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<journal-title><![CDATA[Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas]]></journal-title>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Perfil lipídico en el suero de conejos tratados con etanol y dieta hipercolesterolémica]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Instituto de Ciencias Básicas y Preclínicas Victoria de Girón  ]]></institution>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The purpose of this paper was to determine the possible variations of the lipid profile of serum brought about by the ingestion of ethanol and of a hypercholesterolemic diet. 22 male rabbits aged 100 days were used. They were divided into 4 groups: the first was treated with alcohol, the second with a high-cholesterol diet, the third with alcohol and a high-cholesterol diet and the fourth was a control group. The experiment lasted 16 weeks All the rabbits underwent lipidograms. The following variables were analyzed: total cholesterol, triacilglycerides, high density lipoproteins, low density lipoproteins, and very low density lipoproteins. It was proved that the chronic ingestion of alcohol increased total cholesterol and high density lipoproteins, and reduced triacilglycerides and very low density lipoproteins. Those animals treated with a high-cholesterol diet and with diet and alcohol showed elevated values of total cholesterol, low density lipoproteins, triacilglycerides and very low density lipoproteins. According to the results, it was concluded that alcohol does not offer antiatherogenic protection, at least at the doses used in this study.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[ALCOHOLISMO]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p>Instituto de Ciencias B&aacute;sicas y Precl&iacute;nicas &quot;Victoria de  Gir&oacute;n&quot; </p><h2>Perfil lip&iacute;dico en el suero de conejos tratados  con etanol y dieta hipercolesterol&eacute;mica</h2>    <p><i>Dra. Aleida Herrera Batista,  Dra. Isis Lebredo &Aacute;lvarez, Dra. Ela C&eacute;spedes Miranda, Dr. Leonel  Falc&oacute;n Vila&uacute; y Dra. Maritza Gonz&aacute;lez Bravo </i></p><h4>Resumen</h4>    <p>Se  pretendi&oacute; determinar las posibles variaciones del perfil lip&iacute;dico  del suero ante la ingesti&oacute;n de etanol y de una dieta hipercolesterol&eacute;mica.  Se utilizaron 22 conejos machos de 100 d de nacidos, se conformaron 4 grupos:  tratados con alcohol, con dieta rica en colesterol, con alcohol y dieta rica en  colesterol y un grupo control. El experimento dur&oacute; 16 semanas. Se les realiz&oacute;  lipidograma a todos los conejos y se analizaron las variables colesterol total,  triacilglic&eacute;ridos, lipoprote&iacute;nas de alta densidad, lipoprote&iacute;nas  de baja densidad y lipoprote&iacute;nas de muy baja densidad. Se comprob&oacute;  que la ingesti&oacute;n cr&oacute;nica de alcohol elev&oacute; colesterol total,  lipoprote&iacute;nas de alta densidad, y disminuy&oacute; triacilglic&eacute;ridos  y lipoprote&iacute;nas de muy baja densidad. Los animales tratados con dieta rica  en colesterol y los tratados con dieta y alcohol presentaron valores elevados  de colesterol total, lipoprote&iacute;nas de baja densidad, triacilglic&eacute;ridos  y lipoprote&iacute;nas de muy baja densidad. Los resultados de la presente investigaci&oacute;n  llevan a la conclusi&oacute;n que el alcohol no ofrece protecci&oacute;n antiaterog&eacute;nica,  al menos a las dosis utilizadas en este estudio. </p>    <p><i>DeCS</i>: ALCOHOLISMO/complicaciones;  ADOLESCENTE; ATEROSCLEROSIS; LIPOPROTE&Iacute;NAS DEL COLESTEROL HDL/ efectos  adversos; LIPOPROTE&Iacute;NAS DEL COLESTEROL LDL/ efectos adversos; CONEJOS.</p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>  </p>    <p>El alcoholismo constituye la toxicoman&iacute;a de mayor trascendencia  en la actualidad y representa una amenaza para la salud, el bienestar y la vida  de la humanidad.<span class="superscript">1</span>    <br>     <br> En Cuba se ha producido  un aumento en el consumo de bebidas alcoh&oacute;licas en los adolescentes entre  15 y 19 a&ntilde;os, lo cual resulta alarmante teniendo en cuenta que son m&aacute;s  sensibles al etanol que los adultos<span class="superscript">.2-4 </span>    <br>      <br> La aterosclerosis y sus principales consecuencias org&aacute;nicas se consideran  la primera causa de muerte en los pa&iacute;ses del primer mundo.<span class="superscript">5</span>.  En Cuba, 95 % de los infartos de miocardio se deben a la aterosclerosis de las  arterias coronarias.<span class="superscript">6</span>    <br>     <br> Una de las hip&oacute;tesis  que trata de explicar la g&eacute;nesis de la aterosclerosis se basa en la modificaci&oacute;n  oxidativa que sufren las lipoprote&iacute;nas de baja densidad (LDL). La modificaci&oacute;n  oxidativa es un requisito indispensable para la ingesti&oacute;n de las LDL por  los macr&oacute;fagos. Este hecho constituye un paso obligado en la patog&eacute;nesis  de la lesi&oacute;n ateroscler&oacute;tica.<span class="superscript">7 </span>      <br>     <br> La relaci&oacute;n entre el consumo de alcohol y la aterosclerosis se  considera un tema muy controvertido entre diversos investigadores. Para muchos,  el consumo diario de alcohol constituye un factor de riesgo en el desarrollo de  esta enfermedad.<span class="superscript">8,9</span>. Para otros autores, sin  embargo, el consumo de alcohol puede tener un efecto beneficioso para el sistema  cardiovascular.<span class="superscript">10,11.</span>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>     <br> M&aacute;s a&uacute;n,  en estudios realizados en Francia y otras sociedades mediterr&aacute;neas se ha  observado que la prevalencia de las enfermedades card&iacute;acas es baja teniendo  en cuenta que estas poblaciones consumen grandes cantidades de grasas saturadas.  Este hallazgo parad&oacute;jico ha sido denominado &quot;paradoja francesa&quot;.<span class="superscript">10  </span>    <br>     <br> Algunos autores se&ntilde;alan que estos hallazgos pudieran ser  atribuidos a los compuestos fen&oacute;licos que posee el vino rojo, los cuales  pudieran disminuir la tendencia de las LDL a la oxidaci&oacute;n.<span class="superscript">11,12  </span>Otros plantean que los efectos protectores del vino rojo se deben al alcohol  contenido en este.<span class="superscript">13,14 </span>    <br>     <br> Con el presente  trabajo se pretende determinar las posibles variaciones del perfil lip&iacute;dico  del suero de conejos tratados con etanol y dieta hipercolesterol&eacute;mica y  explorar la presencia de interacci&oacute;n entre los efectos de la dieta y el  etanol.    <br> </p><h4>M&eacute;todos    <br> </h4>    <p>Se emplearon 22 conejos raza Nueva  Zelanda, machos de 100 d de vida posnatal, se conformaron 4 grupos de id&eacute;ntico  tama&ntilde;o: tratados con alcohol; tratado con dieta hipercolesterol&eacute;mica;  tratado con alcohol y dieta; y un grupo control. Los animales fueron seleccionados  utilizando una tabla de n&uacute;meros aleatorios.     <br>     ]]></body>
<body><![CDATA[<br> Tratamiento con etanol:  se utiliz&oacute; etanol 40 %, diluido en agua, a raz&oacute;n de 3 g por kilogramo  de peso corporal durante 16 semanas. Se emple&oacute; la v&iacute;a oral <i>ad  libitum</i>. Se midi&oacute; la cantidad de agua que ingieren diariamente estos  animales y se hall&oacute; el promedio diario. Se les suministr&oacute; solo esa  cantidad de agua para garantizar que consumieran la dosis de alcohol prevista  por d&iacute;a.     <br>     <br> Tratamiento con dieta rica en colesterol: se utiliz&oacute;  pienso experimental c&oacute;digo C M E 1403, elaborado en la f&aacute;brica de  pienso CENPALAB. El pienso experimental fue elaborado con colesterol 1,5 %.    <br>      <br> Determinaci&oacute;n de l&iacute;pidos:    <br>     <br> Colesterol total (C T):  se realiz&oacute; el m&eacute;todo CHOP- PAP.<span class="superscript">15</span>    <br>  Triacilglic&eacute;ridos (TG): se realiz&oacute; el m&eacute;todo CHOP- PAP.<span class="superscript">15</span>    <br>  Lipoprote&iacute;na de alta densidad (HDL): se utiliz&oacute; el m&eacute;todo  de Friedewald.<span class="superscript">16</span>    <br> Lipoprote&iacute;nas de  baja densidad (LDL) y muy baja densidad (VLDL) densidad: se emple&oacute; la f&oacute;rmula  de Friedewald.<span class="superscript">16</span>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> LDL= CT - (T G / 2,2- H  D L)    <br>     <br> An&aacute;lisis estad&iacute;stico:    <br>     <br> Se realiz&oacute; ANOVA  de 2 v&iacute;as tomando las variables lip&iacute;dicas como variables dependientes  y como variables independientes el alcohol y la dieta (como efectos principales)  y su interacci&oacute;n. </p><h4>Resultados    <br> </h4>    <p><i>Colesterol total</i>    <br>  </p>    <p>Los conejos que ingirieron alcohol presentaron valores de colesterol total  m&aacute;s altos que el grupo control, con una diferencia significativa (p&lt;  0,05). Los conejos que ingirieron dieta presentaron cifras superiores (p&lt; 0,01)  a las observadas en alcoh&oacute;licos y controles.     <br>     ]]></body>
<body><![CDATA[<br> En el grupo tratado  con dieta y alcohol se observaron cifras de colesterol total superiores a las  mostradas por los animales tratados con dieta o alcohol, por separado, con interacci&oacute;n  muy moderada (p= 0,065) entre los efectos dieta y alcohol (tabla 1)</p>    <p align="center">Tabla  1. Valores de colesterol total (CT) en mmol/L     <br> </p>    <div align="center"> <table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>     <div align="center">Variable</div></td><td>     <div align="center">Control  </div></td><td>     <div align="center">Alcohol</div></td><td>     <div align="center">Dieta</div></td><td>      <div align="center">Alcohol y dieta</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">CT</div></td><td>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">x= 7,165</p>    <p align="center">DE= 1,632</p>    <p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 8,948</p>    <p align="center">DE= 1,000</p>    <p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 18,095</p>    <p align="center">DE= 1,846</p>    <p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 25,288</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">DE= 4,259</p>    <p align="center">n=  6</p></td></tr> </table></div>    <p align="center">x: media DE: desviaci&oacute;n  est&aacute;ndar n: n&uacute;mero</p>    <div align="center"> <table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>     <div align="center">Efectos</div></td><td>     <div align="center">F </div></td><td>      <div align="center">P</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">Alcohol</div></td><td>      <div align="center">10,994</div></td><td>     <div align="center">0,005</div></td></tr>  <tr> <td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Dieta </div></td><td>     <div align="center">101,487  </div></td><td>     <div align="center">0,000</div></td></tr> <tr> <td height="20">      <div align="center">Interacci&oacute;n dieta-alcohol</div></td><td height="20">      <div align="center">3,995</div></td><td height="20">     <p align="center">0,065</p></td></tr>  </table></div>    <p>    <br> </p>    <p><i>Lipoprote&iacute;nas de baja densidad    <br> </i>  </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>En los conejos que ingirieron etanol las cifras de LDL fueron superiores  a las observadas en conejos controles. Esta diferencia no fue significativa. Los  valores de LDL en los conejos que ingirieron dieta hipercolesterol&eacute;mica  fueron m&aacute;s altos (p&lt; 0,01) que en los conejos que ingirieron alcohol  y que en los controles. En el grupo tratado con dieta y alcohol los valores de  LDL fueron inferiores a los del grupo dieta, aunque la diferencia no fue significativa.    <br>      <br> Se produjo interacci&oacute;n dieta-alcohol (p&lt; 0,05) (tabla 2)</p>    <p align="center">Tabla  2. Valores de LDL en mmol/L     <br> </p>    <div align="center"> <table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>     <div align="center">Variable</div></td><td>     <div align="center">Control</div></td><td>      <div align="center">Alcohol </div></td><td>     <div align="center">Dieta</div></td><td>      ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Alcohol y dieta</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">LDL</div></td><td>      <p align="center">x= 4,022</p>    <p align="center">DE= 1,970</p>    <p align="center">n=  4 </p></td><td>     <p align="center">x= 6,610</p>    <p align="center">DE= 1,242</p>    <p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 17,250</p>    <p align="center">DE= 3,599</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 12,835</p>    <p align="center">DE= 4,306</p>    <p align="center">n=  6</p></td></tr> </table></div>    <p align="center">x: media DE: desviaci&oacute;n  est&aacute;ndar n: n&uacute;mero    <br> </p>    <div align="center"> <table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>     <p align="center">Efectos F</p></td><td>     <div align="center">F</div></td><td>      <div align="center">P</div></td></tr> <tr> <td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Alcohol </div></td><td>      <div align="center">0,355 </div></td><td>     <div align="center">0,561</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">Dieta</div></td><td>     <div align="center">40,263  </div></td><td>     <div align="center">0,000</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">Interacci&oacute;n  dieta-alcohol </div></td><td>     <div align="center">5,217</div></td><td>     <div align="center">0,038</div></td></tr>  </table></div>    <p>&nbsp;</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p><i>Lipoprote&iacute;nas de alta densidad    <br> </i> </p>    <p>Los  conejos tratados con alcohol mostraron cifras m&aacute;s altas de HDL que los  controles, con una diferencia significativa (p&lt; 0,05). En los animales que  ingirieron dieta y alcohol se observaron valores muy elevados de HDL. No se comprobaron  diferencias significativas entre los animales tratados con dieta y los controles.  No se detect&oacute; interacci&oacute;n dieta-alcohol (tabla 3).</p>    <p align="center">Tabla  3. Valores de HDL en mmol/L     <br> </p>    <div align="center"> <table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>     <div align="center">Variable</div></td><td>     <div align="center">Control</div></td><td>      <div align="center">Alcohol</div></td><td>     <div align="center">Dieta</div></td><td>      ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Alcohol y dieta</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">HDL</div></td><td>      <p align="center">x= 1,298</p>    <p align="center">DE= 0,084</p>    <p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 2,390</p>    <p align="center">DE= 1,274</p>    <p align="center">n=  4 </p></td><td>     <p align="center">x= 1,372</p>    <p align="center">DE= 0,099</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 5,550</p>    <p align="center">DE= 2,932</p>    <p align="center">n=  6</p></td></tr> </table></div>    <p align="center">x: media DE: desviaci&oacute;n  est&aacute;ndar n: n&uacute;mero    <br> </p>    <div align="center"> <table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>     <p align="center">Efectos F</p></td><td>     <div align="center">F</div></td><td>      <div align="center">P</div></td></tr> <tr> <td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Alcohol </div></td><td>      <div align="center">8,224</div></td><td>     <div align="center"> 0,012</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">Dieta</div></td><td>     <div align="center">3,099</div></td><td>      <div align="center">0,100</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">Interacci&oacute;n  dieta-alcohol </div></td><td>     <div align="center">2,818</div></td><td>     <div align="center">0,115</div></td></tr>  </table></div>    <p>&nbsp;</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p><i>Triacilglic&eacute;ridos</i>    <br> </p>    <p>Los animales  que ingirieron etanol exhibieron valores inferiores de triacilglic&eacute;ridos  con respecto a los controles.    <br>     <br> Estas diferencias fueron significativas  (p&lt; 0,05). Los conejos tratados con dieta hipercolesterol&eacute;mica presentaron  valores superiores (p&lt; 0,05) a los observados en alcoh&oacute;licos y controles.      <br>     <br> Los animales tratados con dieta hipercolesterol&eacute;mica y etanol  presentaron valores de triacilglic&eacute;ridos m&aacute;s altos que en los tratados  con dieta o etanol por separado.     <br> Se comprob&oacute; una significativa interacci&oacute;n  dieta-alcohol (p&lt; 0,05) (tabla 4) </p>    <p align="center">Tabla 4. Valores de  TG en mmol/L </p>    <div align="center"> <table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Variable</div></td><td>     <div align="center">Control</div></td><td>      <div align="center">Alcohol</div></td><td>     <div align="center">Dieta</div></td><td>      <div align="center">Alcohol y dieta</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">TG</div></td><td>      <p align="center">x= 3,618</p>    <p align="center">DE= 1,740</p>    <p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 3,493</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">DE= 0,370</p>    <p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 4,555</p>    <p align="center">DE=1,260</p>    <p align="center">n=  4</p></td><td>     <p align="center">x= 15,010</p>    <p align="center">DE= 6,145</p>    <p align="center">n=  6</p></td></tr> </table></div>    <p align="center">x: media DE: desviaci&oacute;n  est&aacute;ndar n: n&uacute;mero    <br> </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center"> <table width="75%" border="1" align="center">  <tr> <td>     <p align="center">Efectos F</p></td><td>     <div align="center">F</div></td><td>      <div align="center">P</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">Alcohol </div></td><td>      <div align="center">8,026</div></td><td>     <div align="center">0,013</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">Dieta</div></td><td>     <div align="center">11,668</div></td><td>      <div align="center">0,004</div></td></tr> <tr> <td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Interacci&oacute;n  dieta-alcohol </div></td><td>     <div align="center">8,419</div></td><td>     <div align="center">0,012</div></td></tr>  </table></div>    <p>    <br> </p>    <p><i>Lipoprote&iacute;nas de muy baja densidad </i></p>    <p>Los  valores de VLDL fueron m&aacute;s bajos en los conejos alcoh&oacute;licos que  en los controles (p&lt; 0,05). En los conejos alimentados con dieta hipercolesterol&eacute;mica  se comprob&oacute; que las cifras de VLDL fueron superiores a las observadas en  conejos alcoh&oacute;licos y controles. Estas diferencias fueron significativas  (p&lt; 0,05).     <br>     <br> Los valores m&aacute;s elevados de esta variable se obtuvieron  en los conejos tratados con dieta y alcohol. Se comprob&oacute; interacci&oacute;n  entre los efectos &quot;dieta&quot; y &quot;alcohol&quot; (p&lt; 0,05) (tabla  5)</p>    <p align="center">Tabla 5. Valores VLDL en mmol/L </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">  <table width="75%" border="1" align="center"> <tr> <td>     <div align="center">Variable</div></td><td>      <div align="center">Control</div></td><td>     <div align="center">Alcohol</div></td><td>      <div align="center">Dieta</div></td><td>     <div align="center">Alcohol y dieta</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">VLDL</div></td><td>     <p align="center">x= 1,640</p>    <p align="center">DE=  0,792</p>    <p align="center">n= 4</p></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center">x= 1,585</p>    <p align="center">DE=  0,166</p>    <p align="center">n= 4</p></td><td>     <p align="center">x= 2,065</p>    <p align="center">DE=  0,571</p>    <p align="center">n= 4</p></td><td>     <p align="center">x= 6,815</p>    <p align="center">DE=  2,793</p>    <p align="center">n= 6</p></td></tr> </table></div>    <p align="center">x:  media DE: desviaci&oacute;n est&aacute;ndar n: n&uacute;mero    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </p>    <div align="center">  <table width="75%" border="1" align="center"> <tr> <td>     <p align="center">Efectos  F</p></td><td>     <div align="center">F</div></td><td>     <div align="center">P</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">Alcohol </div></td><td>     <div align="center">8,026</div></td><td>      <div align="center">0,013</div></td></tr> <tr> <td>     <div align="center">Dieta</div></td><td>      <div align="center">11,668</div></td><td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">0,004</div></td></tr>  <tr> <td>     <div align="center">Interacci&oacute;n dieta-alcohol </div></td><td>      <div align="center">8,419</div></td><td>     <div align="center">0,012</div></td></tr>  </table></div><h4>&nbsp;</h4><h4>Discusi&oacute;n</h4>Al analizar el perfil de l&iacute;pidos  y lipoprote&iacute;nas del suero de los animales tratados con dieta rica en colesterol  se comprobaron cifras elevadas de C T y LDL. Estos hallazgos confirman que el  colesterol, al provocar un aumento de estas fracciones, puede favorecer el desarrollo  de aterosclerosis. Esto ha sido planteado por otros autores.<span class="superscript">8,11.</span>    <br>      <br> En estos animales tambi&eacute;n se observ&oacute; un aumento significativo  de los triacilglic&eacute;ridos. Los niveles elevados de triacilglic&eacute;ridos  est&aacute;n reconocidos como factores de riesgo en los eventos cardiovasculares  y de muerte.<span class="superscript">15</span>    <br>     <br> Los conejos de la presente  serie que ingirieron alcohol desde la pubertad presentaron aumento de las HDL.  Este resultado coincide con los planteados por otros autores.<span class="superscript">8,9,11,12</span>.  Las HDL transportan el colesterol de los tejidos al h&iacute;gado para su degradaci&oacute;n,  y se ha comprobado que est&aacute; constituida por 2 subfracciones: HDL 2 y HDL3.  A la segunda subfracci&oacute;n se le atribuyen los efectos antiaterog&eacute;nicos  de la HDL. A la subfracci&oacute;n HDL 2 no se le confiere tal propiedad.<span class="superscript">15,16.</span>    <br>      <br> El efecto protector del alcohol ha sido atribuido a la HDL.<span class="superscript">17</span>.  Sin embargo, la literatura reporta que los alcoh&oacute;licos severos poseen un  riesgo mayor de accidentes cardiovasculares que los alcoh&oacute;licos moderados.  En ambos casos, se se&ntilde;alan cifras elevadas de HDL.<span class="superscript">18</span>  Es posible que el aumento de la HDL sea a expensas de la subfracci&oacute;n HDL2,  que no posee acci&oacute;n antiaterog&eacute;nica. Por otra parte se plantea que  el alcohol en dosis altas, altera los componentes de la HDL e inhibe la incorporaci&oacute;n  de colesterol a esta.<span class="superscript">19</span> Por tales razones y sin  otros datos no puede afirmarse que el alcohol sea un antiaterog&eacute;nico    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>      <br> En los animales tratados con dieta y alcohol se observ&oacute; un incremento  significativo del CT, TG, y VLDL. Estos hallazgos confirman que el alcohol no  impide que tales variables pro-aterog&eacute;nicas se eleven cuando se ingiere  una dieta rica en colesterol. Estos resultados niegan el efecto protector atribuido  al alcohol, al menos a las dosis empleadas.     <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p>    <p></p><h4>Summary</h4>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>The  purpose of this paper was to determine the possible variations of the lipid profile  of serum brought about by the ingestion of ethanol and of a hypercholesterolemic  diet. 22 male rabbits aged 100 days were used. They were divided into 4 groups:  the first was treated with alcohol, the second with a high-cholesterol diet, the  third with alcohol and a high-cholesterol diet and the fourth was a control group.  The experiment lasted 16 weeks All the rabbits underwent lipidograms. The following  variables were analyzed: total cholesterol, triacilglycerides, high density lipoproteins,  low density lipoproteins, and very low density lipoproteins. It was proved that  the chronic ingestion of alcohol increased total cholesterol and high density  lipoproteins, and reduced triacilglycerides and very low density lipoproteins.  Those animals treated with a high-cholesterol diet and with diet and alcohol showed  elevated values of total cholesterol, low density lipoproteins, triacilglycerides  and very low density lipoproteins. According to the results, it was concluded  that alcohol does not offer antiatherogenic protection, at least at the doses  used in this study.</p>    <p><i>Subject headings: </i>ALCOHOLISM/ complications;  ADOLESCENT; ATHEROSCLEROSIS; LIPOPROTEINS, HDL CHOLESTEROL/ adverse effects; LIPOPROTEINS,  LDL CHOLESTEROL/ adverse effects; RABBITS.</p><h4>    <br> Referencias bibliogr&aacute;ficas</h4><ol>      <!-- ref --><li> National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Alcohol and coronary  heart disease. Alcohol Alert 1999; 45. Disponible en URL: http://silk.nih.gov/silk/niaal/publication/aa  45.htm. </li>    <!-- ref --><li> Chang M, Ca&ntilde;izares M, Sandoval JE, Bonet M, Gonz&aacute;lez  R. Caracter&iacute;sticas del consumo de bebidas alcoh&oacute;licas en la poblaci&oacute;n  cubana. Rev Hosp Psiq Hab 1998;49(3):257-63.</li>    <!-- ref --><li> Gonz&aacute;lez R, Robert  JA, Lastres T, Pacheco PL, Lago T. Efectos nocivos m&aacute;s relevantes de las  sustancias psicoactivas en la apreciaci&oacute;n de estudiantes de medicina y  enfermer&iacute;a, Rev Hosp Psiq Hab 1999;49(2):145-56. </li>    <!-- ref --><li> Herrera Batista  A, Gonz&aacute;lez Bravo M, C&eacute;spedes Miranda E, S&aacute;nchez Gonz&aacute;lez  S. Efectos del alcoholismo cr&oacute;nico sobre el h&iacute;gado de ratas albinas  adolescentes. Rev Cubana Invest Biomed 1999;18(3):189-96.</li>    <!-- ref --><li> World Health  Organization, Statistical Review, 1994 (Ob cit). Fern&aacute;dez-Brito JE. Cronoanatom&iacute;a  de la lesi&oacute;n ateroscler&oacute;tica. Arch Med Int 1996;18(1):13-9.</li>    <!-- ref --><li>  Cuba. Ministerio de Salud P&uacute;blica Direcci&oacute;n Nacional de Estad&iacute;stica.  Anuario Estad&iacute;stico 1999. La Habana: MINSAP 1999.</li>    <!-- ref --><li> Herring P, Cohen  Tervaett JM. Role of oxidized low-density lipoprotein in renal disease. Curr Opin  Nephrol 2002;11(3)287-93. </li>    <!-- ref --><li> Shaish A, Pape M, Rea T, Srivastava R A, Latour  MA, HopkinsD et al. Alcohol increase plasma levels of cholesterol diet-induce  atherogenic lipoproteins and aortic atherosclerosis in rabbits. Arterioscler Thromb  Vasc Biol 1997;17(6):1091-7.</li>    <!-- ref --><li> Lecomte E, Herbeth B, Daille F. Changes  in serum apolipoprotein profile induced by chonic alcohol consumption and withdrawal:  determinants effects on heart disease. Clin Chem 1996;42:1666-75.</li>    <!-- ref --><li> Renaud  S, de Lorgeril M. The French paradox: diet factors and cigarette smoking related  health risks. Ann N Y Acad Sci 1993;686:299-309.</li>    <!-- ref --><li> Dai J, Miller BA, Lin  RC. Alcohol feeding impedes early atherosclerosis in low -desity lipoprotein receptor  knockout mice: factors in addition to high-density lipoprotein-apolipoprotein  A1 are involved. Alcohol Clin Exp Res 1997;21(1):11-8.</li>    <!-- ref --><li> Hillbom M. Oxidants,  antioxidants, alcohol and stroke. Front Biosci 1999;4:67-71.</li>    <!-- ref --><li> Demrow HS,  Slane PR, Folts JD. Administration of wine and grape juice inhibits in vivo platelet  activity and thombosis in stenosed canine coronary arteries .Circulation 1994;91:1182-88.</li>    <!-- ref --><li>  Szirmay I G, Kamondi A, Magyar H. Relation of laboratory and clinic atherosclerosis.  Stroke 1993;24:1811-4.</li>    <!-- ref --><li> Budzynski J, Rybakowsky J, Swiatkowski M, Torlinski  L, Klopocka M, Komouski W, et al. Naltroxene exerts a favorable effect on plasma  lipids in abstinent patients with alcohol dependence. Alcohol Alcoholism 2000;35(1):91-7.</li>    <!-- ref --><li>  Stein Y, Stein O, Dabach Y, Hollander G, Ben-Naim M, Halperin G. Anti-atherogenecity  of high density lipoprotein. Israel J Med Sci 1996;36(6)503-9.</li>    <!-- ref --><li> Klatsky  AL. Epidemiology of coronary heart disease influence of alcohol. Alcohol Clin  Exper Res 1994;18:88-96.</li>    <!-- ref --><li> Baraona E, Lieber CS. Alcohol and lipid. Recent  Dev Alcohol 1998;(14):97-133.</li>    <!-- ref --><li> Avdulov NA. Cholesterol efflux to high  density lipoprotein and apolipoprotein A1 phosphatidilcholine complexes is inhibit  by ethanol: role of apolipoprotein structure and cooperative interaction of phosphatidilcholine  and cholesterol. Biochem 2000;39: 10599-606.    <br> </li>    </ol>    <p>Recibido: 3 de septiembre  de 2002. Aprobado: 18 de febrero de 2003.    <br> Dra. <i>Aleida Herrera Batista.  </i>Calle 194 No. 1511 entre 15 y 17. Reparto Siboney, municipio Playa, Ciudad  de La Habana, Cuba. Tel&eacute;f.: 271-6492.</p>    <p align="right">&nbsp;</p>      ]]></body><back>
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