Hospital Provincial Docente “Manuel Ascunce Domenech”, Camagüey
Dr. Carlos del Risco Turiño, Dra. Debbie Ávila Arostegui, Dr. Ariel Hernández Varela y Dr. Raúl Romay Buitrago
Se realizó un estudio descriptivo transversal donde se estudiaron las arterias aorta (segmentos toráxico y abdominal) de 100 pacientes fallecidos y a los cuales se les había hecho necropsia en los hospitales Clínico Quirúrgico Docente “Manuel Ascunce Domenech” y Pediátrico Docente “Eduardo Agramonte Piña” de Camagüey. Su objetivo era contribuir al conocimiento de la proliferación intimal en relación con el origen y desarrollo de la lesión aterosclerótica al nivel de la aorta. Los datos primarios se recogieron en un protocolo de necropsias, historia clínica y un modelo de recolección del dato primario. En los resultados se demostró que la lesión aterosclerótica aumentó su frecuencia proporcionalmente con la edad, el análisis de los factores de riesgo en proporción con la edad plantea que esta asociación no es un simple efecto aditivo, sino que es un aumento exponencial del riesgo; aunque hay pacientes sin factores de riesgo y con lesión aterosclerótica severa sin que haya relación epidemiológica causal; los índices de empeoramiento de la lesión aterosclerótica son mayores en el grupo de fallecidos con factores de riesgo y la diferencia de celularidad se comporta de manera más grave en el sector abdominal.
Palabras clave: Aterosclerosis, factores de riesgo, aorta, abdominal.
La aterosclerosis es una enfermedad mundialmente conocida responsable de muchas muertes y de un numeroso grupo de secuelas; consiste en un proceso patológico que afecta principalmente la capa íntima de las arterias de grueso y mediano calibre, siendo causante de gran cantidad de enfermedades a lo largo del árbol arterial.1 La aterosclerosis, contrario a lo que se pensaba, no es una enfermedad originada por la civilización, lo cual se evidencia en el hallazgo de lesiones ateroscleróticas en las arterias aorta iliacas y coronarias de momias egipcias que datan del milenio anterior;2,3 no obstante, constituye un estado patológico acelerado por el desarrollo, de ahí que haya sido denominada como la enfermedad del siglo xx (Fernández Britto JE. Atherosclerotic lesions: a morphometnic study applying a biometric system. Theses of the Doctor in Medical Sciences. Humboldt University of Berlin, 1987) (Garcio Vy. Proliferación intimal difusa y atherosclerosis coronania. Estudio patomorfológico y morfométrico. TTR. Hospital Clínico Quirúrgico Manuel Ascunce Domenech, Camagüey, 1996).1
Numerosos estudios epidemiológicos se han realizado con el objetivo de determinar factores genéticos o adquiridos que aumenten el riesgo de aterosclerosis, entre los más importantes se encuentran: la hipercolesterolemia, el hábito de fumar, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus.4,5 La hipercolesterolemia, y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), constituyen un importante factor de riesgo aterogénico.4 En varios modelos animales se ha demostrado que la hipercolesterolemia inducida por la dieta, la cual produce lesión endotelial primaria, ocasiona adhesión monocitaria de las células endoteliales, seguida de su invasión al interior de la íntima, cuya acumulación da lugar a la formación de estrías adiposas en la aorta.6 El tabaquismo está firmemente establecido como un factor de riesgo aterogénico; se asocia con una aterosclerosis mucho más severa de la aorta abdominal, lo que coexiste con un mayor riesgo de neurisma aórtico y enfermedad vascular periférica.7 Los productos del humo del tabaco pueden acelerar este proceso por varios mecanismos. Se ha demostrado que los grandes fumadores (más de 25 cigarrillos al día) tienen una disminución de las HDL y aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos en plasma.8,9 La inhalación del humo del tabaco ocasiona cambios en ciertos parámetros hematológicos que tienen relación con la aterosclerosis, como son el aumento de la agregación plaquetaria y de los valores de fibrinógeno en plasma.10,11 La HTA es un conocido factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis y se caracteriza por acumulación anormal del LDL y otras macromoléculas plasmáticas. Esto se debe a que en los pacientes hipertensos hay incremento de la permeabilidad endotelial sin cambios en la permeabilidad de la lámina elástica interna (IEL) por tanto resulta un incremento de la acumulación intimal (La O MT. Prevalencia de las enfermedades de origen aterosclerótico en fumadores del consultorio 37. TTR. Policlínico “Elpidio Benavides” Ciudad de La Habana. 1992). La coexistencia de factores de riesgo, principalmente la hipercolesterolemia, ejerce un efecto sinérgico. Está demostrado que la disminución de la tensión arterial (TA) se asocia con una disminución de la incidencia de IMA solo cuando los niveles de colesterol sérico se reducen al mismo tiempo.12-15
La macroangiopatía es una complicación frecuente de pacientes diabéticos. El metabolismo de las lipoproteínas de baja densidad está marcadamente afectado en diabéticos mal controlados, lo cual se manifiesta por aumento de la formación de células espumosas y estrías adiposas. La formación de placas fibrosas puede estar asociada con la hiperactividad plaquetaria que tiene lugar en los diabéticos.4,16 La hiperinsulinemia es un factor de riesgo adicional en la producción de aterosclerosis en pacientes diabéticos.8 La insulina es un factor de crecimiento que estimula la proliferación de las células del músculo liso, además se ha demostrado que aumenta la síntesis local de lípidos y su captación por células de músculo liso y por fibroblastos.17,18
]]> Los objetivos de este trabajo fueron en general contribuir al conocimiento de la proliferación intimal en relación con el origen y desarrollo de la lesión aterosclerótica al nivel de la arteria aorta, y específicamente estudiar las características patomorfológicas y morfométricas de las lesiones ateroscleróticas de la aorta mediante la aplicación del sistema aterométrico en fallecidos de la provincia de Camagüey; analizar cómo se manifiesta el proceso arteriosclerótico y la proliferación intimal de acuerdo con los diferentes grupos de edades y la presencia o no de factores de riesgo; y estudiar lesiones ateroscleróticas al nivel de la arteria aorta.Se realizó un estudio descriptivo transversal donde se estudiaron las arterias aorta (en sus segmentos torácico y abdominal) de 100 pacientes fallecidos y a los cuales se les había hecho necropsias, en los hospitales Clínico Quirúrgico Docente “Manuel Ascunce Domenech”, y en el Hospital Pediátrico Docente “Eduardo Agramonte Piña” de la provincia de Camagüey.
La muestra se dividió para su estudio:
Según la edad:
Grupo I: 0-15 años
Grupo II: 16-30 años
Grupo III: 31-45 años
Grupo IV: 46-65 años
Según la presencia o no de factores de riesgo aterógenicos:
Sin factores de riesgo conocido (SFR). ]]>
Con factores de riesgo conocido (CFR).Los datos primarios se recogieron del protocolo de las necropsias, de la historia clínica y del modelo de recolección del dato primario para este tipo de investigación.
La disección de las arterias se realiza en un tiempo menor o igual a las 6 h a partir del fallecimiento. Después de disecadas, las arterias son lavadas suavemente con agua corriente y se adhieren por la adventicia sobre cartones previamente humedecidos e identificados con el número de la necropsia, dejando expuesta la íntima, fijándose en formalina neutral 100 % por un tiempo no menor de 49 h.
Análisis cualitativo19,20Fijadas y coloreadas las arterias, se identifican mediante la observación macroscópica y la palpación de los diferentes tipos de lesiones.
– Estría adiposa (lesión aterosclerótica grado I).
– Placa fibrosa (lesión aterosclerótica grado II).
– Placa “grave” (lesión aterosclerótica grado III y IV)
Utilizando un acetato transparente se realiza el trazado de toda la íntima arterial, diferenciando con distintos colores los distintos tipos de lesiones encontradas.
Análisis cuantitativo19,20
El estudio de las lesiones ateroscleróticas se realiza de forma computadorizada, utilizando para esto un digitalizador MYPAD-A3 modelo K510 mk2 acoplado a una microcomputadora NEC PC-8201, corriendo un programa especialmente confeccionado para este tipo de microprocesador. Con el mouse del digitalizador se recorren los contornos de las áreas delimitadas en el análisis cualitativo, así como la longitud del sector vascular, obteniendo de la microcomputadora las áreas en mm2 y la longitud en mm.
]]> Procedimientos utilizados para el estudio de la proliferación intimal:Los fragmentos para el estudio de la proliferación intimal se tomaron después de realizado el estudio morfológico de las lesiones ateroscleróticas. Se estudiaron los fragmentos siguientes: del segmento torácico de la aorta se tomó un fragmento inmediatamente por debajo del sexto par intercostal y del segmento abdominal un fragmento por encima del segundo par lumbar, siempre de la zona menos lesionada a este nivel.
La muestra estudiada estuvo constituida por un total de 100 fallecidos, de los cuales 52 pertenecían al sexo femenino y 48 al masculino. En lo que respecta a la edad hubo 25 fallecidos en el grupo de 0-15 años, 20 fallecidos en el grupo de 16-30 años, 26 en el grupo de 31-45 años y un total de 29 fallecidos en el grupo de 46-65 años (tabla 1).
Tabla 1. Distribución de la muestra según grupos de edades y sexo
| Grupos de edades | Masculino | Femenino | Total |
| 0-15 | ]]> 12 | 13 | 25 |
| 16-30 | 6 | 14 | 20 |
| 31-45 | 13 | 13 | ]]> 26 |
| 46-65 | 17 | 12 | 29 |
| Total | 48 | 52 | 100 |
Fuente: Registro primario.
]]> Se apreció en el estudio realizado una clara tendencia al aumento de los factores de riesgo en relación con el incremento de la edad (tabla 2); así se observó que en los fallecidos de 31-45 y 46-65 años los factores de riesgo constituyeron 14 y 16 % respectivamente, en tanto para los grupos de edades más jóvenes 0-15 y 16-30 años la incidencia fue nula para los primeros y de 9 % para los segundos.Tabla 2. Resultados del test de Student de las variables del sistema aterométrico y la proliferación intimal entre los grupos de edades I y II
| VAR | 0-15 | 16-30 | ||||
| Media | DE | Media | DE | ]]> t | p | |
| PI-AT | 0,0075 | 0,0036 | 0,0930 | 0,0259 | -14,59 | 0,00001 |
| X-AT | ]]> 0,0471 | 0,0767 | 0,4102 | 0,1045 | -12,98 | 0,00001 |
| Y-AT | 0 | 0 | 0,0192 | ]]> 0,0259 | - | - |
| Z-AT | 0 | 0 | 0 | 0 | - | - |
| ]]> ∑-AT | 0,0471 | 0,0767 | 0,4295 | 0,1209 | -12,29 | 0,00001 |
| Ω-AT | 0 | 0 | ]]> 0,0385 | 0,0519 | - | - |
| P-AT | 0 | 0 | 0,0182 | 0,0252 | - | ]]> - |
| B-AT1 | 0 | 0,9807 | 0,0259 | 3,3182 | 0,0036 | |
| PI-AA | 0,0106 | 0,0057 | ]]> 0,1239 | 0,0310 | -16,09 | 0,00001 |
| X-AA | 0,0216 | 0,0304 | 0,3580 | 0,1063 | -13,70 | ]]> 0,00001 |
| Y-AA | 0 | 0 | 0,0509 | 0,0525 | - | - |
| Z-AA | 0 | ]]> 0 | 0 | 0 | - | - |
| ∑-AA | 0,0216 | 0,0304 | 0,4090 | 0,1021 | ]]> -16,38 | 0,00001 |
| Ω-AA | 0 | 0 | 0,1018 | 0,1050 | - | - |
| P -AA | ]]> 0 | 0 | 0,0523 | 0,0566 | - | - |
| B-AA | 1 | 0 | 0,9490 | ]]> 0,0525 | 4,3343 | 0,0004 |
Fuente: Registro primario.
Se realizó un estudio comparativo de las variables del sistema aterométrico y la proliferación intimal en relación con la presencia o no de factores de riesgo en todos los fallecidos, exceptuando a los de 0-15 años que no presentaban factores de riesgo conocidos.
Se aplicó el estadígrafo t de Student a las 7 variables del sistema aterométrico y la proliferación intimal en los fallecidos de 16-30 años (tabla 3); se encontró que las variables indicaban empeoramiento de la lesión aterosclerótica (placa fibrosa y área total) en el segmento torácico, no así en el segmento abdominal, donde el total de aterosclerosis fue ligeramente superior en el grupo sin factor de riesgo, en tanto la proliferación intimal fue superior en el grupo con factor de riesgo. Esto último fue notablemente significativo.
Tabla 3. Resultados del test de Student de las variables del sistema aterométrico y la proliferación intimal entre los grupos SFR y CFR de los fallecidos con edades entre 31 y 45 años
| VAR | SFR | ]]> CFR | t | p | ||
| Media | DE | Media | DE | |||
| PI-AT | 0,1731 | 0,0362 | ]]> 0,2067 | 0,0268 | -2,647 | 0,0147 |
| X-AT | 0,3633 | 0,0752 | 0,1803 | 0,0929 | 5,5471 | ]]> 0,0000 |
| Y-AT | 0,1918 | 0,0986 | 0,4009 | 0,1113 | -5,078 | 0,0000 |
| Z-AT | 0,0024 | ]]> 0,0083 | 0,0438 | 0,0355 | -4,228 | 0,0007 |
| ∑-AT | 0,5575 | 0,1133 | 0,6251 | 0,1197 | ]]> -1,476 | 0,1517 |
| Ω-AT | 0,3908 | 0,2149 | 0,9335 | 0,2549 | -5,888 | 0,0000 |
| P-AT | ]]> 0,1771 | 0,1126 | 0,4231 | 0,1057 | -5,709 | 0,0000 |
| B-AT | 0,8057 | 0,1044 | 0,5551 | ]]> 0,1197 | 5,7005 | 0,0000 |
| PI-AT | 0,2128 | 0,0348 | 0,2574 | 0,0332 | -3,327 | 0,0027 |
| ]]> X-AT | 0,2770 | 0,1012 | 0,1274 | 0,1037 | 3,7114 | 0,0010 |
| Y-AT | 0,2420 | 0,1394 | ]]> 0,3750 | 0,1019 | -2,734 | 0,0124 |
| Z-AT | 0,0078 | 0,0271 | 0,1048 | 0,0825 | -4,146 | ]]> 0,0007 |
| ∑-AT | 0,5269 | 0,0581 | 0,6073 | 0,0915 | -2,709 | 0,0122 |
| Ω-AT | 0,5075 | ]]> 0,3116 | 1,0646 | 0,3042 | -4,593 | 0,0001 |
| P-AT | 0,2453 | 0,1726 | 0,5315 | 0,2124 | ]]> -3,788 | 0,0008 |
| B-AT | 0,7501 | 0,1493 | 0,5201 | 0,1244 | 4,2235 | 0,0003 |
Fuente: Registro primario.
]]> En la tabla 4 se realizó igual análisis en los fallecidos de 31-45 años donde se puede observar que las variables que indican benignidad tienen valores medios superiores en el grupo sin factor de riesgo, contrario a lo que ocurre en el grupo con factor de riego sonde son superiores los valores medios de las variables que indican gravedad de la lesión, así como la proliferación intimal. Esto demuestra el papel que desempeñan los factores de riesgo estudiados (HTA, diabetes mellitus y hábito de fumar) en el desarrollo y la gravedad de la lesión aterosclerótica.Tabla 4. Resultados del test de Student de las variables del sistema aterométrico y la proliferación intimal entre los grupos SFR y CFR de los fallecidos con edades entre 46 y 65 años
| VAR | SFR | CFR | t | p | ||
| Media | DE | ]]> Media | DE | |||
| PI-AT | 0,3087 | 0,0334 | 0,3328 | 0,0333 | -1,931 | 0,0636 |
| X-AT | ]]> 0,0541 | 0,0314 | 0,0635 | 0,0836 | -0,4135 | 0,6834 |
| Y-AT | 0,3289 | 0,0690 | 0,3125 | ]]> 0,0907 | -0,5533 | 0,5843 |
| Z-AT | 0,0247 | 0,0220 | 0,1683 | 0,0947 | -5,868 | 0,0000 |
| ]]> ∑-AT | 0,4078 | 0,0666 | 0,5444 | 0,0974 | -4,463 | 0,0001 |
| Ω-AT | 0,7321 | 0,1540 | ]]> 1,1300 | 0,3383 | -4,199 | 0,0003 |
| P-AT | 0,4172 | 0,1226 | 0,5922 | 0,2760 | -2,274 | ]]> 0,0326 |
| B-AT | 0,6462 | 0,0728 | 0,5191 | 0,1316 | 3,2930 | 0,0030 |
| PI-AT | 0,3687 | ]]> 0,0346 | 0,4012 | 0,0458 | -2,171 | 0,0382 |
| X-AT | 0,0301 | 0,0333 | 0,0251 | 0,0203 | ]]> 0,4783 | 0,6376 |
| Y-AT | 0,3576 | 0,1083 | 0,2704 | 0,0798 | 2,4176 | 0,0239 |
| Z-AT | ]]> 0,1019 | 0,0338 | 0,2694 | 0,1394 | -4,638 | 0,0002 |
| ∑-AT | 0,4897 | 0,0967 | 0,5650 | ]]> 0,1190 | -1,878 | 0,0705 |
| Ω-AT | 1,0211 | 0,2250 | 1,3492 | 0,3657 | -2,964 | 0,0063 |
| ]]> P-AT | 0,6627 | 0,1979 | 0,8431 | 0,3809 | -1,641 | 0,1132 |
| B-AT | 0,5404 | 0,1085 | ]]> 0,4600 | 0,1211 | 1,8805 | 0,0701 |
Fuente: Registro primario.
En la muestra estudiada y coincidiendo con otras anteriores21 se demuestra que la lesión aterosclerótica aumenta su frecuencia proporcionalmente con la edad (tabla 1).
Al hacer referencia a los factores de riesgo (tabla 2), se puede apreciar que unido al incremento de los factores de riesgo proporcionalmente con la edad se plantea que la asociación de estos no es un simple efecto aditivo, sino es un aumento exponencial del riesgo; aunque hay pacientes sin factores de riesgo y con lesión aterosclerótica severa, sin que haya relación epidemiológica causal, tema que es controversial y de viva especulación (Fernández Britto JE, Carlevano PV, Falcón L, Russeova G, Rodríguez P. A new biometric system applying in experimental atheroscleroses. Proceeding of V Dresden lipids symposium of hypoproteins and Atherosclerosis, Onesde, June 12-14; 1985: 692).21-23
Como se puede observar los índices de empeoramiento de la lesión aterosclerótica (placa fibrosa, total de aterosclerosis, índice de obstrucción e índice de estenosis) son mayores en el grupo de fallecidos con factores de riesgo (tablas 3 y 4), coincidiendo con lo dicho anteriormente.22
En cuanto a la diferencia de celularidad en la aorta abdominal al respecto de la aorta toráxica hacen, que siendo sometidos a iguales presiones sean más graves en el sector abdominal, y además, con un desarrollo más precoz en la aorta toráxica y el resto del organismo.1,22 Todo esto indica la estrecha relación que existe entre la magnitud de la proliferación intimal y el desarrollo de lesiones ateroscleróticas como se señala en la literatura.23
]]> Se concluye que:A cross-sectional descriptive study was conducted to study the aortic arteries (thoraxic and abdominal segments) from 100 dead patients that underwent necropsy at “Manuel Ascunce Domenech” Clinical and Surgical Teaching Hospital and “Eduardo Agramonte Piña” Pediatric Teaching Hospital, in Camagüey. This study was aimed at contributing to the knowledge of the intimal proliferation in connection with the origin and development of the atherosclerotic lesion at the aorta level. The primary data were taken from a protocol of necropsies,. medical history and from a primary data collection. It was proved that the artherosclerotic lesion increased its frequency proportionally with age. The analysis of the risk factors according to age states that this association is not a simple additive effect, but an exponential rise of the risk; althought there are patients without risk factors and with severe artherosclerotic lesion with no causal epidemiological relation The indexes of atherosclerotic lesion worsening are higher in the group of the dead with risk factors. The cellularity difference is more serious in the abdominal sector.
]]> Key words: Aterosclerosis, risk factors, aorta, abdominal.Recibido: 24 de enero de 2003. Aprobado: 25 de mayo de 2004. ]]> Dr. Carlos del Risco Turiño. Avenida de los Mártires # 211. La Vigía. Camagüey 2. Teléf. 282593. CP 70200. Correo electrónico: carlosrt@finlay.cmw.sld.cu