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<institution><![CDATA[,Instituto Superior de Medicina Militar Dr. Luis Díaz Soto  ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The increase of military potential has brought about a rise in the number of war wounded in armed conflicts in the last few years and more serious and complex injures among which shock outstands for the frequency and implications. This has encouraged studies and research works on the syndrome. Knowledge related to physiopathology, clinical signs and behaviour to be followed has improved. Emphasis is made on the importance of transportation and oxygen consumption in a state of shock. Recognition of clinical elements and steps to be taken are underlined. Various solutions that may be recommended for improving volemia and their main characteristics are presented.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <h3> Trabajos de Revisi&oacute;n</h3>Instituto Superior de Medicina Militar "Dr.  Luis D&iacute;az Soto" <h2> Choque en el herido de guerra</h2><i><a href="#*">Dr.  Wilfredo Hern&aacute;ndez Pedroso<sup>1</sup></a></i> <h4> RESUMEN</h4>El incremento  del potencial b&eacute;lico ha aumentado el n&uacute;mero de heridos de guerra  en las confrontaciones militares que se han desarrollado en los &uacute;ltimos  a&ntilde;os, as&iacute; como la gravedad y la complejidad de las lesiones; se  destaca por su frecuencia e implicaciones el estado de choque. Este hecho ha estimulado  el estudio y las investigaciones vinculadas con dicho s&iacute;ndrome. Se han  ampliado los conocimientos relacionados con la fisiopatolog&iacute;a, las manifestaciones  cl&iacute;nicas y la conducta a seguir. Se hace &eacute;nfasis en la importancia  del transporte y consumo de ox&iacute;geno en el estado de choque. Se destacan  los elementos cl&iacute;nicos en su reconocimiento, as&iacute; como las medidas  que se deben tomar. Se exponen las diferentes soluciones que pueden ser recomendadas  para mejorar la volemia y sus caracter&iacute;sticas principales.     <p><i>Descriptores  DeCS:</i> GUERRA; HERIDAS Y LESIONES; SHOCK/terapia.     <p>El enfrentamiento de varios  ej&eacute;rcitos y la introducci&oacute;n de un armamento ofensivo poderoso, caracteriz&oacute;  los conflictos b&eacute;licos ocurridos en este siglo. Las lesiones por onda expansiva,  la presencia del arma qu&iacute;mica y la experiencia devastadora del arma at&oacute;mica,  caracterizaron los acontecimientos b&eacute;licos de los &uacute;ltimos a&ntilde;os.  Se multiplicaron los heridos de guerra y las lesiones se hicieron complejas,<sup>1,2</sup>  caracterizadas por un da&ntilde;o h&iacute;stico extenso<sup>3,4 </sup>y p&eacute;rdida  importante de sangre.<sup>5,6 </sup>El estado de choque, considerado como un s&iacute;ndrome  cl&iacute;nico secundario a una perfusi&oacute;n org&aacute;nica inadecuada, se  hizo m&aacute;s frecuente en las confrontaciones recientes.     <p>Relacionado con  diferentes causas, es la hemorragia aguda la causa m&aacute;s importante del estado  de choque en el herido de guerra, aunque no es la &uacute;nica. Otras causas pueden  ser el taponamiento card&iacute;aco, el neumot&oacute;rax a tensi&oacute;n, la  lesi&oacute;n espinal cervical y la sepsis.     <p>La guerra del Golfo y la guerra  en los Balcanes han evidenciado la importancia del estado de choque en el herido  de guerra.<sup>7</sup>     <p>La significaci&oacute;n que tiene el tema motiv&oacute;  que revis&aacute;ramos los aspectos fundamentales del estado de choque en el herido  de guerra, teniendo en cuenta las experiencias m&aacute;s recientes y los criterios  actualizados al respecto. <h4> Fisiopatolog&iacute;a</h4>Al ocurrir una p&eacute;rdida  brusca de sangre se producen cambios en la presi&oacute;n, el flujo sangu&iacute;neo,  que van a ser detectados por los barorreceptores y &eacute;stos a su vez, van  a estimular el enc&eacute;falo, el cual va a desencadenar una respuesta neuroendocrina,  donde el sistema simp&aacute;tico y la liberaci&oacute;n de aminas van a tener  una funci&oacute;n destacada. Se produce una vasoconstricci&oacute;n en el territorio  espl&aacute;cnico, piel y m&uacute;sculos, lo cual permite desviar el flujo sangu&iacute;neo  hacia &oacute;rganos vitales (coraz&oacute;n, enc&eacute;falo y pulmones). La  liberaci&oacute;n de aminas end&oacute;genas intenta compensar la disminuci&oacute;n  del gasto card&iacute;aco, as&iacute; como la estimulaci&oacute;n del eje renina-angiotensina-aldosterona.  La vasoconstricci&oacute;n antes mencionada implica isquemia h&iacute;stica y  en la medida en que se mantenga traer&aacute; consigo el metabolismo anaer&oacute;bico  y la acidosis metab&oacute;lica. Por otra parte, la p&eacute;rdida de sangre con  ello de gl&oacute;bulos rojos pueden comprometer el transporte de ox&iacute;geno  a los tejidos, incrementando la hipoxia y con ello el metabolismo anaerobio. La  extracci&oacute;n de ox&iacute;geno aumentar&aacute; en las c&eacute;lulas para  compensar la disminuci&oacute;n del transporte, pero al llegar a un l&iacute;mite  este mecanismo ser&aacute; ineficiente y se producir&aacute; una deuda o insatisfacci&oacute;n  de ox&iacute;geno (fig). El consumo de ox&iacute;geno que se encuentra elevado,  por la alta demanda de energ&iacute;a necesaria para enfrentar la agresi&oacute;n  (reparaci&oacute;n h&iacute;stica y actividad inmunol&oacute;gica entre otras),  comienza a disminuir en la medida en que disminuye el transporte, lo que se conoce  como dependencia patol&oacute;gica del consumo de ox&iacute;geno. Este proceso  hip&oacute;xico va a da&ntilde;ar diferentes &oacute;rganos y tejidos como el  intestino, los pulmones y el ri&ntilde;&oacute;n, desarrollando insuficiencia  aislada o m&uacute;ltiple de estos &oacute;rganos.8,9 En el estado de choque secundario  a otras causas como son el taponamiento card&iacute;aco, el neumot&oacute;rax  a tensi&oacute;n y la disfunci&oacute;n mioc&aacute;rdica, no es la hipovolemia  lo que provoca dicho s&iacute;ndrome sino que est&aacute; relacionado con el llene  inadecuado de las cavidades card&iacute;acas, con la disminuci&oacute;n del retorno  venoso o con alteraciones de la contractilidad. El estado de choque por sepsis  aparece regularmente de forma tard&iacute;a. Es oportuno se&ntilde;alar que pueden  concomitar diferentes factores en el herido de guerra, lo cual obliga a ser cuidadosos  en su valoraci&oacute;n.     <center>     <p><a href="/img/revistas/mil/v28n2/f0106299.gif"><img SRC="/img/revistas/mil/v28n2/f0106299.gif" ALT="Figura1" BORDER=1 height=164 width=242></a>      
<br><i>Fig.</i> <i>Consumo de ox&iacute;geno.</i></center><h4> Cuadro cl&iacute;nico</h4>Las  manifestaciones cl&iacute;nicas m&aacute;s frecuentes son la taquicardia, la frialdad  y palidez cut&aacute;nea, los pulsos d&eacute;biles, filiformes o ausentes, retardo  en el llene capilar, disminuci&oacute;n de la presi&oacute;n del pulso, tensi&oacute;n  arterial baja, aumento de la frecuencia respiratoria, alteraci&oacute;n de la  conducta y oliguria. La presencia de estas manifestaciones cl&iacute;nicas estar&aacute;n  determinadas por la magnitud del d&eacute;ficit de volumen; la p&eacute;rdida  del 15 % o menos no va a tener repercusi&oacute;n cl&iacute;nica. Si la p&eacute;rdida  es mayor del 15 % hasta el 30 %, las manifestaciones m&aacute;s frecuentes van  a ser la taquicardia, la disminuci&oacute;n del ritmo diur&eacute;tico y la disminuci&oacute;n  de la presi&oacute;n del pulso. Esta &uacute;ltima es la diferencia que existe  entre la presi&oacute;n sist&oacute;lica y la diast&oacute;lica. Cuando la p&eacute;rdida  es mayor del 30 % es cuando aparece la hipotensi&oacute;n arterial, es decir,  que es un signo tard&iacute;o. Con estos elementos se puede plantear que en todo  herido de guerra que est&eacute; taquic&aacute;rdico y fr&iacute;o, est&aacute;  en estado de choque hasta que se demuestre lo contrario y no podemos esperar un  descenso de la tensi&oacute;n arterial para diagnosticar el estado de choque.      <p>Se considera que el estado de choque est&aacute; compensado cuando est&aacute;n  presentes las manifestaciones simpatoadrenales como la taquicardia, la frialdad  cut&aacute;nea y la sudaci&oacute;n, pero est&aacute; ausente la hipotensi&oacute;n  arterial. En el estado de choque secundario a otras causas, los elementos cl&iacute;nicos  propios del factor causal van a tener relevancia como ocurre en el neumot&oacute;rax  a tensi&oacute;n en el taponamiento card&iacute;aco. Hay que se&ntilde;alar que  el estado de choque asociado a lesi&oacute;n de m&eacute;dula espinal, las manifestaciones  simpatoadrenales estar&aacute;n ausentes. <h4> Manejo y tratamiento</h4>El sanitario  entrenado y el m&eacute;dico general realizar&aacute;n una evaluaci&oacute;n inicial  en el teatro de operaciones donde se precise el estado de la v&iacute;a a&eacute;rea,  ventilaci&oacute;n, circulaci&oacute;n y estado de conciencia. Este proceder debe  efectuarse con rapidez sin retrasar su traslado al Puesto M&eacute;dico de Batall&oacute;n.      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Se hace imprescindible tomar las medidas de hemostasia basadas en la aplicaci&oacute;n  y compresi&oacute;n de las heridas sangrantes. El uso del torniquete es una opci&oacute;n  no recomendada pero puede ser &uacute;til en condiciones dram&aacute;ticas. Hay  que tener cuidado durante estas maniobras con la hiperextensi&oacute;n y rotaci&oacute;n  de la columna cervical, por lo que es aconsejable que la primera medida sea la  estabilizaci&oacute;n de la columna cervical.     <p>La toma de los pulsos radiales  ayuda a conocer el estado de la tensi&oacute;n arterial. Si no hay pulso radial  podemos inferir que la tensi&oacute;n arterial sist&oacute;lica es de 80 mm de  Hg o m&aacute;s; si no hay pulso radial y tiene pulso femoral consideramos que  la tensi&oacute;n debe ser de 70 mm de Hg; si tiene pulso carot&iacute;deo entonces  la tensi&oacute;n arterial no debe ser mayor de 60 mm de Hg.     <p>Cuando el paciente  evidencia los signos de choque y no tiene trauma de cr&aacute;neo o de t&oacute;rax  podemos colocarlo en posici&oacute;n de Trendelemburg y debe ser trasladado a  un nivel de atenci&oacute;n m&eacute;dico-quir&uacute;rgico. Deben colocarse 2  tr&oacute;car gruesos para comenzar a administrarle soluci&oacute;n electro-l&iacute;tica  (Ringer lactato), 2 L en 1 h, lo cual no debe retrasar su traslado porque esto  puede realizarse durante este tiempo. Se recomienda, si las condiciones lo permiten,  aplicar tempranamente la oxigenoterapia y abrigar al herido para mantener la temperatura  corporal; hay 10 min para el cumplimiento de estas medidas cuyo retraso puede  influir en la evoluci&oacute;n de estos pacientes y 1 h para el tratamiento quir&uacute;rgico  definitivo, lo cual evitar&iacute;a un incremento de la morbilidad y la mortalidad.<sup>10,11</sup>      <p>El traslado a un centro quir&uacute;rgico lejano o si es demorado y conlleva  a un tiempo mayor de 1 h, nos hace reponer el volumen perdido con coloide.     <p>Durante  la Guerra de los Balcanes del Golfo P&eacute;rsico, se utiliz&oacute; la forma  combinada de coloides y soluciones electrol&iacute;ticas con buenos resultados.<sup>12-14</sup>      <p>Durante la transportaci&oacute;n y al llegar al Puesto M&eacute;dico de Regimiento  o de Brigada, hay que evaluar nuevamente al paciente, revisar las lesiones y comprobar  el estado de &eacute;stas. En esta etapa debi&oacute; de haberse realizado una  exposici&oacute;n corporal y haberse detectado otras lesiones externas que no  fueron reconocidas. En este nivel se colocan sondas nasog&aacute;stricas y uretral;  hay que clasificar grupo sangu&iacute;neo e inmovilizar las fracturas. En este  momento se podr&aacute; valorar con la administraci&oacute;n de Ringer lactato,  la respuesta al tratamiento, de forma tal que si se recuper&oacute; con patrones  normales la hemodinamia, se debe mantener una conducta de observaci&oacute;n.  Si las manifestaciones de choque reaparecen al concluir la administraci&oacute;n  de la soluci&oacute;n electrol&iacute;tica, debemos valorar que las p&eacute;rdidas  de la volemia fueron entre el 20 y 40 %, en esta situaci&oacute;n debe mantenerse  la administraci&oacute;n de soluciones electrol&iacute;ticas y comenzar a administrar  sangre o coloides. El herido debe ser trasladado a un nivel de atenci&oacute;n  donde pueda ser intervenido. Aquella situaci&oacute;n en que persistan las manifestaciones  de choque, se valora la posibilidad de una p&eacute;rdida mayor del 40 % de la  volemia o que est&eacute;n presentes otras causas de choque no diagnosticadas;  en esa situaci&oacute;n debe ser trasladado a un nivel de atenci&oacute;n especializada.15  En ese nivel de atenci&oacute;n se pueden tomar medidas espec&iacute;ficas para  el control del neumot&oacute;rax y el taponamiento card&iacute;aco. En el estado  de choque relacionado con el da&ntilde;o medular cervical se pueden usar vasopresores.      <p>En el nivel de atenci&oacute;n m&eacute;dico-quir&uacute;rgico especializado  se aplica el tratamiento definitivo y el seguimiento hemodin&aacute;mico de estos  pacientes. Es importante se&ntilde;alar que la valoraci&oacute;n del estado de  perfusi&oacute;n h&iacute;stica nos permitir&aacute; alcanzar o mantener el consumo  de ox&iacute;geno necesario para revertir la deuda de ox&iacute;geno y con ello  el metabolismo anaer&oacute;bico. Hay experiencia relacionada con el uso de m&eacute;todos  no invasivos en la monitorizaci&oacute;n de la perfusi&oacute;n h&iacute;stica.<sup>16,17</sup>  En este nivel debe alcanzarse una hemoglobina de 12 g %, con lo cual se eleva  al m&aacute;ximo el contenido arterial de ox&iacute;geno. El uso de sangre y hemoderivados  contin&uacute;a siendo utilizado a pesar de los inconvenientes que puede acarrear.<sup>18</sup>      <p>Durante la guerra de Croacia se comprob&oacute; que entre el 30 y el 40 % de  los heridos atendidos en un hospital terminal fueron transfundidos.15 Se ha recomendado  realizar la reposici&oacute;n de volumen de forma parcial no agresiva, manteniendo  una tensi&oacute;n arterial sist&oacute;lica no mayor de 90 mm de Hg hasta que  se pueda reconocer los focos de hemorragias y ser controlados, lo que evitar&iacute;a  un resangramiento oculto que puede ser fatal.<sup>19,20</sup> Se han utilizado  diferentes soluciones, algunas de las cuales con experiencia limitada en su uso,  pero con resultados muy alentadores como son las soluciones siguientes: <ul>     <li>  <i>Clorosodio al 7,5 %</i>: Mejora la hemodinamia con menos volumen (4-5 mL/kg)  y es muy provechoso en los pacientes con trauma de cr&aacute;neo ya que reduce  el edema cerebral, desplaza el agua intracelular al espacio extracelular y mejora  el flujo mi-crocirculatorio.21 Puede producir acidosis hiperclor&eacute;mica,  aumento brusco de la tensi&oacute;n arterial y resangramiento. Puede reconstituirse  con 300 mL de soluci&oacute;n salina al 0,9 % y 5 &aacute;mpulas de clorosodio  hipert&oacute;nico. En el mercado se encuentra combinado con dextr&aacute;n 40,  lo que prolonga su efecto, incrementa el transporte y el consumo de ox&iacute;geno.<sup>22</sup></li>    <li>  <i>Soluciones transportadoras de ox&iacute;geno:</i> En este grupo tenemos a la  soluci&oacute;n de hemoglobina recombinante la cual mejora el transporte de ox&iacute;geno  con mayor eficiencia y rapidez, revierte la acidosis metab&oacute;lica y disminuye  la lacticidemia.20 La soluci&oacute;n de hemoglobina humana libre de estroma es  una soluci&oacute;n de hemoglobina humana con dibromosalicil fumarato (diasparin),  que logra mejorar el transporte de ox&iacute;geno sin los riesgos que implica  la sangre aut&oacute;loga, no necesita tipi-ficaci&oacute;n, con elevada efectivida  como expansor plasm&aacute;tico.<sup>23,24</sup> Estas soluciones son de costo  elevado, hay poca experiencia con su uso y elimina los riesgos que presentan los  hemoderivados habituales.</li>    ]]></body>
<body><![CDATA[<li> <i>Otras soluciones coloidales:</i> El Hetarstach  es un pol&iacute;mero glucosado con alto peso molecular (450,000), con baja incidencia  de reacciones secundarias y un efecto osm&oacute;tico sostenido, aproximadamente  8 h.25 Se est&aacute; comercializando una soluci&oacute;n de acetato de sodio  al 7 % con dextr&aacute;n 70 al 6 % y clorosodio al 7,5 %, que tambi&eacute;n  muestra resultados satisfactorios como el aumento de la tensi&oacute;n arterial  y del gasto card&iacute;aco con poco volumen, vasodilataci&oacute;n y mejor&iacute;a  de la acidosis metab&oacute;lica. Este producto es de alto costo.<sup>26</sup></li>    </ul>    <p>    <br>Podemos  concluir que el tratamiento del estado de choque y su manejo necesitan estar estructurados  en s&oacute;lidos principios fisiol&oacute;gicos para lograr &eacute;xito. Es  importante iniciar y desarrollar las medidas con prontitud para restaurar el transporte  de ox&iacute;geno necesario y efectuar para cada etapa las medidas recomendadas.  La respuesta a la administraci&oacute;n de volumen es &uacute;til porque nos permite  orientarnos en aquellos heridos que pueden necesitar tratamiento quir&uacute;rgico.  <h4> SUMMARY</h4>The increase of military potential has brought about a rise in  the number of war wounded in armed conflicts in the last few years and more serious  and complex injures among which shock outstands for the frequency and implications.  This has encouraged studies and research works on the syndrome. Knowledge related  to physiopathology, clinical signs and behaviour to be followed has improved.  Emphasis is made on the importance of transportation and oxygen consumption in  a state of shock. Recognition of clinical elements and steps to be taken are underlined.  Various solutions that may be recommended for improving volemia and their main  characteristics are presented.     <p><i>Subject headings:</i> WAR, SOUNDS AND INJURIES;  SHOCK/therapy. <h4> REFERENCIAS BIBLIOGR&Aacute;FICAS</h4>    <P> 1. Krag JF, Taylor  DC. Fast roping injuries among Army Rangers: a retrospective survery of an elite  Aubornr Battalion. Milit Med 1995;160(6):277-9.</P>    <P> 2. Shikora SA. Approaches  to nutritional support for battle casualties and trauma. Current military practice  and lession learned from the civilian sector. Milit Med 1995;160(6):312-7.</P>    <!-- ref --><P>  3. Trask AL, Richards FD, Schawartzbach CC and Kurtze R Massive orthopedic, vascular  and soft tissue wounds from military type assault weapons: a case report. Militar  Med 1995;38(3):428-31.<!-- ref --><P> 4. Bacer MS. Advanced trauma life support: is it  adecuate stand alone training for Military Medicine. Milit Med 1994;159(9):587-9.<!-- ref --><P>  5. Zajtchuck R, Sullivan GR. 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J Trauma 1995;38(4):602-8.<P>    <br>Recibido:  13 de abril de 1999. Aprobado: 11 de mayo de 1999.    <br> <i>Dr. Wilfredo Hern&aacute;ndez  Pedroso.</i> Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis D&iacute;az Soto".  Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11700, Ciudad de La Habana, Cuba.</P>    <br>&nbsp;  <a NAME="*"></a>1 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente.       ]]></body><back>
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