Manuela de la Caridad Valdés Abreu,1 Ana Gloria Díaz Martínez2 y Natalio Svarch Scharager3
Se ofrece una revisión teórica actualizada sobre la terapia, la prevención y el control de la toxoplasmosis a partir de la literatura revisada en las bases de datos MEDLINE, LILACS y la de Literatura Cubana de Medicina de los años 1989 a 1995, también se incluyen algunos clásicos propios de la temática localizados en los órganos de información del Sistema Nacional de Información de Ciencias Médicas. Se tratan otros aspectos de interés como el modo de transmisión, los hospederos (definitivos e intermediarios) y las manifestaciones clínicas más notables. Se destaca la importancia de realizar el examen parasitológico a nivel primario de salud y con carácter masivo a partir del proceso de captación de la embarazada y de llevar a cabo el seguimiento, con vistas a detectar tempranamente la presencia del parásito o la enfermedad y evitar las consecuencias negativas que esta conlleva.
Palabras clave: TOXOPLASMOSIS/ transmisión; TOXOPLASMOSIS/ quimioterapia; TOXOPLASMOSIS/ prevención y control; TOXOPLASMOSIS CONGENITA/ prevención y control.
La toxoplasmosis es la enfermedad causada por el parásito intracelular Toxoplama gondii. La infección toxoplásmica no es lo mismo que la toxoplasmosis. La infección toxoplásmica aguda adquirida después del nacimiento es usualmente asintomática. Por su parte, la toxoplasmosis congénita en recién nacidos es la resultante de la infección transplacentaria del parásito de la madre infectada al hijo.1
Este protozoo (el Toxoplasma), pertenece a la familia Sarcocystidae, que incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma. El parásito cumple un ciclo evolutivo.2-5 Su nombre se debe a su forma arqueada (del griego toxos que significa arcos y plasma, forma). Posiblemente la característica más importante, entre las biológicas, es su distribución universal, en todos los climas, y en todas las agrupaciones animales de sangre caliente (mamíferos y aves). Es precisamente esta característica la que ayuda a distinguirlo de otros protozoarios como el ya mencionado Sarcocystis (parásitos de las fibras musculares).6
]]> La historia del descubrimiento del T. gondii, su hallazgo en más de 300 especies de mamíferos, reptiles y aves que incluyen también al hombre, han hecho de esta antropozoonosis, una de las infecciones parasitarias más difundida en la naturaleza, de ahí su distribución universal.2-4Hasta el momento, se ha podido demostrar que los hospederos definitivos son los representantes de la familia Felidae, y de ésta en 2 géneros y solamente 7 especies, entre ellas el gato (Felis catus, Felis domestica).1,7 De acuerdo con esto, en estudios recientes se ha podido comprobar el lugar preponderante que el gato ocupa en el ciclo evolutivo de la enfermedad, pues mediante las materias fecales de éste, se transmite al hombre la forma infestante de esta enfermedad.6 Debido a que la infección primaria en los comienzos del embarazo puede ocasionar la infección del feto con lesiones incluso en el sistema nervioso central (SNC)8 (hidrocefalia, microcefalia), coriorretinitis, hepatosplenomegalia, etcétera y que además es un problema especial en pacientes inmunodeprimidos9 resulta de extraordinaria importancia el estudio y control de la toxoplamosis por ser una de las enfermedades transmisibles en el hombre.
En nuestro país se realizan esfuerzos por disminuir o erradicar las causas de la mortalidad infantil, por lo que resulta importante considerar la aplicación de medios diagnósticos que permitan detectar en estados tempranos, en la madre o su dependencia, la presencia o no de anticuerpos contra este agente infeccioso, así como en personas con sospechas clínicas de la enfermedad. (López O. Estudio de dos técnicas inmunoparasitológicas para la detección de anticuerpos antitoxoplasma gondii. Tesis. La Habana: Universidad de La Habana, 1991).
Este trabajo ofrece una revisión teórica y actualizada sobre la toxoplasmosis, dirigida no sólo al personal médico especializado en este tema, sino a otros especialistas interesados en el estudio de esta enfermedad. Además, dada la importancia que tiene para la salud de la población y en especial de las embarazadas, pretende llamar la atención sobre la necesidad de retomar un pesquisaje masivo a partir de un examen parasitológico, a nivel primario de salud, en el proceso de captación del embarazo con el propósito de detectar la infección primaria y realizar el seguimiento fundamentalmente durante el último cuatrimestre con vistas a detectar a tiempo la presencia del parásito o la enfermedad durante la gestación y evitar las consecuencias negativas que esta implica.
Precisamente, Laveran en 1900 describe en las aves un protozoo que por sus características morfológicas se considera hoy que se trataba de un Toxoplasma.10
En 1908, Charles Nicolle, tras fracasar en su intento de inocular la lepra en peces, regresó de la isla de Djerba, y pasó por Túnez; en el cañón de Toujuane capturó unos gondis, lo que le permitió aislar junto con Manceaux, en el hígado y el bazo de estos pequeños roedores africanos (Ctenodactylus gundi) a un parásito intracelular, al que denominaron Toxoplasma gondii.10
Al principio, se consideró que el organismo era una especie de Leishmania, pero un año después, tras estudiarse con mayor profundidad, se reconoció como un parásito diferente y se creó el nuevo género Toxoplasma, por Nicolle y Manceaux (1909).3,4
Las primeras descripciones de casos (clínicos) de toxoplasmosis humana fueron realizados por Castellani en 1913 y Janku en 1923. El interés por el Toxoplasma aumentó cuando en 1937 Walf y Cowen describieron la toxoplasmosis humana; la primera observación de Janku, en 1923, pasó inadvertida.3
Un paso muy importante para el diagnóstico de la infección se dio en 1948, cuando Sabin y Feldman establecieron una reacción serológica, basada en la inhibición de la coloración que experimentan los toxoplasmas vivos, cuando se ponen en contacto con anticuerpos específicos.10 Un año después, Frenkel descubrió una prueba de hipersensibilidad, por inyección intradérmica útil, tanto para el diagnóstico de las formas crónicas como para los estudios epidemiológicos y que son índices de infección y si o no de enfermedad.5 En 1957, Goldman emplea, por primera vez, la técnica de inmunofluorescencia.10
En 1965, Hutchison hizo la observación (confirmada por otros autores), que cuando los gatos comían ratones infectados por Toxoplasma, la infección podía volver a transmitirse al ratón u otros animales mediante las heces del gato, incluso tras su conservación en agua durante 1 año o más. Pronto se demostró que el T. gondii es un parásito perteneciente a los coccidios del gato doméstico, el conejo y otros animales.4
]]> Definitivamente en 1970, Frenkel en Estados Unidos y Hutchison , en Inglaterra, lograron establecer su verdadera forma de transmisión en la naturaleza, al encontrar que el T. gondii era indistinguible de isospora del gato.5En resumen, en la historia del descubrimiento de este parásito se distinguen 4 etapas históricas claramente definidas: la etapa etiológica (1900-1908), la clínica (1913-1923), la diagnóstica (1948-1957) y la etapa epidemiológica (1965-1970).10
De acuerdo con lo revisado en la literatura, la infección humana normalmente se produce por la ingestión de quistes u ooquistes eliminados por los gatos con las materias fecales. Por su parte, el taquizoito puede eliminarse mediante saliva, la leche, la orina, etcétera, pero es muy sensible a desinfectantes y al ácido clorhídrico. En las comunidades rurales y suburbanas, un porcentaje variable de gatos sufre infección al menos una vez en la vida y liberan millones de oocistos al entorno. Como estos pueden sobrevivir en suelos húmedos y sombríos durante más de 1 año, la tierra representa una fuente importante de infección. Los hospederos definitivos del T. gondii son los gatos y otros felinos que se contagian más bien por la ingestión de mamíferos infectados (en especial roedores) y aves, y raramente adquieren la infección por las heces de otros gatos.9 Por eso, el ratón doméstico y otros roedores pequeños que son devorados por los gatos, constituyen un importante reservorio de la infección por Toxoplasma.4
Sólo los felinos albergan el parásito en sus vías intestinales, donde tiene lugar la fase sexual del ciclo vital del microorganismo, y excretan los oocistos con las heces durante 10 a 20 días o, rara vez, por mayor tiempo.4,9
Los hospederos intermediarios de los coccidios que pasan por los hospederos son corderos, cabras, roedores, cerdos, ganado vacuno, pollos y aves; todos pueden ser portadores de la forma infectante del T. gondii (cistozoito o bradizoito) en los tejidos, especialmente en los músculos y en el cerebro. Los quistes hísticos permanecen viables por algún tiempo, quizás durante toda la vida del animal.9
Existen varias vías de transmisión al organismo que describiremos a continuación:
La ingestión de quistes u ooquistes es sin duda el principal mecanismo, pues las infecciones pueden adquirirse por el consumo de carne infectada (de cerdo, carnero, ganado vacuno y aves) que contenga quistes hísticos, o por la ingestión de oocistos en el agua o en alimentos contaminados con heces de gatos. La leche de cabras y de vacas infectadas puede contener taquizoitos. Las carnes cocidas, conservadas (saladas, ahumadas, congeladas, o refrigeradas) no suelen ser infectantes.1
Se produce por taquizoitos en un tercio de las mujeres embarazadas que padecen una infección. Cuando una mujer embarazada está afectada por una infección primaria con los taquizoitos en fase de división rápida, que circulan en la corriente sanguínea, se produce la infección transplacentaria. Esta transmisión generalmente tiene lugar en el curso de una infección materna inaparente o sin diagnosticar.9-11
Se han descrito casos humanos por transfusión de sangre o leucocitos, lo que se ha observado en escasas ocasiones, también es teóricamente posible que se produzca a través de otros fluidos hísticos. Según la literatura, este modo de transmisión es de poca importancia en comparación con el que se produce a través de quistes u ooquistes.
Son posibles, y así lo prueban experiencias de laboratorio, puertas de entrada respiratoria, mucosa (conjuntival), cutánea. Esta última puede ser debida a manipulación de carnes parasitadas.5,9-11
]]> En cuanto a las manifestaciones clínicas, es oportuno dar a conocer que la mayoría de las infecciones transcurren en forma asintomática o con ligera sintomatología no específica en personas cuyo sistema inmunológico esté sano.1 Son frecuentes los hallazgos ocasionales de anticuerpos circulantes, sin que previamente existan síntomas de la infección inicial. Las infecciones crónicas son más frecuentes que las agudas.5La toxoplasmosis congénita se inicia en el feto con una parasitemia y una infección generalizada que puede provocar aborto o nacimiento prematuro. La sintomatología de la toxoplasmosis congénita es muy variada. En la forma congénita, algunos niños pueden manifestar sólo una disminución de la agudeza visual, mientras que otros son víctimas de una enfermedad grave. La enfermedad suele ser prolongada, debido a la inmadurez del aparato inmunocompetente del neonato. El cuadro clínico puede expresarse por signos de retinocoroiditis, hidrocefalia, convulsiones, y calcificaciones intracerebrales. En la radiografía del cráneo pueden revelarse calcificaciones, sobre todo en la región occipital y parietal. También se puede presentar fiebre, erupciones, hepatomegalia y esplenomegalia. Las secuelas de la infección prenatal pueden consistir en accesos convulsivos en el momento del nacimiento o poco después. Algunas se cuelas, como retardo del desarrollo psicomotor, coriorretinitis, hidrocefalia, microcefalia, epilepsia y sordera, pueden aparecer en época tardía. En el cuadro clásico de la enfermedad se encuentra xantocromía y pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. La retinocoroiditis y los signos de encefalitis son relativamente frecuentes.5,8,11,12-18
Por su parte, la toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es, en general, una enfermedad menos grave. Sus manifestaciones son múltiples y varían con la virulencia de las cepas y la localización parasitaria. La forma clínica más común es la ganglionar, que puede presentarse como una linfadenopatía afebril o febril. Pueden estar afectados uno o más ganglios. En general, el paciente cura de forma espontánea en varias semanas o meses. Muchos casos no requieren atención médica y pasan inadvertidos. La linfocitosis se presenta a menudo.12
La forma grave de toxoplasmosis adquirida es poco frecuente y se manifiesta por fiebre, erupción maculopapular, malestar, mialgias, artralgias, neumonía, miocarditis, miositis y meningoencefalitis. Un paciente puede presentar una o más de estas afecciones viscerales o manifestaciones clínicas.12,13
Mención especial merece la toxoplasmosis ocular. La manifestación más común en esta forma es la retinocoroiditis, pero pueden presentarse también otras lesiones y alteraciones, como estrabismo, nistagmo y microoftalmia. En la toxoplasmosis de recién nacidos la lesión ocular es frecuente y casi siempre bilateral. En las manifestaciones oculares tardías la lesión suele ser unilateral. La coriorretinitis del adulto es a menudo una secuela tardía de la infección congénita.12
Por otra parte, en enfermos con alteraciones inmunológicas, la toxoplasmosis puede presentarse como una enfermedad diseminada. En la mayoría, es probable que sea la reactivación de una infección latente más que una infección primaria. La enfermedad es en particular frecuente en pacientes con SIDA, pero también se observa en ocasiones en enfermos con trastornos hematológicos malignos (en especial en enfermedad de Hodgkin) y con transplante de órganos. Las manifestaciones clínicas pueden ser variables. Con frecuencia no se presentan la linfadenopatía característica en pacientes con capacidad inmunológica. La manifestación más común en pacientes con SIDA es la afección del SNC con fiebre, cefalea, confusión que progresa hasta el coma, signos neurológicos focales y convulsiones.14
Por estas razones, los científicos han prestado un gran interés a la búsqueda de un tratamiento adecuado para esta enfermedad.
La toxoplasmosis, como causa de aborto habitual, es motivo de controversia, por lo que la infección debe ser cuidadosamente demostrada en el laboratorio, antes de indicar el tratamiento.5
Existen varios fármacos que han probado ser eficaces, aunque de algunos de ellos se tiene poca experiencia en casos humanos. Los más importantes son la pirimetamina, sulfonamidas, cotrimoxazol y espiramicina. La actividad de esta última, queda limitada a los taquizoitos, pues no atraviesa la membrana del quiste y, por tanto, no actúa sobre los bradizoitos. No obstante, algunos autores señalan que la espiramicina sí puede penetrar en el interior del quiste. El tratamiento de selección es la asociación de pirimetamina y sulfonamidas.15
La pirimetamina se absorbe por vía oral, penetra bien en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y bloquea el paso del ácido fólico o folínico. Es depresor de la médula ósea y puede ocasionar trombocitopenia y a veces anemia y leucopenia, por lo que en el transcurso del tratamiento deben realizarse controles de sangre periférica 2 veces por semana. Para evitar su efecto tóxico, puede asociarse ácido fólico por vía oral o intramuscular. Es eficaz una combinación de pirimetamina y sulfadiacina para inhibir la replicación de trofozoitos y la posible diseminación durante los períodos en que se administran corticosteroides.14 Las sulfamidas impiden la síntesis de ácido fólico. Las más activas son: la sulfadiacina (existe la mejor experiencia por parte de los médicos debido a sus buenos resultados y es la más fácil de encontrar en el mercado); y las sulfonamidas triples (sulfadiacina, sulfameracina y sulfametacina). Se comporta de forma sinérgica con la pirimetamina. El sulfixosazol es ineficaz. La sulfadiacina puede sustituirse por sulfonamidas triples (triple sulfa).14
]]> No existe ningún tratamiento totalmente satisfactorio para combatir la toxoplasmosis. Aunque se ha conseguido una mejoría clínica mediante el empleo combinado de pirimetamina y sulfonamidas, que actúan sinérgicamente, existen pruebas indicativas de que el parásito quizás no se elimine. Es probable que persistan formas quísticas resistentes que inicien luego una infección activa. No se precisa un tratamiento específico para los pacientes con toxoplasmosis aguda sin ninguna otra anomalía, pero sí para los que presenten una sintomatología grave o una retinocoroiditis activa, la administración de un corticosteroides como la prednisona permite reducir el proceso inflamatorio y la cicatrización consiguiente de la retina. Fuera de esta indicación, los corticosteroi des están contraindicados en el tratamiento de la toxoplasmosis. En las infecciones adquiridas durante el embarazo no se recomienda la pirimetamina embriotóxica antifólico. En cuanto a la toxoplasmosis ocular, un régimen terapéutico eficaz es la combinación de clindamicina y sulfadiacina, pero hay que valorar los efectos colaterales potenciales de la clindamicina (como la colitis pseudomembranosa) y sopesarlos con los de la pirimetamina al considerar el posible uso de este régimen. Se han descrito algunos casos de retinocoroiditis con buena respuesta a la clindamicina. El levamisol que estimula linfocitos T y macrófagos, es otra posibilidad terapéutica que hay que evaluar en el futuro.4Sólo deben tratarse las infecciones agudas. Tampoco necesitan tratamiento las formas de linfadenopatía en personas con capacidad inmunológica.15
El cotrimoxazol (trimetropim más sulfametoxazol) ha probado ser eficaz en animales in vitro, pero existen pocos datos sobre su eficacia en toxoplasmosis humanas. En todo caso, su actividad es inferior a la de la asociación de pirimetamina y sulfadiacina o pirimetamina y sulfonamidas triples.14
La espiramicina es menos tóxica, aunque menos activa que la pirimetamina. Puede emplearse asociada con ésta o con las sulfamidas y es el fármaco de elección para el tratamiento de la toxoplasmosis en el embarazo. Desafortunadamente, no atraviesa la placenta y por lo tanto, no trata al niño. Se puede usar en el niño recién nacido cuando tiene toxoplasmosis congénita.5,10
Los corticoides no están recomendados, pues pueden favorecer la diseminación de taquizoides o reactivar focos latentes. Sin embargo, en los casos de retinocoroiditis, en los que los fenómenos de hipersensibilidad son importantes en el desarrollo de las lesiones, está justificado su empleo.5,10
La duración del tratamiento es difícil de precisar. Normalmente son suficientes 4 semanas, excepto cuando se trata de personas inmunodeprimidas en las cuales el tratamiento deberá prolongarse 2 ó 3 semanas más.10,14
La quimioterapia es supresiva de la proliferación toxoplasmósica, pero no erradica la infección, es decir, no destruye los parásitos que se encuentran dentro de los quistes, pero no la erradica, aunque se suministre tratamiento. Las drogas están por tanto dirigidas a las lesiones activas y ocasionalmente a disminuir la reacción inflamatoria.5,14 Es bueno destacar que solamente se deben tratar los pacientes con sintomatología una vez que se compruebe la infección.1,5
El tratamiento de una toxoplasmosis se debe administrar por 2 a 4 semanas, e incluso durante 8. Hasta el momento, no se ha detectado resistencia por parte del Toxoplasma a las drogas. La quimioterapia antitoxoplásmica se debe administrar durante 8 semanas, paralela al ácido folínico, el cual debe continuarse por 2 semanas. Mientras se administran estas drogas debe evitarse el embarazo y la concepción siguiente debe ser por lo menos 1 mes después de finalizado el tratamiento.5
La necesidad y duración de la terapéutica depende del cuadro clínico. En la mayoría de las personas adultas con competencia inmunológica y afección linfadenopática, no se requiere tratamiento antitoxoplasma específico. Los pacientes con síntomas constitucionales graves o prolongados, con disfunción de órganos específicos, con capacidad inmunológica y tal vez los infectados por inoculación directa (personal de laboratorio y receptores de transfusiones) también deben tratarse. No existen medicamentos que destruyan o erradiquen la forma quística. En adultos, se da una dosis inicial de 75 mg, seguida de 25 mg/día. Los lactantes deben recibir 1 mg/kg por 3 días seguidos de 0,5 mg/kg/día. La dosis de sulfadiacina en adultos es de 1,0g a 1,5g por vía oral cada 6 horas. En lactantes deben administrarse 100 mg/kg/día.1,14
La valoración de la eficacia de la sulfadiacina y la pirimetamina en pacientes con capacidad inmunológica se ha limitado por la gran variabilidad de la evolución clínica y la frecuencia de mejoría espontánea. Sin embargo, existe una gran experiencia anecdótica que indica que el tratamiento específico puede acortar el período sintomático de fiebre y fatiga (aunque no la linfadenopatía) en pacientes con capacidad inmunológica y la afección adquirida es tal vez eficaz para acelerar la resolución de disfunción de órganos importantes. Con frecuencia se administra un curso de 4 a 6 semanas de tratamiento y a continuación se revalora la situación clínica.14
]]> La asociación de la pirimetamina con la sulfadiacina, o con clindamicina, ha sido eficaz en pacientes con inmunodepresión y afección diseminada para controlar síntomas sistémicos y disfunción específica de órganos, y queda como alternativa válida el resto de los fármacos disponibles en caso de imposibilidad de uso de los anteriores.2,14 En este sentido, una de las alternativas es la administración de atovacuona, que actúa tanto sobre las formas replicativas como frente a los quistes a dosis de 750mg/6 horas, con resultados aceptables como terapia salvadora con escasos efectos secundarios.15 Además, según Ferguson et al., es probable que este medicamento sea más efectivo contra los bradizoitos inmaduros metabólicamente activos. Este medicamento puede ser útil en el tratamiento de la toxoplasmosis crónica al reducir el número de quistes sin iniciarse una respuesta destructiva inflamatoria.15,16 Por su parte, el trimetrexate, un potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa ha presentado una potente actividad in vitro e in vivo frente al T. gondii con una buena respuesta inicial y aceptable tolerancia, aunque los pacientes en los que se utiliza presentan una rápida recaída cuando se abandona el tratamiento.3,17Según estudios realizados en ratones inmunodeprimidos, existen evidencias de que el interferón (IFN) alfa y gamma y las interleucinas ofrecen una respuesta satisfactoria ante la infección aguda de T. gondii aplicadas en dosis inmunomoduladoras de haberse realizado quimioterapia con buenos resultados.18-22
Al parecer, los ooquistes fecales del gato constituyen la principal fuente de infección. Como ya se ha expuesto, en cuanto al hombre, la carne insuficientemente cocida de los animales de carnicería es a su vez la principal fuente de infección. Por tanto, una de las medidas para disminuir la contaminación de los campos de pastoreo sería la reducción del número de gatos en las explotaciones rurales.1,11
Las medidas de prevención se aplican a todas las personas, pero merecen una atención especial en las embarazadas con el fin de evitar la toxoplasmosis congénita, que si bien no es frecuente, presenta muchas veces cuadros clínicos graves. La embarazada seronegativa es la más expuesta a contraer la infección, por lo que se debe hacer un seguimiento estrecho al menos mensual para valorar la posibilidad de una seroconversión durante la gestación. El tratamiento de la madre puede prevenir la transmisión.1 Debido a que las principales fuentes de infección son la carne insuficientemente cocinada y la manipulación de la carne cruda y de heces de gato, para prevenir la infección materno-fetal, debe evitarse que la mujer embarazada consuma carne insuficientemente cocinada y debe lavarse las manos después de manipular carne cruda, heces de gato o tierra y arena donde estos animales hayan defecado. Las medidas de prevención valen también para pacientes inmunodeprimidos.11 A continuación se mencionan algunas medidas preventivas que los facultativos deben recomendar:
Se debe cocinar perfectamente la carne hasta que cambie de color. La congelación de la carne disminuye su infecciosidad, pero no la elimina del todo. La carne debe calentarse hasta 66·C (10·F) antes de su consumo. También con las mismas precauciones deben tratarse las aves comestibles.9,11,12
Se deben eliminar las heces y la arena en que orinan los gatos diariamente (antes de que los esporocitos se vuelvan infectantes). Se usarán guantes cuando se manipule material que pueda ser infectante. Por otro lado, como los gatos también adquieren la infección al comer roedores, aves o carne cruda infectada, la exposición puede reducirse alimentándolos con carne enlatada o cocinada en casa, con alimentos comerciales.23
Las mujeres embarazadas, salvo las que tengan anticuerpos identificados contra T. gondii, no estarán en contacto con los gatos, si se desconoce lo que han comido. Se lavarán perfectamente las manos antes de comer.3,11
Se educará a las mujeres embarazadas con respecto a las medidas preventivas anteriores.
En el caso de los pacientes VIH+ en los que no se demuestre infección latente, las recomendaciones deben ser de carácter preventivo, similares a las ya relacionadas. Por su parte, se debería solicitar a los pacientes sin evidencia de infección latente, serología seriada con carácter anual.3 Según algunos autores los pacientes con SIDA deben recibir tratamiento profiláctico durante toda su vida con los medicamentos correspondientes.9,15 No obstante, lo ideal sería disponer de un fármaco que fuera útil para prevenir esta infección y a la vez protegiera frente a otras infecciones oportunistas con el menor grado de toxicidad posible.3
Entre otras de las medidas para prevenir la infección en el hombre, está la posibilidad de una vacunación para los gatos utilizando una cepa de Toxoplasma virulenta. Esta vacuna no es comercial, sino que está en fase experimental, aunque los intentos de tratar a los gatos para evitar la eliminación de oocistos por las heces, no ha tenido éxito. Asimismo, procurar el saneamiento ambiental y el control de cucarachas, moscas, etcétera, por la posibilidad de actuar como vectores mecánicos.5,23
]]> De acuerdo con esto, la toxoplasmosis congénita puede evitarse en gran parte si las embarazadas siguen en forma cuidadosa las precauciones mencionadas. Un estudio serológico al momento del primer examen prenatal de la madre y de nuevo a las 16 a 18 semanas de gestación, permite identificar a mujeres con toxoplasmosis adquirida al inicio del embarazo y permite considerar el aborto terapéutico en caso necesario.14Finalmente, en cuanto a la prevención, aseguramos que la acción conjunta de los epidemiólogos y especialistas en medicina del trabajo y veterinaria, así como la coordinación del chequeo de los trabajadores que laboran en contacto con los félidos, harían más eficaz la tarea preventiva al nivel nacional. (López O. Estudio de dos técnicas inmunoparasitológicas para la detección de anticuerpos antitoxoplasma gondii. Tesis. La Habana: Universidad de La Habana, 1991).
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