Cap. José Miguel Rodríguez Perón,1 1er Tte. Silvio Daudinot Montero,2 Cap. Erick B. Acosta Cabrera3 y My. Salvador R. Mora González4
Se realizó una investigación clínico-epidemiológica, de cohorte, prospectiva y longitudinal para evaluar la influencia de varios factores de riesgo coronario en el control clínico de la hipertensión arterial. La investigación abarcó el período comprendido entre noviembre de 2000 hasta enero de 2002. La población objeto de estudio estuvo integrada por 120 oficiales diagnosticados de hipertensión arterial esencial y dispensarizados en su puesto médico de salud. Se conformaron 2 grupos de estudio: uno expuesto (n=60) con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y un grupo no expuesto (n=60) de pacientes hipertensos, pero sin otros riesgos concomitantes. Se observaron ambos grupos simultáneamente durante un año, con tomas mensuales para comparar el control de la tensión arterial. Los resultados obtenidos reportan que los factores de riesgo cardiovascular asociados con la hipertensión fueron el sedentarismo, la obesidad, el estrés, el tabaquismo, la hiperlipidemia y la diabetes mellitus. El comportamiento según criterios de control muestra que la tasa de incidencia/100 efectivos de los no controlados fue mayor en el grupo expuesto (56,2/100 efectivos) en relación con el grupo no expuesto (20,0/100 efectivos), con un riesgo relativo de 2,81, lo que confirmó la hipótesis de asociación causal entre ambas variables. La asociación de otros factores de riesgo cardiovascular a la hipertensión arterial influye en el control clínico de la tensión arterial y en su evolución natural, ya que incrementa sustancialmente la probabilidad de eventos cardiovasculares graves que justifican la elevada morbilidad y mortalidad.
Palabras clave: Hipertensión arterial, factores de riesgos, mortalidad cardiovascular , aterosclerosis.
En la actualidad se plantea que la hipertensión arterial es la enfermedad más difundida en la raza humana y que su prevalencia está por encima del 30 % con los conceptos actuales de 140/90 mmHg o más para todas las edades . ]]>
Esta enfermedad suele ser un proceso asintomático durante años hasta que aparecen las manifestaciones clínicas de afectación de órganos diana como: la cardiopatía isquémica, aneurisma de la aorta y sus vasos, microaneurisma de la circulación cerebral que determinan enfermedad cerebrovascular invalidante y enfermedades obliterantes de las extremidades inferiores, entre otros.1
Sin embargo, el riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con hipertensión arterial es determinado no solamente por las cifras tensionales que se observan en formas aisladas y mantenidas, sino también por las lesiones en órganos diana y otros factores de riesgos asociados como el hábito de fumar, dislipidemia, diabetes mellitus, etcétera.2
Desde el punto de vista epidemiológico, los factores de riesgo son predictores estadísticos de una enfermedad y se relacionan causalmente con el proceso en cuestión, pero independientemente de que algunos de estos factores pueden tener un valor en el pronóstico de enfermedad cardiovascular, su modificación ulterior puede igualmente poseer valor terapéutico definido.3-6
Estudios epidemiológicos y ensayos clínicos a gran escala realizados en la población civil, permitieron crear una base de evidencias clínicas que posibilitaron determinar la función de los factores de riesgo cardiovascular en el control clínico y en la aparición de las complicaciones crónicas en la enfermedad hipertensiva.
Se establecieron 2 grupos de estudios, uno expuesto que agrupó a 60 pacientes hipertensos con otros factores de riesgo cardiovascular asociados y un grupo no expuesto de 60 pacientes también hipertensos pero sin riesgos concomitantes. Ambos grupos se observaron simultáneamente durante 1 año mediante tomas mensuales de tensión arterial para comparar la evolución clínica de la enfermedad.
Considerando que el tipo de tratamiento, edad, sexo, y color de la piel pueden tener influencia en la evolución de la hipertensión arterial, se realizó un pareamiento de los casos teniendo en cuenta estas variables confusoras.
Para la obtención de la información y evaluar el control clínico de los participantes, se confeccionó una encuesta clínico-epidemiológica que registró los datos generales del paciente, cuadro clínico, hallazgos al examen físico, factores de riesgos cardiovascular asociados, tratamientos farmacológico y no farmacológico recibidos e investigaciones complementarias realizadas según informes médicos en el libro médico personal.
Para el control de sesgo de información se aseguró la calidad de la recolección de datos realizando mediciones similares en expuestos y no expuestos. La medición de la tensión arterial para definir como controlado o no, fueron siempre realizadas por el mismo observador médico, previamente entrenado y cuya técnica fue validada con esfigmomanómetro de mercurio calibrado y con un manguito adecuado al grosor del brazo del paciente en cuestión.
Los datos obtenidos se procesaron de forma automatizada en microcomputadora Pentium 3 mediante el paquete estadístico Epinfo 2000, se aplicaron pruebas de significación estadística (prueba de chi cuadrado y prueba de Q porcentaje) con el 95 % de confiabilidad. Para la estimación de riesgo se calculó el riesgo relativo (RR) que representó la razón entre la tasa de incidencia del grupo expuesto en relación con los no expuestos, con intervalo de confianza al 95 % (IC 95 %), así como el riesgo atribuible (RA) calculado como diferencia de tasas en expresión del impacto de los factores de riesgo en el grupo expuesto.
La distribución de la muestra por grupos de edad reflejó una composición similar en los diferentes estratos, lo cual permitió que los grupos que integran la muestra sean comparables. La mayor cantidad de hipertensos estuvo entre los 40 y 49 años de edad, con 45 casos que representan el 38 % del total de la muestra, y fue menor en pacientes mayores de 60 años de edad (4 %), lo que refleja la estructura de la población estudiada. Se observó una distribución similar del sexo en ambos grupos de estudio (expuestos y no expuestos), con una mayor representatividad del sexo masculino en 103 casos para el 85,8 % del total de la población estudiada con respecto al 14,2 % representado por el minoritario sexo femenino.
El comportamiento de los factores de riesgo aterogénicos en el grupo expuesto, mostró el predominio del estilo de vida sedentario, con 56 casos que representan el 93,3 % del total de pacientes hipertensos con factores de riesgos concomitantes.
La obesidad ocupó el 65 %, el estrés el 51 % y el tabaquismo 41,6 %. El estudio abordó el efecto aditivo de estos factores y su repercusión en el control clínico de la hipertensión arterial. El análisis de riesgo mostró un riesgo relativo 1,23 veces mayor de tratamiento farmacológico en los expuesto a un nivel no significativo, sin embargo, refleja la mayor capacidad de compensación en los no expuestos relacionado con un saludable estilo de vida.
La hipertensión arterial aumenta su incidencia y prevalencia a medida que aumenta la edad, no obstante, este hecho no se considera una consecuencia inexorable del envejecimiento, ya que en las sociedades donde existe un bajo consumo de sodio y estilos de vida saludables la hipertensión arterial tiene baja incidencia.
El sedentarismo tiene un elevado porcentaje (93,3 %) en el grupo de expuesto a factores de riesgo aterogénico; al respecto, está demostrado que la falta de actividad física regular predispone a la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica . La actitud sedentaria promueve el hábito de fumar y la cantidad de cigarrillos que se fuma priva de las ventajas del ejercicio, tales como el desarrollo de la circulación colateral, la mejoría de la función miocárdica, el aumento de los niveles de lipoproteína de alta densidad (HDL) y los efectos atenuantes sobre otros factores de riesgo como la obesidad, la diabetes mellitus y la hipertensión arterial. Otros estudios demuestran que el ejercicio físico puede producir disminución de la presión arterial por la contribución al descenso del peso corporal. Y también por otros mecanismos, tales como la disminución de la actividad del sistema nervioso simpático y de la resistencia a la insulina y por efectos sobre el equilibrio electrolítico y sobre los mecanismos barorreceptores. Está demostrado que la realización de ejercicios físicos aeróbicos de una manera regular puede, por ejemplo, reducir la presión sistólica en 10 mmHg .7-9
El elevado porcentaje de obesos (65 %) en el grupo expuesto evidencia que la obesidad es un factor desencadenante y agravante de la hipertensión arterial. Stamler y otros encontraron en un estudio de pesquizaje que los obesos tienen mayor riesgo de ser hipertensos que los delgados. También el estudio National Health and Nutrition Examination Survey (NHAME III), realizado desde 1991 a 1994 en Estados Unidos de Norteamérica, concluyó que los obesos tenían 2,9 veces más probabilidades de padecer hipertensión arterial que los sujetos con un peso corporal normal . La reducción de peso, en niveles tan pequeños como 10 lb (4,5 kg) reduce la presión arterial en una gran proporción de las personas con sobrepeso e hipertensión arterial.10
El estrés emocional puede elevar la presión arterial en forma aguda lo cual pudo ponderarse estadísticamente en nuestro estudio, donde ocupó el 51,6 % de la casuística expuesta estudiada. Las terapias de relajación y retroalimentación han sido estudiadas en múltiples trabajos clínicos controlados con poco efecto más allá del observado en los grupos de control, sin embargo, un estudio realizado en afroamericanos demostró significativo descenso en la presión arterial sistólica y la diastólica a los 3 meses de tratamiento. ]]>
El tabaquismo se erige como tercer factor de riesgo aterogénico con el 41,6 % de la muestra estudiada. La mortalidad por cardiopatía isquémica está incrementada 2,5 veces en los fumadores con respecto a los no fumadores, y es un hecho clínico que hay un aumento significativo en la presión arterial tras la inhalación de un cigarrillo. No se conocen con certeza los mecanismos a través de los cuales el tabaco produce daño vascular, no obstante la nicotina y el monóxido de carbono elevan la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca por activación del sistema nervioso simpático y probablemente producen un efecto aterogénico directo, además el humo del tabaco promueve la agregación plaquetaria y daña el endotelio vascular.11
La hipertensión arterial se asocia con frecuencia con las dislipemias. Los estudios Trömson señalan que la relación entre la hipertensión arterial y la hiperlipidemia suele ser continua, lo que sugiere una conexión patogénica entre ambas variables.12-15
La diabetes mellitus fue reportada en 4 pacientes hipertensos con factores de riesgo asociados, lo que representa el 6,6 % del total del grupo estudiado. La resistencia a la insulina producirá hipertensión arterial por diversos mecanismos fisiopatogénicos, tales como la hiperinsulinemia, el incremento de catecolaminas, aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, la hiperactividad de la bomba Na+ - K+ ATP ASA, la hiperactividad de la bomba N+ - H+ y la disminución de la síntesis y liberación de sustancias vasorrelajadoras derivadas del endotelio como el óxido nítrico y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
A cohort, prospective and longitudinal clinicoepidemiological research was conducted to evaluate the influence of various coronary risk factors in the clinical control of arterial hypertension from November 2000 to January 2002. The population studied was composed of 120 military officers that were diagnosed essential arterial hypertension and categorized at their family physician's office. 2 study groups were organized: one exposed (n=60) with cardiovascular disease risk factors, and a non-exposed group (n=60) of hypertensive patients without other concomitant risks. Both groups were simultaneously observed for a year with monthly readings to compare the control of arterial pressure. The results obtained reported that the cardiovascular risk factors associated with hypertension were sedentarism, obesity, stress, smoking, hyperlipidaemia and diabetes mellitus. The behavior according to the criteria of control showed that the incidence rate/100 individuals of the uncontrolled was higher in the exposed group (56.2/100 individuals) in relation to the nonexposed (20.0/100 individuals) with a relative risk of 2.81, which confirmed the hypothesis of causal association between both variables. The association of other cardiovascular risk factors with arterial hypertension influences on the clinical control of arterial pressure and on its natural evolution, since it significantly increases the probability of severe cardiovascular events that justify the elevated morbidity and mortality.
Key words: Arterial hypertension, risk factors, cardiovascular mortality, atherosclerosis.
1. González Valdés T, Deschapelles Himely E. Hipertensión arterial, una experiencia. Rev Cubana Med Milit. 2000;29(1):26-9.
2. Dotres Martínez C. Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico Evaluación y Control de la Hipertensión Arterial. Rev Cubana Med Gen Integr. 1999;15(1):46-87.
3. Lohmamm FW. Hypertension induced organ damage. Versicherungs Medizin. 1998; 50(5):169-72.
4. Viukari M. Stroke prevention. New Lancet. 1999;91(67):353.
5. Logeart D. Prevention of heart failure. Arch Mal coveri Vaiss. 1998;91(11):1333-41.
6. Makin A. Peripheral vascular disease and hypertension: a forgotten Association. J Hum Hypertens. 2001;15(7):447-54.
7. Wilmore JH. Dose-response: variation with age, sex, and health status. Med Sci Sports Exerc 2001;33(6):622-34.
8. Thompson PD. The acute versus the chronic response to exercise. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(6):438-45.
9. Shephard RJ. Absolute versus relative intensity of physical activity in a dose-response context. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(6):400-18.
10. Casanovas Lenguas JA. Obesidad e hipertensión. Rev Esp Cardiol. 1998;Suppl 4:15-8.
11. Mukherjee D. Update on peripheral vascular disease: from smoking gssation to stenting. Cleve Din J Med. 2001;68(8):723-33.
12. De Lomberg Romero F. Hipertensión y dislipemia. Rev Esp Cardiol. 1998;51(Suppl 4):24-35.
13. Libby P. Cholesterol and atherosclerosis. Biodrim Biophys Acta. 2000;1529(1):299-309.
14. Barter PJ. Cholesteryl ester transfer proteín high density lipoprotein and arterial disease. Curr Opin Lipidol. 2001;12(4):377-82.
15. Rubins HB. Triglyceridos and coronary heart disease: implications of recent clinical trials. J Cardiovasc Risk. 2000;7(5):339-45.
Recibido : 31 de marzo de 2005. Aprobado: 2 de mayo de 2005.
Cap. José Miguel Rodríguez Perón. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11 700, Ciudad de La Habana, Cuba.