Los estados trombofílicos constituyen una causa importante de morbimortalidad en el período grávido-puerperal que aumentan entre 5-10 veces las probabilidades de que ocurran eventos tromboembólicos graves para la madre y el feto. Son múltiples los cambios que ocurren, tanto en los mecanismos procoagulantes, como anticoagulantes naturales. La fisiopatología de la trombosis en las mujeres gestantes con causas genéticas de trombofilia es compleja, ya que a estas se adicionan condiciones locales adversas, como el enlentecimiento del retorno venoso desde los miembros inferiores, la hipervolemia y el aumento de la presión intraabdominal, debido al aumento del tamaño del útero. De esta forma se agrava notablemente la homeorreología de la gestante, fenómeno que se incrementa con el progreso de la gestación.
Entre los sistemas de anticoagulación natural, es de destacar la importancia de la Antitrombina III (ATIII) como mecanismo antitrombínico fisiológico regulador de la hemostasia. La deficiencia de esta enzima se describió por primera vez en 1965 en una familia con tendencia a eventos trombóticos y niveles de ATIII entre 40-50 % del normal.1 A partir de esta fecha, múltiples han sido los casos diagnosticados; su herencia es autosómica dominante, por lo tanto, afecta a mujeres y a hombres de una misma familia. La incidencia de esta deficiencia en la población general es de 0,6/1 000,2 y se relaciona fundamentalmente con trombosis de origen venoso. En un estudio realizado en Inglaterra en 10 000 donantes sanos, se detectó una prevalencia del 0,02 % del déficit tipo I (disminución funcional e inmunológica, relacionada con fenómenos trombóticos graves).3 La prevalencia en mujeres gestantes con eventos trombóticos es del 0,5-1 %.4
Los fármacos disponibles en la actualidad para realizar la tromboprofilaxis abarcan a la aspirina, los cumarínicos, las heparinas no fraccionadas, heparinas de bajo peso molecular y heparinoides. Las de bajo peso molecular o fraccionadas son las más recomendadas, debido a sus ventajas en cuanto a biodisponibilidad, ya que se unen en menor proporción con las proteínas plasmáticas, presentan vida media más prolongada, vía de administración subcutánea, disminución de complicaciones hemorrágicas, predicción más segura entre la dosis y la respuesta terapéutica, y para mantener una profilaxis no requieren de un monitoreo de laboratorio. Diferentes han sido los esquemas terapéuticos utilizados que han incluido combinaciones de las opciones antes citadas. En ausencia de profilaxis, aproximadamente el 40 % de las mujeres diagnosticadas con la deficiencia de ATIII presentan complicaciones tromboembólicas.5
Comunicamos el primer caso de una paciente diagnosticada con la deficiencia de ATIII durante el curso de la gestación, a la que se le realizó tromboprofilaxis exitosa. Mujer de la raza negra, 38 años. APP: 2 trombosis venosa profunda (TVP) en el miembro inferior derecho, una durante el puerperio de su primera gestación y la segunda al inicio del embarazo actual. APF: 2 hermanas y la madre con historia de TVP. Llegó a la consulta con 12 semanas de gravidez, refiriendo dolor a nivel del MID. Se descartaron otras causas de trombofilia y se diagnosticó una deficiencia de ATIII en el 64,2 %. A las 19 semanas se comenzó tromboprofilaxis con nandroparina cálcica (Fraxiparine) 0,3 mL SC una vez al día (2,850 UI AXA), que se mantuvo hasta las 8 semanas del puerperio. A las 38,5 semanas se ingresó y a las 39,5 semanas llegó a término la gestación con parto por vía transpelviana, sin complicaciones hemorrágicas; recién nacido a término y normal. A las 32 semanas de puerperio se mantenía asintomática.
Se evidencia la importancia de pesquisar a pacientes gestantes con antecedentes familiares o personales de eventos tromboembólicos, y una vez diagnosticada, realizar una tromboprofilaxis rápida, oportuna y eficaz, para lograr un período grávido-puerperal exitoso.
Recibido: 12 de enero de 2004. Aprobado: 2 de febrero de 2004.
Dra. Dunia de la C. Castillo González. Instituto de Hematología e Inmunología. Apartado 8070, CP 10800, Ciudad de La Habana, Cuba. Tel (537)578268, 544221. Fax (537)442334. e-mail: ihidir@hemato.sld.cu