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</front><body><![CDATA[ <H3> Editorial</H3><H2> La enfermedad de Alzheimer en los umbrales del siglo XXI</H2><I>El  3 de noviembre de 1906, </I>Alois Alzheimer,<I> un eminente pat&oacute;logo alem&aacute;n,  present&oacute; en el 37mo. Encuentro de los Psiquiatras de Alemania, su comunicaci&oacute;n  "Acerca de una enfermedad peculiar del c&oacute;rtex cerebral" y quiz&aacute;s  no imagin&oacute; el impacto que en un futuro tendr&iacute;a este descubrimiento.  En efecto, posiblemente sean pocas las entidades nosol&oacute;gicas que han experimentado  en tan poco tiempo cambios conceptuales, etiol&oacute;gicos, patog&eacute;nicos,  de diagn&oacute;stico, pron&oacute;sticos y terap&eacute;uticos, tan significativos  como el s&iacute;ndrome demencial y la enfermedad de Alzheimer (EA).</I>     <P><I>Los  aportes fundamentales introducidos en las 2 &uacute;ltimas d&eacute;cadas, pueden  resumirse en:</I> <OL>     <LI> <I>La epidemiolog&iacute;a de la enfermedad y la identificaci&oacute;n  de m&aacute;s de 20 factores de riesgo diferentes para la EA: edad parenteral,  sexo, orden de nacimiento, historia familiar de demencia, traumatismo craneal,  factores ambientales y ocupacionales, educaci&oacute;n, nivel cultural, s&iacute;ndrome  de Down en la familia y diversas afecciones m&eacute;dicas asociadas, si bien  s&oacute;lo han sido demostrados la edad y la historia familiar de demencia.</I></LI>    <LI>  <I>La gen&eacute;tica de la enfermedad y la individualizaci&oacute;n de un mayor  n&uacute;mero de cromosomas en su patogenia: 21, 14, 19, 1.</I></LI>    <LI> <I>El  papel causal de la prote&iacute;na B amiloide y los avances en la biolog&iacute;a  molecular, que han permitido caracterizar una cascada de eventos primarios y secundarios  en su etiopatogenia.</I></LI>    <LI> <I>Los aspectos relacionados con la precisi&oacute;n  para su diagn&oacute;stico, por mencionar algunos: los criterios del NINCDS -  ADRDA group en 1984, del Manual Estad&iacute;stico de la Sociedad Americana de  Psiquiatr&iacute;a, as&iacute; como el desarrollo de los estudios neurofisiol&oacute;gicos  y de las t&eacute;cnicas de formaci&oacute;n de im&aacute;genes est&aacute;ticas  y din&aacute;micas, entre otros, que han permitido un consenso de criterios entre  los investigadores.</I></LI>    <LI> <I>Las estrategias futuras en el tratamiento  que se inician con la aprobaci&oacute;n del uso cl&iacute;nico de la Tacrina (cognex)  por la FDA (</I>Food and Drug Administration<I>) en 1993, y rompen con el nihilismo  terap&eacute;utico prevalente en ciertos sectores de las neurociencias cl&iacute;nicas,  hasta el uso combinado de f&aacute;rmacos con actividad multifactorial, la manipulaci&oacute;n  gen&eacute;tica, el desarrollo de inhibidores de la producci&oacute;n de la prote&iacute;na  B amiloide y el neurotransplante, entre otros.</I></LI>    </OL><I>El otro aspecto  que queremos resaltar, es la necesidad creciente del trabajo y enfoque multidisciplinario  entre las ciencias b&aacute;sicas y las cl&iacute;nicas en la investigaci&oacute;n  y asistencia en las demencias y la EA. Su prevalencia creciente, su elevado costo  social y econ&oacute;mico, y el n&uacute;mero de publicaciones cient&iacute;ficas  que mundialmente se editan, as&iacute; lo justifican. La creaci&oacute;n de la  secci&oacute;n de demencias y enfermedad de Alzheimer de la Sociedad de Neurociencias  de Cuba, es un paso importante en tal sentido.</I>     <DIV ALIGN=right><I>Dr. </I>Juan  de J. Llibre Rodr&iacute;guez</DIV>    <DIV ALIGN=right><I>Secci&oacute;n de demencias  y enfermedad de Alzheimer</I></DIV>          ]]></body>
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