagnóstico clínico, que requiere ser confirmado por estudios imagenològicos con resultados  no siempre  concluyentes, por lo que se necesita un juicio clínico basado en el uso del método clínico, la experiencia profesional y la relación riesgo- beneficio para establecer una  conducta terapéutica apropiada y con ello reducir la mortalidad, objetivo final y más importante del tratamiento.

Summary

Puerperal cerebral venous trombosis. A case presentation

The article presented the case of a puerpera who, after 8 days of giving birth, suffered headache for 4 days associated to positional changes and blood hypertension. She was admitted to the hospital with a presumptive diagnosis of puerperal cerebral venous thrombosis vs complicated puerperal hypertension.  Within 12 hours of admission, she developed a generalized tonic-clonic convulsive state and needed to be mechanically ventilated and treated with anticonvulsive drugs. CAT studies provided the suspected diagnosis whereas magnetic angioresonance confirmed it. Anti-coagulant treatment at therapeutic dose was provided since the first imaging study. She was discharged from hospital without any neurological sequelae. This topic was reviewed and the elements leading us to the clinical statement of the disease were commented on.

Key words: Cerebral venous thrombosis, diagnosis, treatment.

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Recibido:5 de febrero de 2006. Aprobado: 20 de diciembre de 2006.
Dr. Ramón Coronado Mestre. Hospital Docente Ginecoobstétrico “Eusebio Hernández”. Ciudad de La Habana, Cuba, e-mail: ramon.coronado@infomed.sld.cu

1Especialista de  I grado en Medicina Interna. Profesor Asistente de Medicina Intensiva y Emergencias Médicas. Perinatólogo y Master en Toxicología Clínica.
2Especialista de I grado en Neurofisiología. Residente de 2do. año en Medicina Intensiva y Urgencias Médicas.
3Especialista en Medicina General Integral. Residente 2do. año en Medicina Intensiva y Urgencias Médicas.  
4Residente de 1er. año en Medicina General Integral.
5Especialista de  I grado en Imagenología.