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</front><body><![CDATA[ <title>Diagn&oacute;stico de necrosis tubular aguda en pacientes egresados fallecidos</title>      <p align="right"> <font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>ART&Iacute;CULO    DE INVESTIGACI&Oacute;N</b></font></p>     <p align="right">&nbsp;</p>     <p align="left"><b><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="4">Diagn&#243;stico    de necrosis tubular aguda en pacientes egresados fallecidos</font></b></p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left"><font size="3" face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif"><b>Diagnosis    of acute tubular necrosis in deceased patients</b></font></p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Juan    Casta&#241;er Moreno, Jos&#233; Hurtado de Mendoza Amat, Ren&#233; Rodr&#237;guez    Batista, Teresita Montero Gonz&#225;lez, Jorge Barroso Cruz, Harold Joseph Planas,    Tom&#225;s De Armas Gil, Mar&#237;a Herrera Almirola, Osmaris Gonz&#225;lez    Rubido </b></font></p>     <p align="left"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Hospital    Militar Central &quot;Dr. Luis D&#237;az Soto&quot;. Habana del Este. La Habana,    Cuba.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="left">&nbsp;</p>     <p align="left">&nbsp;</p> <hr>     <p align="left"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>RESUMEN</b></font></p>     <p> <font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Introducci&#243;n:</b>    el diagn&#243;stico histopatol&#243;gico de necrosis tubular aguda, generalmente    de causa isqu&#233;mica o nefrot&#243;xica, se encuentra muy relacionado con    el desarrollo de insuficiencia renal aguda.     <br>   <b>Objetivo:</b> <font color="#000000">analizar la presencia de diagn&#243;stico    histopatol&#243;gico de necrosis tubular aguda en los egresados fallecidos autopsiados    y explorar la relaci&oacute;n con posibles factores favorecedores</font>.     <br>   <b>M&#233;todos:</b> estudio retrospectivo, observacional de las autopsias en    el Hospital Militar Central Dr. Luis D&#237;az Soto, en el per&#237;odo 1962    al 2015. Se estableci&#243; en ellas el diagn&#243;stico histopatol&#243;gico    de necrosis tubular aguda y se analiz&#243; el comportamiento de variables demogr&#225;ficas,    cl&#237;nicas y anatomopatol&#243;gicas.     <br>   <b>Resultados:</b> se registraron 843 341 egresados, de ellos 25 213 fallecidos    (&#237;ndice de mortalidad 3,0), se realizaron 18 630 autopsias (&#237;ndice    autopsia 75,3 %), en estas se estableci&#243; diagn&#243;stico de necrosis tubular    aguda en 6.264 (33,6 %). Predominaron los pacientes masculinos y los mayores    de 45 a&#241;os de edad. El <i>shock</i> (22,3 %), la bronconeumon&#237;a (16,3    %), la aterosclerosis coronaria(18,5 %) y el edema pulmonar (11,3 %) constituyeron    las principales causas directas de muerte. La aterosclerosis coronaria (18,5    %) fue la principal causa b&#225;sica de muerte.     <br>   </font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Conclusiones:</b>    se registr&#243; un incremento sostenido de egresos, de fallecidos y de autopsias    practicadas, as&#237; como del diagn&#243;stico histopatol&#243;gico de necrosis    tubular aguda. Predominaron los pacientes del sexo masculino y aquellos mayores    de 45 a&#241;os de edad. Las principales causas directas de muerte en estos    fueron el <i>shock</i>, la bronconeumon&#237;a y el edema pulmonar. La aterosclerosis    fue la principal causa b&#225;sica de muerte. </font></p>     <p> <font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Palabras clave:</b>    necrosis tubular aguda; insuficiencia renal aguda. </font></p> <hr>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>ABSTRACT</b></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> <font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Introduction:</b>    The histopathological diagnosis of acute tubular necrosis, usually of ischemic    or nephrotoxic cause, is closely related to the development of acute renal failure.        <br>   <b>Objective:</b> To analyze the presence of histopathological diganosis of    acute tubular necrosis in deceased autopsied and to explore the relationship    with possible favoring factors..     <br>   <b>Method:</b> Retrospective, observational study, with descriptive statistical    study of the autopsies at the Central Military Hospital Dr. Luis D&#237;az Soto    in the period from 1962 to 2015. The histopathological diagnosis of acute tubular    necrosis was done and demographic, clinical and anatomopathological variables    were analyzed.     <br>   <b>Results:</b> 843 341 discharged from hospital were recorded, of which 25    213 died (mortality rate 3.0), 18 630 autopsies were performed (autopsy rate    75.3 %). In these cases a diagnosis of acute tubular necrosis was done in 6    264 (33.6 %). Male patients and those over 45 years of age predominated. Shock    (22.3 %), bronchopneumonia (16.3 %), coronary atherosclerosis (18.5 %) and pulmonary    edema (11.3 %) were the main direct causes of death. Coronary atherosclerosis    (18.5 %) was the main underlying cause of death.     <br>   <b>Conclusions:</b> There was a sustained increase in discharged patients, deaths    and autopsies, as well as the histopathological diagnosis of acute tubular necrosis.    Male patients predominated and those older than 45 years of age. The main direct    causes of death in these were shock, bronchopneumonia and pulmonary edema. Atherosclerosis    was the leading cause of death. </font></p>     <p> <font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Key Words:</b>    Acute tubular necrosis; acute renal failure. </font></p> <hr>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><b>INTRODUCCI&Oacute;N</b></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> El diagn&#243;stico    histopatol&#243;gico de necrosis tubular aguda (NTA) se encuentra muy relacionado    con el diagn&#243;stico cl&#237;nico de insuficiencia renal aguda (IRA). En    1825 <i>W. Cumin</i> se&#241;ala la presencia de lesiones renales considerables    en enfermos con quemaduras extensas. Otros autores describieron lesiones similares    en relaci&#243;n con otros procesos agudos y con cuadros de hemoglobinuria y    de <i>shock</i>, y las denominaron nefritis tubular aguda o enfermedad de Bright.    A pesar de estas descripciones, la insuficiencia renal aguda no fue incluida    en la clasificaci&#243;n de enfermedades renales realizada por <i>Volhard y    Fahr</i>, fue reincorporada por <i>Jeghers y Bakst</i><sup>1</sup> con el nombre    de azoemia extra renal, quienes se&#241;alaron los mecanismos capaces de producirla    y la coincidencia con escasos hallazgos histol&#243;gicos en pacientes graves    con alto &#237;ndice de mortalidad. En los estudios de <i>Bywaters y Bell</i><sup>2,3</sup>    sobre el s&#237;ndrome de aplastamiento describen lesiones tubulares, particularmente    localizadas en la porci&#243;n distal de las nefronas. Fue incluida la calificaci&#243;n    de nefrosis del nefr&#243;n distal en el estudio de la patolog&#237;a del <i>shock</i>    realizada por <i>Lucke</i>.<sup>4</sup> Se ha registrado una gran variedad de    terminolog&#237;a para designar este proceso patol&#243;gico, siempre relacionada    con el fallo agudo de la funci&#243;n renal.<sup>5-7</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> El diagn&#243;stico    histopatol&#243;gico de NTA se manifiesta por el da&#241;o o necrosis de las    c&#233;lulas tubulares renales. La afectaci&#243;n de estas estructuras puede    estar determinada por diversas causas. La magnitud del da&#241;o celular ocasionado    y su duraci&#243;n, determinar&#225;n la gravedad del cuadro de afectaci&#243;n    aguda de la funci&#243;n renal que se presentar&#225; y estar&#225; relacionado    con las causas, factores desencadenantes y estado cl&#237;nico del paciente.<sup>7,8</sup></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> Histol&#243;gicamente    se observa la destrucci&#243;n a nivel del t&#250;bulo renal, localizado en    la capa epitelial, con rotura focal o p&#233;rdida de la membrana basal. El    t&#250;bulo proximal suele estar preservado parcialmente y no presentar necrosis.    Las c&#233;lulas tubulares no cesan de reponerse. Si la causa que ha determinado    la NTA en el paciente se controla a tiempo, es probable una adecuada recuperaci&#243;n    histol&#243;gica y funcional. La NTA se presenta con IRA y es una de las causas    m&#225;s frecuente de disfunci&#243;n aguda renal.<sup>9-11</sup></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> El d&#233;ficit    en el flujo sangu&#237;neo y de ox&#237;geno a los tejidos renales, as&#237;    como el da&#241;o celular que pueden determinar algunas sustancias t&#243;xicas    o da&#241;inas, son las principales causas de NTA. Las c&#233;lulas tubulares,    debido a su elevado metabolismo, son muy sensibles al d&#233;ficit de ox&#237;geno,    determinado por la isquemia ocasionada por una hipotensi&#243;n prolongada.<sup>12</sup></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> La NTA es una    causa frecuente de afectaci&#243;n renal en pacientes hospitalizados. Los principales    factores de riesgo desencadenantes de NTA incluyen: hipotensi&#243;n arterial    prolongada (m&#225;s de 30 minutos), reacci&#243;n a transfusi&#243;n sangu&#237;nea,    lesi&#243;n o trauma muscular, cirug&#237;a mayor reciente, <i>shock</i> s&#233;ptico    o infecci&#243;n grave. Tambi&#233;n puede presentarse NTA por la utilizaci&#243;n    de medios de contraste en estudios imagenol&#243;gicos o por el empleo de medicamentos    t&#243;xicos renales. Los pacientes portadores de enfermedad hep&#225;tica cr&#243;nica    o de da&#241;o renal por diabetes mellitus (nefropat&#237;a diab&#233;tica)    son m&#225;s susceptibles de presentar NTA.<sup>12-21</sup></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> Con frecuencia    la traducci&#243;n cl&#237;nica de una NTA no es significativa, particularmente    cuando se logra la recuperaci&#243;n oportuna del paciente. Tambi&#233;n este    diagn&#243;stico histopatol&#243;gico se puede realizar en las autopsias de    pacientes que fallecen antes de que se manifieste cl&#237;nicamente una insuficiencia    renal aguda.<sup>22,23</sup></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> El presente trabajo    tiene como objetivo<font color="#000000"> analizar la presencia de diagn&#243;stico    histopatol&#243;gico de NTA en los egresados fallecidos autopsiados y explorar    la relaci&oacute;n con posibles factores favorecedores.</font></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b><font size="3">M&Eacute;TODOS</font></b></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> Fue realizado    un estudio retrospectivo de car&#225;cter observacional, anal&#237;tico, de    todo el universo de pacientes egresados fallecidos del Hospital Militar Central    &quot;Dr. Luis D&#237;az Soto&quot;, en el per&#237;odo de 1962 al 2015. Los    datos del movimiento hospitalario y demogr&#225;fico de los pacientes egresados    fueron brindados por el departamento de estad&#237;stica hospitalaria de la    instituci&#243;n. </font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> La informaci&#243;n    anatomopatol&#243;gica se obtuvo de la base de datos SARCAP.<sup>25</sup> Ambas    informaciones constituyeron la base del trabajo realizado. Mediante esta informaci&#243;n    se estableci&#243;, por per&#237;odos de tiempo y total, el n&#250;mero de egresados    fallecidos, el &#237;ndice de mortalidad, el n&#250;mero y el &#237;ndice de    autopsias practicadas, as&#237; como el &#237;ndice de presentaci&#243;n de    NTA y su frecuencia en los fallecidos a los que se les practic&#243; autopsia.    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> Las variables    estudiadas fueron: n&#250;mero de egresos, total y fallecidos, n&#250;mero e    &#237;ndice de autopsias practicadas y diagn&#243;stico anatomopatol&#243;gico    de NTA. En los que se estableci&#243; este diagn&#243;stico, se precisaron como    factores a explorar relaci&oacute;n,<sup>24</sup> las cifras y porcentajes del    sexo, grupos de edades, causas directas y b&#225;sicas de muerte, as&#237; como    la asociaci&#243;n con infecci&#243;n, c&#225;ncer y da&#241;o m&#250;ltiple    de &#243;rganos, tambi&#233;n se precis&#243; el &#225;rea de egreso de estos    fallecidos. </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b><font size="3">RESULTADOS</font></b></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> En el per&#237;odo    transcurrido desde 1962 hasta el 2015 (<a href="#tabla1">tabla 1</a>) se registraron    843 341 egresos, de ellos 25 213 fallecidos para un &#237;ndice de mortalidad    de 3,0. Fueron realizadas 18 630 autopsias a estos pacientes egresados fallecidos,    se alcanz&#243; un &#237;ndice de autopsia de 75,3. En estos fallecidos autopsiados    se diagn&#243;stico en 6 264 (33,6 %) presencia de NTA. </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <img src="/img/revistas/mil/v46n3/t01060317.gif" width="553" height="308"> <a name="tabla1"></a> </font></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> En estos datos    se aprecia un incremento del n&#250;mero de egresados por per&#237;odo de tiempo,    as&#237; como del &#237;ndice de mortalidad. El &#237;ndice de autopsias practicadas    se increment&#243; con el decursar de los a&#241;os. </font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> El diagn&#243;stico    de NTA present&#243; un progresivo incremento, particularmente a partir del    per&#237;odo 2000 - 2009, llegando a alcanzar un 80,3 % en los &#250;ltimos    a&#241;os (2010 - 2015) del estudio realizado. </font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> En la distribuci&#243;n    por sexos (<a href="#tabla2">tabla 2</a>) se registr&#243; un predominio del    sexo masculino, tanto en las autopsias realizadas (55,2 %) a pacientes egresados    fallecidos, como en el diagn&#243;stico de NTA (53,2 %). </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <img src="/img/revistas/mil/v46n3/t02060317.gif" width="400" height="175"><a name="tabla2"></a> </font></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> La distribuci&#243;n    por grupos de edades de los egresados fallecidos autopsiados (<a href="#tabla3">tabla    3</a>) evidencia un incremento sostenido a partir del grupo etario de 45-54    a&#241;os, as&#237; como del diagn&#243;stico histopatol&#243;gico de necrosis    tubular aguda. </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/mil/v46n3/t03060317.gif" width="408" height="362"><a name="tabla3"></a></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> El <i>shock</i>    (22,3 %), la bronconeumon&#237;a (16,3 %) y el edema pulmonar (11,3 %), constituyeron    las principales causas directas de muerte planteadas en los egresados fallecidos    autopsiados (<a href="#tabla4">tabla 4</a>) en los que se estableci&#243; diagn&#243;stico    de NTA. La aterosclerosis coronaria (18,5 %) fue la principal causa b&#225;sica    de muerte en los fallecidos analizados (<a href="#tabla5">tabla 5</a>). </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <img src="/img/revistas/mil/v46n3/t04060317.gif" width="553" height="372"> <a name="tabla4"></a> </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/mil/v46n3/t05060317.gif" width="543" height="322"><a name="tabla5"></a></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La asociaci&#243;n    con infecci&#243;n, c&#225;ncer y da&#241;o m&#250;ltiple de &#243;rganos se    present&#243; en 68,2 %, 29,7 % y 79,2 %, respectivamente de los egresados fallecidos    autopsiados. Las &#225;reas de hospitalizaci&#243;n de los fallecidos autopsiados    fueron las unidades de atenci&#243;n a pacientes graves en el 25,67 % de los    casos y 74,32 % en las salas de atenci&#243;n m&#233;dica progresiva y b&#225;sica.    </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b><font size="3">DISCUSI&Oacute;N</font></b></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> La realizaci&#243;n    de autopsias a fallecidos por causas m&#233;dicas, registra una marcada reducci&#243;n    a nivel mundial; en Cuba a&#250;n se logra mantener un elevado &#237;ndice de    autopsias, mayor del 55 %, en los egresados fallecidos en las diferentes instituciones    hospitalarias, lo que favorece la evaluaci&#243;n de la calidad de la actividad    m&#233;dica brindada, establecer diagn&#243;sticos anatomopatol&#243;gicos,    as&#237; como correlacionarlo con los enfoques y manejo cl&#237;nico realizados    durante su hospitalizaci&#243;n.<sup>23-25</sup></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> En el estudio    retrospectivo realizado se apreci&#243; un incremento sostenido de NTA, lo que    se relaciona con el universo estudiado, mayoritariamente en pacientes procedentes    del &#225;rea de atenci&#243;n de este centro hospitalario, en la que se registra    un incremento de la edad promedio de la poblaci&#243;n residente, as&#237; como    del padecimiento de enfermedades cr&#243;nicas no trasmisibles. Se debe tener    presente que un n&#250;mero importante de estos pacientes fueron sometidos a    procederes quir&#250;rgicos mayores, recibieron tratamiento con diferentes productos    qu&#237;micos nefrot&#243;xicos (antibioticoterap&#237;a o quimioterapia), se    les practic&#243; transfusiones de hemocomponentes o se les realizaron ex&#225;menes    imagenol&#243;gicos contrastados. La base para este planteamiento est&#225;    en las principales causas directas y b&#225;sicas de muerte, diagnosticadas    en los estudios anatomopatol&#243;gicos realizados. Tambi&#233;n se apoya esta    afirmaci&#243;n, en la elevada asociaci&#243;n en estos fallecidos con infecci&#243;n,    c&#225;ncer y da&#241;o m&#250;ltiple de &#243;rganos. </font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> La hipoperfusi&#243;n    renal prolongada generalmente determina NTA de causa isqu&#233;mica. La acci&#243;n    de la hemoglobina o mioglobulina por el empleo de frecuentes transfusiones de    hemocomponentes, el tratamiento con antibi&#243;ticos t&#243;xicos renales como    los aminogluc&#243;sidos y la utilizaci&#243;n de f&#225;rmacos citot&#243;xicos    como el cisplatino o compuestos como el etilenglicol, metales pesados, solventes    org&#225;nicos y venenos, pueden determinar NTA de causa t&#243;xica.<sup>12,15,18,21</sup>    </font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> Las alteraciones    histol&#243;gicas observadas en la NTA t&#243;xica se caracterizan por necrosis    del epitelio del t&#250;bulo proximal (c&#233;lulas anucleadas, citoplasma eosin&#243;filo    intenso homog&#233;neo, con conservaci&#243;n de la forma). Las c&#233;lulas    tubulares se depositan en el lumen y pueden ocluirlo. La membrana basal no se    afecta, y favorece la regeneraci&#243;n del epitelio tubular. El epitelio no    se aprecia afectado.<sup>8,9,14</sup></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> No siempre el    diagn&#243;stico histopatol&#243;gico de NTA se acompa&#241;a de insuficiencia    renal aguda cl&#237;nica, particularmente cuando la magnitud de la lesi&#243;n    estructural no es de envergadura.<sup>11,16,19,22</sup> La presentaci&#243;n    de IRA en los pacientes egresados estudiados no fue infrecuente, aunque no existi&#243;    un registro sistem&#225;tico, solamente se logr&#243; en aquellos que requirieron    apoyo hemodial&#237;tico, particularmente pacientes internados en la unidad    de tratamiento intensivo. Estos pacientes presentaron trastornos hemodin&#225;micos    y de la perfusi&#243;n renal, as&#237; como sepsis importante que requiri&#243;    tratamiento antibi&#243;tico en&#233;rgico, que incluy&#243; drogas nefrot&#243;xicas,    ambas situaciones generadoras de diverso grado de NTA. </font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> Se concluye que    el Hospital Militar Central Dr. Luis D&#237;az Soto registr&#243; desde sus    inicios, un incremento sostenido de egresos, de fallecidos y de autopsias practicadas;    el &#237;ndice de mortalidad se mantuvo como promedio en 3,0, relacionado con    el incremento de la poblaci&#243;n atendida, su edad promedio y la presencia    de enfermedades cr&#243;nicas no trasmisibles asociadas. Se apreci&#243; un    elevado &#237;ndice de diagn&#243;stico histopatol&#243;gico de NTA en los egresados    fallecidos a los que se les practic&#243; autopsia, y se observ&#243; un incremento    con el decursar de los a&#241;os, siendo muy alto este diagn&#243;stico en las    autopsias del per&#237;odo 2010 - 2015; la presencia de NTA fue mayor en los    pacientes del sexo masculino y se registr&#243; un crecimiento sostenido en    aquellos fallecidos mayores de 45 a&#241;os de edad y las principales causas    directas de muerte fueron el choque, la bronconeumon&#237;a y el edema pulmonar.    La aterosclerosis coronaria fue la principal causa b&#225;sica de muerte en    los fallecidos objetos de an&#225;lisis. </font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3">Conflictos de    intereses</font></b></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Los autores no    expresan conflictos de intereses.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><b>REFERENCIAS    BIBLIOGR&Aacute;FICAS </b></font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 1. Jeghers H,    Bakst HJ. The syndrome of extra-renal azotemia. Ann Intern Med. 1938;11:1861.        </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 2. Bywaters EG,    Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. 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<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 13. Tracs MJ,    Alam J, Nath KA. Physiology and Pathophysiology of Heme: implications for kidney    disease. Journal of the American Society of Nephrology. 2007;(18)2:415-20. </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 14. Lambi F, Mureyan    A, Trimarchi H. Biomarcadores en la lesi&#243;n renal aguda: &#191;paradigma    o evidencia?. Revista Sociedad Espa&#241;ola de Nefrolog&#237;a. 2016;36(4):339-46.        </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 15. Haase VH.    Mechanisms of hipoxia responses in renal tissue. J Am Soc Nephrol. 2013;24:1-6.        </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 16. Kers J, Lesmans    JC, Linkermann A. An overview of patways of regulated necrosis in acute kidney    injury. Semin Nephrol. 2015;36(3):139-52.     </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 17. Rear R, Bell    RM, Hausenloy DJ. Contrast induced nephropathy following angiography and cardiac    interventions. Heart J. 2016;102(8):638-48.     </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 18. Seeligar E,    Sendesk H, Rifat CS, Persson PB. Contrast induced kidney injury mechanisms.    Risk factors and Prevention. Euro Heart J. 2012;33(16):2007-15.     </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 19. Landi P, Fern&#225;ndez    GA, Rausch S. Shock s&#233;ptico con evoluci&#243;n a edema agudo de pulm&#243;n    y falla multiorg&#225;nica. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2014 abr [citado    20 sept 2017];74(2):166-9. Disponible en: <a 		href="http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0025-76802014000200017&amp;lng=es" target="_blank" 	> http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0025-76802014000200017&amp;lng=es</a></font><!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 20. Morales Hern&#225;ndez    AE, P&#233;rez Rodr&#237;guez RR, Hern&#225;ndez Salcedo DR, Valencia L&#243;pez    R. Rabdomiolisis por ejercicio. Med Int Mex. 2016;32(8):589-95.     </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 21. Elizalde RE.    Nefropat&#237;a aguda por fosfato. Rev. Electron Biomed Electron. J Biomed.    2015;2:1-72.     </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 22. Schissier    M. Characteristics and outcomes in community - acquired versus hospital - acquired    acute kidney injury. Nephrology. 2013;18:183-7.     </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 23. Hurtado de    Mendoza Amat J. Autopsia, garant&#237;a de calidad en la medicina. La Habana:    Ciencias M&#233;dicas; 2009.     </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 24. Espinosa Brito    AD, Hurtado de Mendoza Amat J. In defense of clinical autopsy and its practice    in Cuba. Medice Review. 2017 Jan;(19)1:37-41. </font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 25. Hurtado de    Mendoza Amat J. La autopsia como garant&#237;a de calidad en la medicina. Rev    Cubana Salud P&#250;blica [Internet]. 2017 sep [citado 20 sept 2017];43(3):1-2.    Disponible en: <a 		href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0864-34662017000300015&amp;lng=es" target="_blank" 	> http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0864-34662017000300015&amp;lng=es    </a> </font><p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Recibido: 28 de    septiembre de 2017.    <br>   Aprobado: 14 de noviembre de 2017.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><i><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Juan Casta&#241;er    Moreno. </font></i><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Hospital    Militar Central &quot;Dr. Luis D&iacute;az Soto&quot;. Habana del Este. La Habana.    Cuba. Correo electr&oacute;nico: </font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <a href="mailto:jcastaner@infomed.sld.cu">jcastaner@infomed.sld.cu</a> </font></p>      ]]></body><back>
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