Ricardo Humarán Fernández,1 Lilian García Rey,1 Alina Véliz Barroso,1 Marta Díaz Valdés,2 y Pablo Gil Pérez3
RESUMEN: Planteamos el posible reconocimiento del síndrome neuroléptico maligno mediante un nuevo concepto de síndrome extrapiramidal maligno, que se ajustaría más a la sintomatología y a la respuesta fisiológica de la vía extrapiramidal. Se da importancia al valor diagnóstico de cada síntoma, que no se tiene en cuenta en el diagnóstico de los desórdenes mentales IV, y se hace una revisión del tema con la presentación de un nuevo caso.
Descriptores DeCs: SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO/clasificación.
La presencia en un paciente del síndrome neuroléptico maligno (SNM) representa para todo conocedor del tema una urgencia extrema, por lo agudo del cuadro clínico y la alta frecuencia con que se asocia la muerte entre un 20 y un 30% de los casos.1,2
Sin embargo, a pesar de que la descripción por Delay y Deniker(3) en 1968, y su aparición en prestigiosas revistas de psiquiatría, aún es poco reportada. Algunos autores4,5 coinciden en que la frecuencia oscila entre el 0,4 y el 1,4% de todos los pacientes tratados con neurolépticos y pudiera ser mayor, si se lograran diagnósticos correctos y se incluyeran los casos producidos por otros fármacos.
En nuestro país existen escasos estudios sobre el tema y es el de Pérez Ávalo y otros5 uno de los más interesantes, por la casuística que logró reunir.
La patogénesis del SNM aún no está clara, al parecer se trata de una disfunción neurotransmisora del sistema dopaminérgico producida, principalmente, por bloqueo neuroléptico de la dopamina1,5-8 en aquellos enfermos que tienen una predisposición ideosincrática9 al síndrome, y son además reportadas áreas de necrosis de núcleo hipotalámico; esta alteración se asocia con la hipertermia del síndrome.10,11
Aunque son los neurolépticos los más mencionados como desencadenantes del SNM y de quienes el Manual de Estadística y Diagnóstico de los Desórdenes Mentales (DSM-IV)12 toma el nombre, al parecer no es exclusivo de ellos y existen otros medicamentos que también están relacionados con su aparición, la succinilcolina,13 la supresión brusca de la L-Dopa y el triexifenidilo,7,10,11 entre otros.
]]> Clínicamente, el SNM se caracteriza porque aparecen los síntomas explosivamente y pueden ocurrir en horas o meses después del tratamiento,1 sobre todo en pacientes que hayan estado expuestos a drogas antipsicóticas de alta potencia10 o fármacos que interfieran de algún modo en la transmisión dopaminérgica; en el primer caso, sobre todo en personas jóvenes1 y en cuanto al sexo éste es contradictorio, aunque la mayoría de los investigadores1,5 se inclinan hacia una mayor frecuencia en los hombres, así como el mal estado general, los trastornos orgánicos, la alta temperatura ambiental1 y el déficit de hierro6 son estados que predisponen el síndrome.Levinson14 agrupa los síntomas en mayores y menores los primeros son la rigidez muscular, la hipertermia y la creatinina fosfoquinasa (CPK) elevada, y los menores serían la taquicardia, la taquipnea, la sudoración, la disfagia, la hipertensión arterial, la alteración de la conciencia y la leucocitosis, entre otros. El diagnóstico positivo se conforma con 3 o 2 síntomas mayores (la rigidez y la hipertermia, que no podrían faltar) y 4 menores. EL DSM-IV12 incluye estos síntomas en la clasificación, pero no hace distinción entre síntomas mayores y menores.
El rápido reconocimiento del SNM es importante para, en el caso de los neurolépticos, suspender la medicación inmediatamente,1 aunque hay auto-res9 que han reportado remisiones espontáneas del síndrome, a pesar de la medicación. Las medidas sintomáti-cas1,5 que corrijan la temperatura corporal, la deshidratación, la acidosis, y los agonistas dopaminérgicos adrenérgicos, como la L-Dopa, la amantadina y la bromocriptina y los bloqueadores adrenérgicos (control de la taquicar-dia)2 son los fármacos más utilizados en el tratamiento.
Somos del criterio de que el SNM no se detecta en toda su verdadera extensión, y con gran frecuencia se confunde con otros síndromes extrapiramidales o virosis,9 por lo que nos hemos propuesto hacer una revisión de la entidad ilustrándola con un nuevo caso y realizando propuestas que ayuden a clasificar el síndrome en un concepto más acorde con su patogénesis y, por ende, a reconocer mejor esta entidad.
Joven de 27 años de edad, casado, profesional, que después de un conflicto de pareja, tiene una excitación psicomotriz e ingresa en la Unidad de Intervención en Crisis (UIC), donde se le realiza un examen físico que resulta negativo y un examen psiquiátrico, que detecta ideas delirantes, alucinaciones auditivas y visuales e hipererotismo. Se determina comenzar una cura neuroléptica con dosis de 40 mg de haloperidol, con 75 mg de benadrilina, diarias, por vía parenteral. A las 24 horas del tratamiento, comienza con rigidez y dificultad para hablar, lo que se interpreta como una discinesia aguda. Se le administran 10 mg de diazepam por vía parenteral. A las 48 horas, comienza, además, con sudoración, perplejidad, mutismo y rigidez severas, por lo que se suspende el neuroléptico y la benadrilina.
Doce horas después de suspendida la medicación, se excita, y se le reanuda el tratamiento con cloropromacina, a razón de 50 mg por vía intramuscular, cada 8 horas. Al tercer día se detecta taquicardia, tensión arterial (140-100) y se mantienen también los síntomas extrapiramidales anteriormente descritos. Al cuarto día, el estado de obnubilación de la conciencia hace que se suspenda la cloropromacina, se realiza un hemograma con diferencial que demuestra una leucocitosis de 12,6 x 109 1 y un análisis de orina negativo.
Posteriormente se suma a este cuadro la hipertermia, que oscila entre 37,4 y 37,9 0C, taquipnea de 26 por minuto y persistencia de la taquicardia entre 112 y 130 latidos por minuto y la TA que alcanza cifras de 160- -120 mmHg, y es diagnosticado un síndrome neuroléptico maligno; se comienza con hidratación con dextrosa al 5%, 1 000 ml a 60 gotas por minuto; se traslada de inmediato al Servicio de Medicina del Hospital General y se continúa con las medidas sintomáticas y el diazepam en dosis de 10 mg cada 8 horas; se repiten el leucograma (13 x 109 1); la creatinina, el PL y la radiografía de tórax fueron negativos; el electrocardiograma ofreció taquicardia sinusal. Al noveno día se mantienen la rigidez y la dificultad para la deglución, la TA es de 140-90 mmHg y la temperatura de 37,30C. Al décimo día comienza la mejoría, no presenta fiebre, se comunica mejor y no tiene disfagia, aunque persiste una ligera rigidez. Se interpreta como una impregnación neuroléptica y se traslada al Servicio de Psiquiatría.
Es Levison14, a nuestro parecer, el que hace un mejor ordenamiento del valor diagnóstico de cada síntoma. Bajo este concepto, el caso que exponemos con 2 síntomas mayores (la hipertermia y la rigidez), y más de 4 menores como sudoración, disfagia, sialorrea, taquicardia, taquipnea, hipertensión arterial, confusión mental y leucocitosis entre otros, es más que elocuente para de-mostrar la presencia del SNM, y se ajusta a la vez a los criterios del DSM-IV.12
El diagnóstico diferencial debe establecerse fundamentalmente con la catatonia letal,2 la cual, a diferencia del SNM, presenta un período prodrómico de semanas a meses, así como excitación con conciencia autodestructiva, agresiones e hipotensión arterial, donde sobreviene la muerte por delirios, convulsiones, caquexia y coma, mientras que en el SNM, la muerte se presenta por complicaciones como son: la rabdomiolisis, el fallo renal, el tromboembolismo y el fallo respiratorio.
En el paciente se planteó la impregnación neuroléptica, que no aparece en el DSM-IV12, pero esta no podría explicar nunca la confusión mental, la fiebre, la taquicardia, la taquipnea, la hipertensión arterial y la leucocitosis, para citar algunos que sí están presentes en el paciente. Hay otras afecciones1 como los accidentes vasculares encefálicos, las virosis, los traumatismos craneales, las neoplasias y las infecciones, que pudieran confundir, pero el examen físico y los exámenes complementarios harían el diagnóstico.
]]> Pensamos que existe un factor im-portante que dificulta su reconocimiento y es el concepto de SNM, con el cual se clasifica en el DSM-IV12 y que aunque se ajusta a la categoría 332, junto con las reacciones extrapiramidales, causadas por neurolépticos, trae confusión, sobre todo, porque existen otros fármacos que la producen7,11 que han llevado a crear bases neurofisiológicas suficientes para plantear que se trata de una respuesta del sistema extrapiramital. Por otra parte, somos del criterio,aunque no aceptado por todos15 que el término maligno debe usarse por el desenlace fatal de algunos pacientes. De esta forma proponemos el concepto de síndrome extrapiramidal maligno.En cuanto al tratamiento, en el caso clínico, la rápida suspensión del neuroléptico, las medidas sintomáticas, que incluyeron el control de la hidratación, la taquicardia y la hipertensión arterial, están dentro de las medidas recomendadas.
SUMMARY: The possible identification of the neuroleptic malignat syndrome by a new concept of extrapyramidal malignant syndrome, which would adjust more to the symptomatology and to the physiological response of the extrapyramidal route, is exposed. It is stressed the importance of the diagnostic value of each symptom that is not taken into consideration in the diagnosis of IV mental disorders. A review of the topic is made ingether with the presentation of a new case.
Subjects headings: NEUROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME/classification.