Hospital Militar Central "Dr. Carlos J. Finlay"
My. (SM) Laura Aldana Vilas,1 Lic. Gilda Lima Mompó,2 My(r) Pedro Casanova Sotolongo,3 Dr. Pedro Casanova Carrillo,4 Lic. Carlos Casanova Carrillo,5 y My (SM) Eulalia García Gutiérrez1
Desmayo y síncope están entre los fenómenos médicos más frecuentes y prácticamente todos los adultos han experimentado algunos síntomas presincopales, sino un ataque de síncope totalmente desarrollado, lo han observado en otras personas. El síncope vasovagal es el más común de los síncopes. La incidencia del síncope de origen desconocido, en algunos reportes, es hasta el 47 %. La pérdida de conciencia puede ser causada por muchos trastornos, en su mayoría de origen benigno, tal como la reacción vasopresora, que es la más frecuente y no recurrente; sin embargo, en una proporción pequeña de casos, el síncope puede ser causado por un trastorno que tenga peligro para la vida como en la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita. El mecanismo más frecuente del síncope es el reflejo bradicárdico. El estudio del síncope constituye un problema complejo que requiere de una guía clínica que lo racionalice. No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, electroencefalograma o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al neurólogo solo cuando existan signos de disfunción focal neurológicos, o si hay duda de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluido estudio de mesa basculante, es negativa.
DeCS: SINCOPE VASOVAGAL/diagnóstico; INCONSCIENCIA/diagnóstico; ELECTROCARDIOGRAFIA/métodos; ECOCARDIOGRAFIA/métodos ]]>
El término síncope, del griego synkope, significa literalmente cese, interrupción o pausa repentina. Se ha definido como la pérdida súbita, brusca, breve y transitoria del estado de conciencia, con incapacidad para mantenerse en pie, ausencia del tono postural y recuperación espontánea.1 Se trata de un problema médico frecuente, incapacitante, potencialmente grave y de difícil diagnóstico. En su producción se halla implícito una disfunción breve de reflejos cardiovasculares vasodepresores con disminución del metabolismo cerebral, como consecuencia de la deprivación de sustancias energéticas esenciales. En pacientes mayores de 50 años sin manifestaciones clínicas que sugieran enfermedad cardíaca, neurológica o sintémica, el síncope benigno es aún la causa más común de pérdida breve inexplicable de la conciencia.2-8 A pesar de ser un problema frecuente de salud, realmente no ha recibido suficiente atención, en especial en Cuba, con muy escasa o ninguna publicación.9 Desde hace varios años un grupo de especialistas del Departamento de Investigaciones Básicas de Acupuntura del Hospital Militar Central "Dr. Carlos J. Finlay" dedica su atención al síncope. El objetivo de la revisión de este tema es contribuir, con la experiencia acumulada, a su mejor manejo por parte de todos los médicos y, en especial, del médico general integral e iniciar el camino de futuras publicaciones sobre los resultados obtenidos en nuestras investigaciones.10
Con frecuencia se remiten los pacientes con síncope al neurólogo, en especial, por los médicos de la atención primaria, práctica que supone, por lo general, una mala utilización de recursos materiales y humanos y un retraso en la realización de estudios cardiológicos de mayor rentabilidad diagnóstica si tenemos en cuenta que las causas neurológicas del síncope, si excluimos las crisis epilépticas, son infrecuentes.8 Su incidencia varía desde menos del 1 % a más del 20 % según la población que se estudie; puede constituir hasta el 1 % en admisiones hospitalarias y hasta el 3 % de las consultas de servicios de urgencia. El síncope vasovagal es frecuente y puede ocurrir en cualquier individuo, ya sea joven, cuando se dan las condiciones para su desarrollo.
Probablemente la mitad de la población sufre al menos un episodio durante su vida. Sin embargo, en otras personas puede ser recurrente y causar lesiones, restricción de la actividad cotidiana y ansiedad crónica, y en una proporción pequeña de casos puede ser provocado por un trastorno peligroso para la vida como la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita.
Puede manifestarse en ataques agrupados. Generalmente hay historia de episodios previos. Los ataques sincopales se han clasificado según su duración en 3 tipos: a) ligero: se describe como mareo; b; moderado: caracterizado por la pérdida de conciencia durante unos pocos segundos y c) severo: en el cual puede progresar a crisis convulsiva, donde la anoxia cerebral persiste por más de 10 a 15 s. Para algunos autores el primero sería presíncope. A pesar de que el síncope vasovagal o vasodepresor no es causa directa de muerte, su frecuente asociación con trauma severo y su recurrencia, en ocasiones, trastorna significativamente la calidad de vida de los afectados. Es el más común de los síncopes y se presenta siempre cuando el paciente está en posición erguida y puede ser prevenido o aliviado con la posición de acostado. De hecho, debe considerarse que acostado un síncope indica una afección cardiovascular o neurológica grave en tanto no se demuestre lo contrario.6-8,11 ]]>
Se ha planteado en el síncope 3 causas fundamentales: un trastorno, mediado por vía nerviosa, del tono simpático y actividad vagal excesiva que dan por resultado bradicardia; una dificultad en la inervación simpática de los vasos sanguíneos que produce hipotensión ortostática o bien, cardiopatías (arritmias, entre otras) con bajo gasto.8-11
El síncope vasovagal produce una de las respuestas de vasodilatación más poderosa en los humanos. Se supone que el acontecimiento inicial es una brusca vasodilatación, particularmente de las arteriolas intramusculares, causada por una fuerte emoción o una lesión física. La resistencia vascular periférica disminuye y la presión arterial desciende. La función cardíaca no logra alcanzar la esperada alza que normalmente tiene lugar en la hipotensión. Entonces puede haber estimulación vagal (de ahí el término "vasovagal") que provoca una marcada bradicardia, con caída ulterior de la presión sanguínea. La inconsciencia y la palidez se deben a un inadecuado aporte de sangre al cerebro y a las estructuras extracraneales. La relajación de los vasos arteriales de resistencia tiene una función menor. La interrupción transitoria del flujo sanguíneo al cerebro causa pérdida del estado de conciencia en un lapso de 8 a 10 s y cuando la presión arterial sistólica cae por debajo de 70 mmHg, aparece el síncope. Se pierde la conciencia cuando disminuye el flujo sanguíneo cerebral general al 40 % de lo normal. Esta disminución suele indicar una caída del gasto cardíaco del 50 % o más y disminución de la presión arterial media en posición erecta a menos de 40 ó 50 mmHg. Como los factores gravitatorios contribuyen de manera importante al deterioro del retorno venoso, el desmayo por alteración del llenado del corazón derecho casi siempre ocurre en la posición erecta o, en ocasiones, sentado. El síncope de cualquier causa es mucho más común sentado o de pie que acostado. Se ha reportado una respuesta neurohumoral anormal con los cambios de posición con elevación significativa de la actividad de la renina plasmática y de aldosterona en pacientes que desarrollan síncope en comparación con sujetos controles.8-15
El síncope vasovagal se caracteriza por una evolución difásica. Durante un período breve inicial de aprensión y ansiedad, pueden aumentar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la resistencia sistémica total y el gasto cardíaco. Sin embargo, con frecuencia no se presenta esta secuencia inicial. A continuación hay una fase vasodepresora durante la cual la frecuencia cardíaca es más lenta y disminuye la presión arterial, se reduce el gasto cardíaco y finalmente cae el flujo sanguíneo cerebral. Participan anormalidades simpáticas y parasimpáticas, ya que la atropina evita la bradicardia pero no la respuesta depresora. El paciente suele encontrarse en posición erguida al principio del ataque, ya sea sentado o de pie; síntomas prodrómicos como debilidad, sensación de calor, palpitación, ansiedad, sensación de mareo y balanceo, aprensión y cefalea indican de manera característica la primera fase. Por otra parte, las sensaciones progresivas de desvanecimiento, salivación, oscurecimiento visual, malestar epigástrico, náuseas y vómitos, embotamiento mental, urgencia urinaria, dilatación pupilar, bradicardia y finalmente desmayo se presentan con el componente vasodepresor. Lo más notable al principio del ataque es la palidez, el color cenizo de la piel, sudación y piloerección, todo lo cual es debido a la hiperactividad parasimpática concurrente. En ocasiones, la supresión refleja del tono simpático es tan rápida que la persona afectada se desploma. Rara vez, como en otras formas de reducción intensa del gasto cardíaco e isquemia cerebral, en un ataque grave de síncope vasovagal, después de la ausencia de la conciencia, se presentan movimientos convulsivos clónicos breves, de 15 a 20 s (síncope convulsivo). El período de inconsciencia dura solo unos pocos segundos o minutos.8,16-19
La duración de los síntomas prodrómicos es variable, solo escasos segundos o unos cuantos minutos, y si durante este período la persona es capaz de acostarse con prontitud, podría eliminar el ataque antes de desmayarse y caer al suelo. Esta iniciación que previene al paciente le permite recostarse o por lo menos protegerse, es excepcional la caída dañina en las personas jóvenes; los ancianos sí pueden lesionarse de manera grave.8,16,19 ]]>
El diagnóstico es por historia cuidadosa, casi nunca el médico tiene la oportunidad de asistir a una crisis. Una historia clásica y una prueba de inclinación positiva, obvian la necesidad de futuras investigaciones en la práctica clínica pero en el contexto de la aviación, es sabio descartar las escasas posibilidades de una causa no funcional como arritmia cardíaca u otras alteraciones como una explicación alternativa para el episodio, y es razonable realizar un registro prolongado de electrocardiograma (ECG) con Holter y ejercicios, quizás, también, ecocardiografía. Desgraciadamente el esquema diagnóstico lleva implícito la realización de estudios costosos, mucho de ellos aún sin una sensibilidad, especificidad o valor predictivo adecuado y que no evita un número importante de pacientes sin poder precisarse su causa después de exámenes exhaustivos, en algunas series es hasta el 47 %.22-27 Existen métodos especiales en la exploración del síncope. El intento para reproducirlo puede ser de gran ayuda para el diagnóstico.9,18,27,28
La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante, que ha mostrado una sensibilidad en el caso del síncope vasovagal de alrededor del 66 % y una especificidad cercana al 90 %.
Los ataques por hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión ortostática pueden reproducirse con masaje del seno carotídeo y la presión arterial.18,19,21-26,29
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El diagnóstico diferencial del síncope se hace sumamente difícil, puede ser muy amplio, se ha señalado la importancia de contar con guías clínicas o rutas críticas para su estudio, aunque, en la práctica, no se emplea. En una primera etapa, el objetivo sería la clasificación de los casos con síncope en 3 grupos: 1. Crisis epiléptica, si la historia clínica plantea la posibilidad de un proceso comicial en lugar de un síncope. 2. Síncope de causa neurológica, si es provocado por una anormalidad en este sistema y 3. Síncope no neurológico.8-10,27,29,30 ]]>
Durante la atención del paciente con síncope en las etapas preliminares, o después de haber perdido el conocimiento, debe colocarse con la cabeza hacia abajo entre las rodillas si están sentados, o en posición supina con las piernas levantadas de manera que permita el flujo sanguíneo general máximo. Deberán aflojarse todas las ropas y se colocará la cabeza de manera tal que no bloquee la vía respiratoria. No se administra nada por vía oral hasta recuperado el conocimiento, no se le permite levantarse hasta que no cese la crisis, sobre todo, la sensación de debilidad física. El médico debe pensar primero en aquellas causas que constituyen urgencia terapéutica, como la hemorragia interna masiva e infarto del miocardio y las arritmias cardíacas; en el anciano se debe sospechar bloqueo cardíaco completo u otra arritmia cardíaca. En personas jóvenes sin antecedentes ni datos físicos de enfermedad neurológica o cardiovascular, el tratamiento es sintomático. El tratamiento profiláctico tiene poco valor excepto cuando el desmayo ocurre en respuesta a una enfermedad o lesión que debe atenderse.19,33-38
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El estudio del síncope de origen desconocido es un problema complejo frecuente y que requiere de una guía clínica que racionalice su investigación.
No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al neurólogo cuando presenten signos de disfunción focal neurológica, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo estudio de mesa basculante, sea negativa. No es adecuado remitir desde la atención primaria, en forma rutinaria, los pacientes con síncope al neurólogo.
Anexo 1. Causas del síncope vasovagal
Tomado de: Cecil L. Tratado de Medicina Interna. Neurología. 10 ed. Ed. Interamericana. Barcelona: MacGraww-Hill; 1994.
Anexo 2. Diferencias entre síncope y crisis epiléptica
| ]]> Manifestaciones | Síncope | Crisis epiléptica |
| Factores desencadenantes | Tensión emocional, dolor, orinar, toser, ejercicio | |
| Color de la piel | Palidez | Congestivo |
| Tono muscular | Hipotonía | Rigidez |
| Convulsiones | Infrecuente | ]]> Frecuente |
| Mordedura de lengua | Ausente | Frecuente |
| Relajación de esfínteres | Infrecuente | Frecuente |
| Síntomas asociados | Náuseas y sudación | Cefalea |
| Confusión poscrítica | Ausente | Presente |
| Aparición de las crisis | Generalmente de día | ]]> Diurna y nocturna |
| Posición de paciente | Estando de pie o sentado | Independiente de la posición |
| Inicio | Lento | Rápido |
| Presencia de aura | No | Sí |
| Convulsiones tónicas | No | Sí |
Tomado de: Cecil L. Tratado de Medicina Interna. Neurología. 19 ed. Ed. Interamericana. Barcelona: MacGraww-Hill; 1994.
Dismay and syncope are among the most frequent medical phenomena and practically all the adults have experienced some presyncopal symptoms, a totally developed syncope, or they have observed it in other persons. The vasovagal syncope is the commonest one. The incidence of the syncope of unknown origin in some reports is up to 47 %. The loss of consciousness may be caused by many disorders, most of them of bening origin, such as the vasopressor reaction, which is the most common and non-recurrent; however, in a small number of cases, the syncope may be produced by a disorder having danger for life as the ventricular tachyrhythmia and be premonitory of sudden death. The most frequent mechanism of syncope is the bradycardiac reflex. The study of syncope is a complex problem requiring a clinical guide to rationalize it. There is no evidence of the diagnostic usefulness of the neuroimage tests, electroencephalogram or vascular studies in the patients with syncope when there are no signs of neurological focus. The tilt-table test is the diagnostic test with the highest income-yielding capacity in the study of patients with syncopes or unclear cause. The cases with syncope should be referred to the neurologist only when there are neurological signs of focal dysfunction, epileptic seizures are suspected, or when the cardiologist's evaluation, including the tilt-table study, is negative.
Subject headings: SYNCOPE, VASOVAGAL/diagnosis; UNCONSCIOUS NESS/diagnosis; ELECTROCARDIOGRAPHY/methods, ECHOCARDIOGRAPHY/methods
Recibido: 3 de junio del 2002. Aprobado: 14 de julio del 2002.
My. (SM) Laura Aldana Vilas. Hospital Militar Central "Dr. Carlos J. Finlay". Avenida 31 y 114, Marianao, Ciudad de La Habana, Cuba.
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