Artículo reseña
Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica y Streptococcus suis EN EL COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO
Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica AND Streptococcus suis IN THE PORCINE RESPIRATORY COMPLEX
Ivette Espinosa y Siomara Martínez
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Grupo de Biología Molecular, Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria (CENSA), Apartado 10, San José de las lajas, La Habana, Cuba. Correo electrónico: espinosa@censa.edu.cu
RESUMEN
El complejo respiratorio porcino (CRP) es un proceso dinámico que involucra una variedad de factores e incluye las condiciones ambientales, el hospedero y las diferentes interacciones microbianas que se establecen entre los microorganismos primarios como Mycoplasma hyoneumoniae o el virus del síndrome respiratorio-reproductivo porcino y bacterias secundarias como Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica o Streptococcus suis. La mayoría de estas entidades corresponden a géneros y especies que pueden formar parte de la microbiota normal del tracto respiratorio, pero la capacidad patógena de las cepas reside fundamentalmente en la presencia y expresión de genes asociados a la virulencia, que en muchos casos se adquieren por transferencia horizontal, por lo que existen diferentes genotipos y es necesario el monitoreo mediante pruebas sensibles. El propósito de esta revisión es ampliar el conocimiento sobre los atributos de virulencia de las bacterias que actúan como agentes secundarios en el CRP. Al considerar la complejidad del mismo el mejor método de control radica en la prevención, en este sentido los programas vacunales priorizan a los agentes primarios, pero es necesario disponer de ensayos de monitoreo que permitan vigilar la presencia y potencialidades patógenas de las bacterias que incrementan la severidad de los procesos respiratorios actuando como agentes secundarios.
Palabras clave: Pasteurella multocida; Streptococcus suis; Bordetella bronchiseptica; complejo respiratorio porcino
ABSTRACT
The porcine respiratory complex is the denomination for multiple changes and lesions that result in a decreased respiratory capacity of affected pigs. It is a dynamic process which involves different factors such as environment, host and different microbial interactions between primary agents like Mycoplasma hypneumoniae or the porcine reproductive respiratory syndrome virus with Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica or Streptococcus suis which act as secondary pathogens and increase the severity of the disease. These entities correspond to genera and species being part of the normal flora and the pathogenic capacity lies on different genes which are acquired by horizontal transfer, thus there are different genotypes associated or not to the pathogen. The aim of this article is to make an analysis about bacteria virulence attributes which act as secondary pathogens in the respiratory disease in pigs. It is important to consider the management and control of the farm based on biosecurity and it is necessary to have different diagnostic methods for testing bacteria virulence attributes that act as secondary agents, because nowadays vaccination program are directed to primary agents.
Key words: Pasteurella multocida; Streptococcus suis; Bordetella bronchiseptica; porcine respiratory complex
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INTRODUCCIÓN
Las enfermedades respiratorias son en la actualidad uno de los principales inconvenientes sanitarios de la explotación porcina. Las características del sistema intensivo, la selección de las razas y cruces facilitan la aparición de problemas respiratorios. La incidencia de los procesos que afectan al aparato respiratorio del cerdo repercuten directamente en la rentabilidad de su explotación, provocando ineficiencia en la conversión alimenticia, aumento en el número de días en que los cerdos llegan a matadero, excesivo gasto por medicamentos, altos decomisos y costos derivados de la asistencia veterinaria (1).
En el Complejo Respiratorio Porcino (CRP) se destacan mundialmente el virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (VSRRP) y la Neumonía Enzoótica por Mycoplasma hyopneumoniae, como los principales objetivos a tener en cuenta a la hora de plantear un programa vacunal por su impacto como procesos primarios (2,3). Existen otras entidades con repercusiones a nivel del aparato respiratorio con importantísimas consecuencias como el virus de la enfermedad de Aujeszky, circovirus y la Rinitis atrófica (por las bacterias Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida), las infecciones por Streptococcus suis y Salmonella choleraesuis, y el denominado "Grupo HAP", en el cual se agrupan aquellas entidades producidas por Haemophilus parasuis, H. somnus y Actinobacillus pleuropneumoniae (1,2,4).
En el presente trabajo trataremos aspectos relacionados con las entidades bacterianas que participan en los procesos respiratorios en el cerdo como agentes secundarios, específicamente nos referiremos a B. bronchiseptica, P. multocida y S. suis. Se hará énfasis en los mecanismos de patogenicidad y su implicación en las estrategias de diagnóstico y control.
El Complejo Respiratorio Porcino
En los últimos años se observan en las explotaciones porcinas un incremento generalizado de trastornos respiratorios al final del cebo, que no son atribuibles a un único agente, sino a una combinación de varios factores, motivo por el cual se denomina al proceso Síndrome o Complejo Respiratorio Porcino. El CRP cursa con crecimiento desigual de los animales, reducción en la ingesta de pienso, tos, y neumonía clínica en animales de aproximadamente 16 a 20 semanas. Mediante la ayuda del diagnóstico se ha demostrado que el síndrome se debe al sinergismo entre agentes virales y bacterianos como VSRRP, Influenza, Aujeszky, Circovirus Porcino y las bacterias Mycoplasma hyopneumoniae, S. suis, B.bronchiseptica y P. multocida (4,5,6,7).
En el CRP interactúan los factores ambientales, el estado inmunológico del hospedero y la virulencia del agente infeccioso, por esta razón se dificulta en forma importante su control. Existen factores predisponentes dentro de los cuales señalamos la humedad excesiva, los cambios bruscos de temperatura, altas concentraciones de amoníaco y ventilación. Otros factores pueden ser también un pobre estado inmune de los animales, la sobrepoblación y el confinamiento (5,7,8).
El problema comienza al romperse el equilibrio que existe en condiciones normales de salud, entre hospedero, ambiente y microorganismo, cuando alguna condición ambiental favorece el establecimiento anormal de un agente causal primario como M. hyoneumoniae o el VSRRP. Una función crucial en el CRP lo constituyen los microorganismos que producen infecciones secundarias, se trata de bacterias que en la mayoría de los casos viven en forma saprofita en el tracto respiratorio y por sí misma usualmente no son capaces de desatar los síntomas de la enfermedad, entre estos agentes se encuentran P. multocida, S. suis y B. bronchiseptica (1).
Entre los microorganismo primarios y secundarios se establecen diferentes interacciones. En primer lugar, se encuentra el patógeno que destruye las defensas, y en segundo lugar, el microorganismo que causa el daño severo y notable, un ejemplo, la interacción entre M. hypopneumoniae y P. multocida tipo A. El tipo dos, también es una interacción virus-bacteria, pero en este caso la bacteria involucrada es un agente que normalmente coloniza otros tejidos diferentes al tracto respiratorio, ejemplos de esta interacción son la del VSRRP con S.suis o Salmonella cholerasuis (9,10). ]]>
Debido a la etiología vírica de la mayoría de los procesos respiratorios y las limitaciones de las herramientas hoy disponibles específicamente frente a muchos de estos agentes, algunos trabajos recientemente publicados de interacciones virales con otros procesos bacterianos, plantean centrar el control del CRP más en los agentes secundarios, que complican las infecciones virales y frente a los cuales existen medidas de profilaxis médica y/o vacunal efectivas, que en el control del proceso primario; incluso, en una reciente publicación, en que se realizaban infecciones experimentales mixtas con VSRRP y S. suis, el tratamiento con antibiótico por vía parenteral con ceftiofur resultó más eficaz que la vacunación frente a VSRRP en el proceso respiratorio inducido (6).En un estudio realizado durante el período del 2001-2004 en pulmones de cerdo (579) procedentes de diferentes granjas de Cuba se anotan las siguientes entidades: P. multocida resultó el agente aislado con mayor frecuencia (21.7%), seguido por Streptococcus spp específicamente S. suis tipo 2 (16.4%) y S. pneumoniae (7.8%). Hubo tres aislamientos correspondientes a Klebisella pneumoniae y uno a Bordetella bronchiseptica (11). A pesar de la presencia de signos clínicos respiratorios notables, en ocasiones es posible apreciar una baja frecuencia de aislamiento, debido a que las muestras se toman de cerdos sacrificados en el rastro, es conveniente al realizar el aislamiento bacteriológico que las muestras se tomen de cerdos vivos o durante la necropsia (12).
Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida en el CRP
La rinitis atrófica (RA) es una enfermedad que afecta la parte superior del aparato respiratorio porcino, produce atrofia de los cornetes, desviación del septo nasal y deformación de los huesos de la nariz. Se trata de una enfermedad respiratoria del cerdo, costosa y de amplia prevalencia. La RA severa y progresiva es resultado de la infección concurrente con B. bronchiseptica y P. multocida toxigénica (13).
Durante años han existido controversias con respecto al aporte de estas dos bacterias a la patogenicidad de la enfermedad. Las evidencias experimentales acumuladas durante la década del ochenta permitieron plantear que cuando B. bronchiseptica es el único agente involucrado, la enfermedad es leve y tiende a desaparecer espontáneamente, mientras cuando está presente P. multocida los casos son severos y progresivos. La colonización por B. bronchiseptica puede iniciar en los primeros días de vida, provocando la destrucción de los cilios del epitelio, lo cual facilita y permite la colonización posterior por P. multocida, que por sí sola es incapaz de hacerlo en este período, siendo esta última la principal responsable de las lesiones (14).
Por otra parte el aislamiento bacteriano de B. bronchiseptica se ha infravalorado, ya que en la mayoría de las investigaciones se reporta el aislamiento sólo de P. multocida, responsable de los cuadros más severos de RA. Estudios recientes demuestran que hasta el 55% de los hisopados nasales de explotaciones con RA se identifican erróneamente como negativos a esta bacteria, cuando se analizan con métodos convencionales. Tradicionalmente el diagnóstico de la infección por estos microorganismos se realiza mediante el aislamiento a partir de exudados nasales o muestras de biopsias y la identificación por pruebas bioquímicas. Estos ensayos carecen de suficiente
sensibilidad para identificar a B. bronchiseptica, pues su presencia puede ser enmascarada por otras bacterias de crecimiento rápido que pueden estar presentes en el tracto respiratorio superior. Los aislados de P. multocida además, deben ser evaluados para detectar la presencia de la toxina debido a que se considera que las cepas no toxigénicas no intervienen en la RA (15).
La detección simultánea de B. bronchiseptica y P. multocida a través de un ensayo de hibridación no radioactiva para las colonias con la utilización de sondas altamente específicas y sensibles para los productos de los genes alc A y tox A respectivamente, permitió identificar en 77 muestras negativas por métodos convencionales, 6 casos positivos para B. bronchiseptica en el área de la placa de crecimiento confluente, donde prevalecen varios tipos de bacterias que enmascaran su crecimiento, confirmando las limitaciones de los métodos tradicionales para la identificación de esta especie. Sin embargo, en el caso de P. multocida las muestras identificadas por métodos convencionales y por hibridación coincidieron (16).
En B. bronchiseptica, se pueden identificar varios factores de virulencia, los cuales están regulados por un sistema de traducción codificados por el locus bvg. Entre estos factores se encuentran las adhesinas, las hemaglutininas filamentosas, la pertactina y las fimbrias, además las toxinas adenilato ciclasa hemolisina y la toxina dermonecrótica (DNT). La expresión de los genes del sistema bvg está influida por las condiciones de cultivo, lo que puede dar lugar a considerar como no virulentas cepas con una elevada toxigenicidad (17,18).
Algunas especies de microorganismos patógenos han desarrollado estrategias para sobrevivir y persistir en órganos vitales que normalmente se mantienen estériles por la generación de una fuerte respuesta inmune. El sistema de secreción tipo III (TTSS) presente en B.bronchiseptica provoca una inmunomodulación que contribuye a la sobrevivencia de esta bacteria en el tracto respiratorio inferior, recientemente se ha demostrado que el TTSS es capaz de inhibir la generación de esplenocitos productores de interferón y facilitar la persistencia de esta bacteria en el tracto respiratorio inferior en ratones, contribuyendo a las residivas de estos procesos (19). ]]>
P. multocida es, cada vez, objeto de mayor atención por parte de los especialistas a quienes, como ha sido definido recientemente, «fascina su capacidad patógena potencial» que, en términos generales, podría definirse asociada a las mucosas respiratorias y digestivas, tanto de mamíferos como de aves, incluyendo el hombre. En el caso del cerdo, los tipos capsulares A, B y D (en particular los serotipos A:3, A:5, B:2, D:5 y D:3) suelen aislarse con cierta frecuencia de procesos respiratorios (rinitis atrófica en la que se implica el tipo D y neumonías, en las que lo hace el tipo A y, con menor frecuencia, el D) o septicémicos (en los que se implica el tipo B y, también, el tipo A). No obstante, la pasteurelosis septicémica es muy poco frecuente en el cerdo, al contrario de las otras formas de presentación (20,21).P. multocida es posible detectar varios factores de virulencia, una toxina dermonecrótica producida por las cepas del tipo D, la cual produce un tipo de osteolitis que conduce a la resorción ósea de los cornetes nasales. La toxina está codificada por el gen toxA y produce una proteína de 146 kDa, similar a la producida por B.bronchiséptica. Las cepas del tipo A, que se implican en casos de neumonía, no producen dermonecrotoxina pero, como otras, poseen una cápsula antifagocítica de ácido hialurónico, relacionada con la virulencia y están dotadas de fimbrias de tipo IV (también presentes en los tipos B y D) que facilitan la colonización. Produce varias proteínas relacionadas con la adquisición del hierro tales como la proteína de enlace a hemoglobina, TonB, ExbD, y ExbB y la proteína de membrana externa PmOmpA (22).
Los aislamientos toxigénicos y no toxigénicos de P. multocida no se pueden diferenciar por las características morfológicas y por pruebas bioquímicas. Por esta razón Lichtensteiger et al. (23) desarrollaron un PCR directo para la detección de P. multocida toxigénica a partir de exudados nasales de cerdos mediante la amplificación de un fragmento de 846 pb con un límite la detección de hasta 100 células.
La tendencia es continuar la investigación y ubicar los diferentes genes involucrados en la patogenicidad de esta bacteria y cuales de ellos participan en la interacción con los diferentes hospederos que tiene P. multocida. En este sentido recientemente se ha identificado el gen pnhA, el cual codifica para la proteína PnhA, que constituye un miembro de la subfamilia de las hidrolasas Nudix (dinucleosido oligofosfatas pirofosfatosa). Esta enzima parece desempeñar una función importante en la patogenicidad en el hospedero (24).
Debe tenerse en cuenta, por su interés epidemiológico, que la presencia de P. multocida en las explotaciones porcinas es un hecho común dada su condición de comensal en animales sanos, en los que se ubica principalmente a nivel de fosas nasales y tonsilas. Se difunde sin dificultad por contacto estrecho y directo entre los animales, no siendo descartables otras opciones y es un hecho admitido que en un foco pueden estar presentes múltiples cepas del microorganismo, como ha podido demostrarse mediante la aplicación de métodos moleculares de tipificación (20).
Mediante la tecnología de expresión in vivo se han identificado genes que están relacionados con la sobrevivencia y multiplicación del microorganismo in vivo, los productos de estos genes pueden ser útiles como blanco para agentes terapéuticos o vacunas recombinantes. Mediante esta tecnología ha sido posible la identificación de genes asociados a proteínas de membranas externas, enzimas biosintéticas y metabólicas de P.multocida expresadas in vivo (25).
Streptococcus suis en el complejo respiratorio porcino
S. suis es un patógeno común de amplia distribución en cerdos, está asociado a varias enfermedades como meningitis, artritis, bronconeumonía y septicemia en cerdos jóvenes (26) y también produce meningitis, endocarditis y septicemia en humanos, fundamentalmente en personal con riesgo ocupacional (27). La mayoría de los cerdos son portadores inaparentes de múltiples serotipos de S.suis en el tracto respiratorio superior y las hembras pueden albergar diferentes serotipos en su mucosa vaginal, los cuales se transfieren hasta la cavidad oral del cerdo recién nacido durante el parto y colonizan las tonsilas. El mecanismo de expansión sistémica aún no se conoce, la bacteria alcanza el fluido cerebro espinal desde articulaciones y cavidades serosas transportado dentro de los monocitos (28). S. suis se comporta como patógeno secundario a infecciones virales producidas por el VSRRP o el circovirus PCV.2 revelando una marcada patogenicidad, debido también a la acción inmunosupresora de estos agentes virales (29).
Existen 35 serotipos reconocidos y se plantea que el 2, 1/2, 7, y 9 son los que más frecuentemente se asocian a la enfermedad (30). El género Streptococcus sp puede ser identificado fácilmente en cultivos de agar sangre mediante criterios como la morfología típica de la colonia, presencia de cocobacilos grampositivos agrupados en cadena y las pruebas bioquímicas a través de los sistemas api 20 Strep (Biomerieux), estas últimas permiten distinguir entre diferentes especies. Sin embargo, estos criterios no son suficientes para determinar que el aislamiento en estudio es responsable del brote de la enfermedad. Definir los aspectos que puedan complementar el diagnóstico molecular de esta entidad y discriminar entre cepas que forman parte de la microbiota normal constituye un tema de gran discusión. En este sentido varios grupos de trabajo coinciden en señalar a los polisacáridos capsulares (cps), la proteína liberada por muramidasa (mrp), el factor proteico extracelular (ef), la hemolisina suilisina (sly) y las adhesinas como los factores más importantes asociados a la virulencia (27,31,32,33).
Atendiendo a estos factores Marois et al. (34), y Silva et al. (35) a través de la generación de una técnica de PCR-Multiplex informan sobre el perfil génetico de S. suis que más frecuentemente se asoció a virulencia, y determinaron que el 45% de los aislamientos invasivos de S. suis estudiados pertenecían a 2 genotipos determinados: ]]>
Genotipo 1: cps2/mrp+/epf+/sly+ pertenece al serotipo capsular 2, expresa la proteína mrp, el factor extracelular y la suilisina.Genotipo 2: cps9/mrp*/epf-/sly+, pertenece al serotipo capsular 9, expresa la proteína mrp, y la suilisina (sly) pero no expresa el factor extracelular ef.
Sin embargo existen evidencias experimentales que crean confusión en cuanto al reconocimiento de estos factores de virulencia asociados a S.suis para su utilización en la genotipificación. Los polisacáridos de la cápsula constituyen un factor de virulencia crítico, ya que se ha demostrado que mutantes isogénicos no capsulados resultan completamente avirulentos y son eliminados rápidamente en cerdos y ratones (36).Pero por otra parte, también se reporta la presencia de cepas capsuladas no virulentas, es posible que algunos de los factores de virulencia descritos puedan presentar modificaciones en la expresión in vivo (37). La cepas europeas y no así las de norte América poseen los factores mrp, ef y la suilisina (38), sin embargo mutantes isogénicos para estos factores muestran un nivel de virulencia similar al de su respectiva cepa salvaje (39).
Recientemente se ha identificado una región de ADN de una cepa virulenta de S.suis serotipo 2 que codifica para un polipéptido de 38 kDa, el cual está presente en 31 de los 35 serotipos. El producto de este gen es reactivo con suero de animales infectados con S. suis y la proteína induce inmunidad protectiva en cerdos confrontados experimentalmente, resultando un candidato para su uso como reactivo de diagnóstico y en vacunas. Esta proteína se ha detectado en fracciones de la superficie del microorganismo específicamente en la pared celular (40).
Para profundizar aún más en el conocimiento de los mecanismos de patogenicidad de S. suis y los genes implicados, se comienzan a utilizar la tecnologías de expresión in vivo. La captura selectiva de secuencias transcriptas constituye una de estas alternativas, mediante la cual ha sido posible la identificación de 28 genes involucrados en procesos interactivos con células endoteliales microvasculares y cerebrales, lo cual puede explicar la meningitis y la endocarditis asociadas a la infección por S. suis (41). Estos resultados revelan la potencialidad de estos factores para ser considerados en el diagnóstico molecular de S.suis.
Otro aspecto de gran discusión e interés en las enfermedades respiratorias porcinas está relacionado con la terapia antibiótica. En el caso de las infecciones por S. suis podemos resaltar que las quinolonas (fluoroquinolonas), tales como la enrofloxacin en cerdos o la ciprofloxacin en humanos han sido muy utilizadas satisfactoriamente. Pero en los últimos años se observa una emergencia de cepas resistentes aisladas de cerdos. En un patógeno zoonótico tiene consecuencias no predecibles para las producciones porcinas y la salud publica, se ha podido esclarecer que está relacionada con mutaciones puntuales en las regiones que codifican para la subunidad GyrA de la DNA girasa y la subunidad ParC de la DNA Topoisomerasa IV, ambas enzimas controlan la topología del ADN. Estas mutaciones revelan la sustitución de un simple aminoácido en la posición S79 y D83 en ParC o S81 y E85 en GyrA (42) estas evidencias enfatizan la necesidad de incluir en los estudios moleculares, incluso la detección de genes relacionados con la adquisición de resistencia microbiana y de este modo contribuir a evitar el uso indiscriminado de antibióticos.
La formación de biofilms en el CRP
Las bacterias existen en la naturaleza bajo dos formas o estados: a) bacterias planctónicas, de libre flotación, y b) bacterias biofilm, se trata de comunidades de microorganismos que crecen embebidos en una matriz de exopolisacáridos y adheridos a una superficie inerte o un tejido vivo. Desde los tiempos de Koch, los bacteriólogos orientaron el estudio hacia el estadío planctónico de las bacterias, libremente suspendidas, y descritas en base a sus características de desarrollo en medios de cultivos adecuados, sin tener en cuenta la formación de biofilm, los cuales comienzan a ser abordados a partir de la década de los 80 (43,44,45).
La arquitectura de la matriz del biofilm no es sólida pues presenta canales que permiten el flujo de agua, nutrientes y oxígeno incluso hasta las zonas más profundas. Un avance importante en la comprensión de los biofilms ocurrió a comienzos de los años 90 con el descubrimiento de proteínas responsables del mecanismo de quorum sensing o de auto-inducción. En los años siguientes se produjo una profusa publicación de nuevos conocimientos acerca de la genética de señalización célula-a-célula y translocación coordinada de genes responsables de factores de defensa y virulencia (46,47,48).
Los biofilms son importantes en la patogénesis de las enfermedades, fundamentalmente, en infecciones bacterianas crónicas como puede ser el caso de las bacterias que se analizan en esta revisión, pues este estilo de vida explica la sobrevivencia y resistencia microbiana a la respuesta inmunológica y al uso de antibióticos. El reconocimiento sobre la responsabilidad del biofilm en un grupo significativo de enfermedades posibilita la búsqueda de enfoques novedosos para el tratamiento y prevención, como podría ser inhibir la adhesión mediante la alteración de la superficie. Una alternativa para disminuir la fijación incluye el uso de agentes quelantes, que limitan el hierro, el cual es necesario para la adhesión de las fimbrias (49). ]]>
Para las bacterias que participan en el CRP también se ha señalado la formación de biofilm. Yasuhiko Irie et al. (50) demostraron que las fimbrias y la hemaglutinina filamentosa de B.bronchiseptica desempeñan una función importante en la formación de biofilm in vitro. En P.multocida también se ha identificado la presencia de estructuras potenciales para la formación de biofilm (51). En el caso de S.suis se describe la formación de biofilm en una cepa del serotipo 2 asociada a meningitis, cuando se cultivó en presencia de carbohidratos como glucosa y fructosa, el estadio en biofilm mostró mayor resistencia al uso de ampicillín con respecto a la cepa en estado planctónico (52).Los biofilms muestran una resistencia inmunológica y antibiótica en dependencia de la agregación de bacterias. La estrategia para evitar esta inmunidad puede ser desarrollar terapias potenciales que rompan la estructura multicelular, mediante enzimas que disuelvan los polímeros de la matriz, reacciones químicas que bloqueen la síntesis de la matriz del biofilm y el empleo de análogos de proteínas y péptidos señalizadores que interfieran con la comunicación célula-a-célula, indispensables para la formación de un biofilm (53,54).
Los antibióticos macrólidos parecen inhibir la síntesis de polisacáridos y, de esta manera, degradarían la protección de la superficie del biofilm. Estos antimicrobianos podrían tener un efecto inmunomodulador logrando impedir señales bacterianas (55).
CONCLUSIONES
Los procesos agudos bacterianos en su mayoría han sido usurpado por entidades ubicuas, capaces de producir infecciones de tipo crónico muy comunes en los procesos respiratorios, debido a la capacidad de algunos de estos microorganismos de crecer en los tejidos como biofilms, lo cual afecta la aplicación de una inmuprofilaxis adecuada.
Las herramientas diagnósticas convencionales no resultan suficientes para controlar los procesos respiratorios. Se debe establecer el tipo de interacción que tiene lugar entre los microorganismos presentes y realizar ensayos de tipificación molecular que permitan corroborar la presencia de los elementos genéticos relacionados con la virulencia, incluso identificar aquellos genes que están asociados con la resistencia a los antibióticos de mayor uso.
Para B. bronchiseptica y P. multocida existe un consenso sobre los factores genéticos relacionados con la virulencia, el sistema bvg y el gen tox respectivamente. Para S.suis se han señalado los genes cps, mrp, epf, sly, pero de manera general aun no existe un acuerdo sobre los marcadores a incluir en los estudios genéticos. Cada país debe realizar la caracterización de las cepas que están presentes en las producciones porcinas, para contribuir a esclarecer la epidemiología molecular e incidir en la toma de estrategias eficaces para el control de estas entidades.
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(Recibido 7-11-2007; Aceptado 10-7-2008) ]]>