1. Aoyama N, Shinola Y, Matsuchima Y, Shirasaka D, Kinoshita Y, Kasuga M, et al. Helicobacter pylori-negative peptic ulcer in Japan: Wich contributes most to peptic ulcer development, Helicobacter pylori, NSAIDs of stress? (Úlcera péptica sin Helicobacter pylori en Japón: ¿qué contribuye más al desarrollo de la úlcera péptica, Helicobacter pylori, los FAINESs, o el estrés? J) Gastroenterol 2000;35(Suppl XII):33-7.

De 302 pacientes con úlcera péptica, 11 (3,6 %) dieron resultados negativos en la detección de Helicobacter pylori: 9 presentaban úlcera gástrica (UG) y 2 úlcera duodenal (UD). Entre los 11 pacientes sin Helicobacter pylori y con úlcera, 2 de los que tenían UG estaban utilizando fármacos antiinflamatorios "no esteroideos" (FAINEs) y 1 con UD estaba utilizando un corticoesteroide. El terremoto Hanshin-Awaji indujo estrés por evento vital, que no solo provocó sino que también exacerbó la incidencia de UG, particularmente en las personas de la tercera edad, lo que redundó en una razón UG/UD más elevada que la del período correspondiente del año anterior (3,07 contra 1,88) en área devastada. Además, la prevalencia serológica de la infección y el coeficiente de probabilidades obtenidos en el estudio de casos y controles fue similar o incluso mayor que el previamente registrado en pacientes con UG no relacionada con el terremoto. La presencia de Helicobacter pylori y el uso de FAINEs constituyeron los principales los factores de riesgo independientes para úlceras pépticas; aunque la infección de Helicobacter pylori desempeña un papel similar en el desarrollo de úlceras pépticas bajo condiciones de estrés.

2. Balzadua OV, Schneider FD. Evaluation and management of dyspepsia (Evaluación y manejo de la dispepsia). Am Fam Physic 2000;61(12):3564,3566-7.

La dispepsia, con frecuencia descrita como malestar recurrente o crónico centrado en el abdomen superior, puede ser causada por varias condiciones. Las etiologías comunes incluyen úlceras pépticas y reflujo gastroesofágico. Causas severas como el cáncer pancreático y el gástrico son raras, pero también se pueden considerar. Los síntomas de las posibles causas con frecuencia se solapan, lo cual puede dificultar el diagnóstico inicial. En muchos pacientes, nunca se llega a establecer una causa definitiva. La evaluación inicial de pacientes con dispepsia incluye un examen físico e historia clínica exhaustivos y brinda una atención especial a los elementos que sugieren la presencia de una enfermedad grave. Se debe realizar con prontitud la endoscopia en pacientes que presentan síntomas "de alarma", como melena o anorexia. El manejo óptimo continúa siendo controverido en pacientes jóvenes. Aunque el manejo debe ser personalizado, un método inicial rentable consiste en hacer prueba de detección de Helicobacter pylori y tratar la infección si la prueba da resultados positivos. Si la prueba da resultado negativo, se recomienda terapia empírica con un supresor de ácido gástrico o un agente procinético. Si los síntomas persisten o recurren después de 6 a 8 semanas de terapia empírica, debe ejecutarse la endoscopia.

3. Danesh J, Lawrence M, Muphy M, Roberts S, Collins R, Systematic review of the epidemiological evidence on Helicobacter pylori infection and nonulcer or uninvestigated dyspepsia (Revision sistemática de la evidencia epidemiológica existente en la infección de Helicobacter pylori con dispepsia sin úlcera o no investigada). Arch Intern Med 2000;160(8):1192-8.

Estudios anteriores han obtenido resultados opuestos y una sustancial falta de certeza sobre cualquier asociación independiente de infección de Helicobacter pylori con dispepsia, así como sobre los beneficios de los tratamientos antibióticos para la dispepedia sin úlcera o "no investigada". Se realizó una revisión sistemática de la literatura para determinar si la infección crónica con Helicobacter pylori tiene importancia para la dispepsia sin úlcera o "no investigada". Se utilizaron estudios observacionales de asociaciones entre Helicobacter pylori y dispepsia publicados antes de abril de 1999, y ensayos aleatorios de los efectos de la erradicación de H. pylori sobre la dispepsia publicados antes de enero del 2000, que fueron identificados mediante la ayuda de busquédas de literatura, asistida por computadora, en revistas, listas de referencias y en debates con autores. Se extrajeron datos relevantes de los informes publicados por 2 investigadores de conformidad con un protocolo fijo. Se identificaron 30 estudios observacionales pertinentes que involucraron aproximadamente 3 392 pacientes con dispepsia sin úlcera y 11 estudios observacionales separados, que involucraron a 6 426 pacientes con dispepsia "no investigada". Generalmente, no fueron confirmados por estudios más extensos y mejor diseñados los informes de fuertes asociaciones encontradas en pequeños estudios observacionales sin el ajuste apropiado con respecto a factores causantes de confusión. No obstante, no se han reportado estudios que confirmen de manera confiable o excluyan la existencia de alguna asociación débil. Se encontraron 22 ensayos aleatorios de tratamientos contra H. pylori que involucraron a 2 340 pacientes con dispepsia sin úlcera, casi todos con resultados positivos en prueba de detección de H. pylori. Solo unos pocos de estos ensayos involucraron regímenes antibacterianos efectivos con seguimiento prolongado, e incluso estos estudios fueron demasiado pequeños para valorar la posibilidad de obtener beneficios moderados. La evidencia disponible indica que no existe una fuerte asociación entre H. pylori y dispepsia, pero hay evidencia suficiente para confirmar o refutar la existencia de una asociación débil.

4. Freston JW, Helicobacter pylori-negative peptic ulcers: frecuency and implications for management. (Úlceras pépticas sin Helicobacter pylori: frecuencia e implicaciones pra el manejo). J Gastroenterol 2000;35(Suppl XII):29-32.

La mayoría de los pacientes con úlceras pépticas presentan infección de Helicobacter pylori, pero la infección puede no ser la responsable de la úlcera. Existe un reconocimiento creciente de que diferentes causas de úlcera coexisten en un paciente dado, lo que hace difícil su determinación exacta. Por ejemplo, en pacientes infectados con úlceras que también utilizan fármacos antiinflamatorios "no esteroideos" (FAINEs) no es posible establecer la causa de la úlcera. Además, estudios recientes realizados en el Reino Unido en pacientes infectados con úlceras duodenales que recibieron varios tratamientos para probar su eficacia en la erradicación de H. pylori y la prevención de la recurrencia de úlceras, encontraron que aproximadamente el 20 % de los pacientes experimentaron una recurrencia de úlcera a pesar de la erradicación exitosa de H. pylori. Resulta evidente que la infección no causó sus úlceras, pero se pensó originalmente que este era el caso. Por esta razón, se puede haber atribuido la causa de forma falsa a la infección de H. pylori a la quinta parte de los pacientes con úlceras. Cuando este número se adiciona al de los pacientes con úlceras y ausencia de H. pylori -al menos el 20 % en otros estudios recientes realizados en los EEUU- la proporción de pacientes con úlceras que no son causadas por H. pylori es mayor que la que se creía originalmente. Es posible que esta proporción aumente con la reducción en la incidencia de la infección H. pylori. Otras causas de úlceras incluyen el uso de aspirina y FAINEs (el cual puede ser subrepticio), estados hipersecretorios, la enfermedad de Crohn y pacientes con úlceras "idiopáticas". Los pacientes con úlceras "idiopáticas" se caracterizan por la hipersecreción posprandial de ácido e hipergastrinemia con vaciamiento gástrico acelerado. Las úlceras con H. pylori pueden ser difíciles de manejar porque los medicamentos antisecretores son menos efectivos en la inhibición de la acidez gástrica en ausencia de infección de H. pylori.

5. Kim HS, Lee DK, Kim KHm Jeong YS, Kim JW, Seo JI, et al. Comparison of the efficacy and safety of different formilations of omeprazole-based triple therpies in the treatment of Helicobacter pylori-positive peptic ulcer (Comparación de terapias triples basadas en omeprazol en le tratamiento de úlcera péptica con presencia de Helicobacter pylori) J Gastroenterol 2001;36:96-102.

Poco se conoce sobre la eficacia y seguridad de diferentes formulaciones de terapia triple basada en omeprazol para el tratamiento de úlcera péptica con Helicobacter. Se comparó la eficacia y seguridad de dos formulaciones de omeprazol utilizadas en terapias triples en pacientes con úlcera péptica activa y presencia de Helicobacter pylori. Los 75 pacientes con úlcera péptica activa con presencia de Helicobacter pylori probada por medio esdoscópico se asignaron aleatoriamente a dos grupos, cada uno de 37 pacientes, para recibir OAC-I (6 semanas de formulación "A") de omeprazol [20 mg dos veces al día] más 2 semanas de amoxicilina [1,0 g dos veces al día] y claritromicina [500 mg dos veces al día u OAC-II (6 semanas de formulación "B") de omeprazol [20 mg dos veces al día] más dos semanas de los mismos antibióticos). El estado de curación de la úlcera y la presencia de Helicobacter pylori se evaluaron en la línea base en el punto final de 6 semanas de terapia. Los síntomas gastrointestinales, la documentación de los eventos adversos, y los exámenes de laboratorios normalizados fueron evaluados en cada visita. La erradicación de H. pylori (intención de tratar [n = 74/por protocolo [n = 66]) y la curación de la úlcera péptica fue exitosa en el 83,8 %/96,9 % y 93,8%, respectivamente, de los pacientes del grupo OAC-I, y en el 91,9 %/100 % y 97,1 %, respectivamente, de los pacientes del grupo OAC-II (P = 0,477; P = 0,608). El grupo OAC-I experimentó una rápida resolución de los síntomas, pero no se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos con respecto al número de días necesarios para la resolución de los síntomas gastrointestinales, eventos adversos, y hallazgos de laboratorio. Las dos formulaciones diferentes de omeprazol utilizadas en los regímenes de terapia triple produjeron una eficacia y resultados de seguridad similares después de 6 semanas de tratamiento en pacientes con úlcera péptica activa y presencia de Helicobacter pylori.

6. Laine L, Schoenfeld P, Fannerty B. Threpy for Helicobacter pylori in Patients with Nonulcer Dyspepsia (Terapia para helicobacter pylori en pacientes con dispepsia sin úlcera) Ann Intern Med 2001;134-361-9.

Para valorar el efecto de la terapia de erradicación de Helicobacter pylori sobre los síntomas de dispepsia sin úlcera se realizaron búsquedas duplicadas de bases bibliográficas, revisiones de procedimientos de reuniones anuales sobre gastroenterología y H. pylori desde 1995 hasta 1999, revisiones de listas de referencias y contacto con investigadores primarios y fabricantes farmacéuticos. Se incluyeron los siguientes estudios: 1) pacientes examinados con dispepia sin úlcera e infección de H. pylori; 2) terapia de combinación utilizada para H. pylori y una terapia de control sin eficacia contra H. pylori; 3) ensayos controlados aleatorios; 4) ensayos que duraron al menos 1 mes antes del fin de la terapia; y 5) síntomas evaluados de dispepsia sin úlcera. El total fue de 10 estudios. Se extrajeron datos duplicados independientes sobre calidad metodológica, calidad, población, entervención, diseño de estudio, duración, y resultados de los ensayos.El coeficiente de probabilidades (CP) para el éxito del tratamiento de la dispepsia sin úlcera con terapia de erradicación de H. pylori, en comparación con la terapia de control fue de 1,29 (IC 95 %, 0,89-1,89; P = 0,18). No obstante, la significativa heterogeneidad observada (P = 0,04) pone en duda la validez de agregar los datos. La heterogeneidad se eliminó con la excluisón de un estudio (CP, 1,07 [IC, 0,83 - 1,37]; P > 0,2). Para el análisis predeterminado de ensayos que utilizaron una definición específicamente establecida de dispepsia (malestar o dolor abdominal superior) el CP fue de 1,04 (IC, 0,80-1,35) sin heterogeneidad. Para el tratamiento que resultó en la cura más que en la infección persistente, el CP fue de 1,17 (IC, 0,87-1,59) sin heterogeneidad. Este mataanálisis proporcionó poco apoyo al uso de la terapia de erradicación de H. pylori en pacientes con dispepsia sin úlcera.

]]> 7. Miwa H, Murai T, Sato K, Ohkura R, Yamada T, Nagahara A, et al. Comparison of the efficay of 400 mg and 800 mg of clarithromycin used with lansoprazol and amoxicillin in eratication regimens for Helicobacter pylori infection in a Japanese population. (Comparación de la eficacia de 400 mg y 800 mg de claritromicina utilizada con lanzoprazol y amoxicilina en tratamientos de erradicación para infección de Helicobacter pylori en una población japonesa) J Gastroenterol 2000;35:536-9.

Se realizó un estudio comparativo prospectivo aleatorio para determinar si un tratamiento de una semana de lansoprazol-amoxicilina-claritromicina (LAC) con 800 mg de claritromicina al día era más efectivo que un régimen de 400 mg al día, en población japonesa. En 175 pacientes con presencia de Helicobacter pylori, asignados aleatoriamente para recibir uno de dos tratamientos diferentes de una semana [uno con 400 mg de claritromicina (tratamiento LAC 400) y el otro con 800 mg de claritromicina (tratamiento LAC 800)], las tasas de cura para ambos tratamientos fueron similares aunque los efectos adversos fueron mucho más frecuentes en el tratamiento LAC 800, lo que sugirió que 400 mg de claritromicina pueden ser suficientes en esta población de pacientes.

8. Nakajima A, Matsuhshi N, Yazaki Y, Oka T, Sugano K, Details of hyperplastic polyps of the stomach shrinkink after anti-helicobacter pylori therapy (Detalles de pólipos hiperplásticos del estómago que se contraen después de aplicar terapia contra Helicobacter pylori) J Gastroenterol 2000;35:372-7.

La etiología precisa de los pólipos hiperplásticos del estómago es desconocida, pero estudios recientes sugieren que su presencia es una consecuencia de la inflamación que ocurre en estrecha asociación con la infección de Helicobacter pylori. No obstante, el proceso de regresión de los pólipos después de aplicar terapia contra Helicobacter pylori no está esclarecido. Se presenta un informe de un paciente con grandes pólipos hiperplásicos en estómago que tuvieron una regresión marcada a continuación de recibir terapia contra H. pylori. El examen histológico de los pólipos que presentaron regresión reveló una reducción en la altura del epitelio foveolar hiperplásico y una disminución en la cantidad de infiltración de células inflamatorias en el estroma. En adición, el porcentaje de células epiteliales hiperplásicas con presencia de Ki-67 disminuyó en gran medida después de la terapia contra Helicobacter pylori, lo que indicó que el ritmo de proliferación celular epitelial había disminuido marcadamente después del tratamiento. Al mismo tiempo, el grado de expresión de ciclooxigenasa-2 en las células epiteliales de los pólipos disminuyó después del tratamiento. Debido a que la ciclooxigenasa-2 se expresa en sitios de inflamación o neoplasia, estos hallazgos constituyen una disminución en la infiltración de células inflamatorias y representan una inflamación en proceso de resolución.

9. Ohkusa T, Fujiki K, Takashimizu I, Kumagai J, Tanizawa T, Yoshinobu E, et al. Improvement in atrophic gastritis and intestinal metaplasia in patients in whom Helicobacter pylori was erradicated (Mejoramiento de la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal en pacientes en que se erradicó el Helicobacter pylori). Ann Intern Med 2001;134:380-6.

La atrofia y la metaplasia intestinal son lesiones precancerosas y la influencia el de la erradicación del Helicobacter pylori en estas lesiones es controvertida. Para determinar si la erradicación del H. pylori está asociada con el mejoramiento de la atrofia glandular y la metaplasia glandular después de al menos 1 año, se realizó un, ensayo sencillo prospectivo "no controlado" a ciegas en la Clínica Académica de Gastroenterología en Japón. Se incluyeron en el estudio 163 pacientes consecutivos con dispepsia e infección de H. pylori. Se aplicó tratamiento de una semana con un inhibidor de bomba de protón y terapia antibiótica. Se realizó examen endoscópico con biopsia corporal y antral antes del tratamiento y a los 1-3 y 12-15 meses después del tratamiento. La gastritis, la atrofia y la metaplasia se graduaron de acuerdo con el sistema Sydney actualizaado. En los 115 pacientes en los cuales se erradicó el H. pylori, la inflamación y la actividad media de neutrófilos disminuyó después de 1 a 3 meses, y tanto la atrofia glandular en el cuerpo como la metaplasia intestinal en el antro disminuyeron después de 12 a 15 meses. La atrofia glandular en el cuerpo mejoró en 34 (89 %) de los 38 pacientes con atrofia antes del tratamiento, y la metaplasia intestinal en el antro mejoró en 28 (61 %) de los 46 pacientes que tenían metaplasia e la línea base. En los 48 pacientes en los cuales la erradicación no fue exitosa, no se observaron cambios histológicos significativos. Al año de alcanzada erradicación exitosa del H. pylori, las lesiones precancerosas mejoraron en la mayoría de los pacientes.

10. Peterson WL, Fendrick AM, Cave DR, Peura DA, Garabedian-Ruffalo SM, Laine L. Helicobacter pylori-Related Disease (Enfermedades relacionadass con Helicobacter pylori) Arch Intern Med 2000;160:1285-91.

11. Yamamoto N, Sakagami T, Fukuda Y, Koizuka H, Hori K, Sawada Y et al. Influence of Helicobacter pylori infection on development of stress-induced gastric mucosal injury. (Influencia de la infección de Helicobacter pylori en el desarrollo de lesiones en la mucosa gástrica inducidas por estrés). J Gastroenterol 2000; 35: 332-40.

Inmediatamente después del gran terremoto de Hanshin en Kobe en 1975, la tasa de recurrencia de úlcera péptica en pacientes infectados con Helicobacter pylori fue mayor que en pacientes en los que se había erradicado el Helicobacter pylori. Se evaluó la influencia de la infección de H. pylori sobre las lesiones de la mucosa gástrica inducida por estrés en jerbos mongoles y ratones C57BL / 6. Estos animales se introdujeron en agua durante 30, 120 y 720 minutos a 12 semanas de ser inoculados con H. pylori y posteriormente se les mató para evaluar el daño en la mucosa gástrica y medir la producción de citocinas (interlucina [IL]-1ß, IL-6, e IL-10; interferón [IFN]- g factor de necrosis de tumor [TNF]-a) en el tejido gástrico de los ratones. El tratamiento de estrés para 30 minutos resultó en una tasa de hemorragia y un índice de sangramiento significativamente superiores entre jerbos y ratones infectados, en comparación con los resultados obtenidos en animales "no infectados." De manera opuesta, los índices de úlceras y hemorragias fueron significativamente mayores en jerbos "no infectados" después de 720 minutos de tratamientos de estrés, que en jerbos infectados. Previamente al tratamiento de estrés, la producción de IL-1ß e IFN-g fue mucho mayor en el grupo infectado que en el grupo "no infectado." Después de 120 minutos del tratamiento de estrés, la produción de TNF-a se vio aumentada en el grupo infectado y la producción de IL-ß y IL-10 aumentó en el grupo "no infectado." No obstante, la producción de estas citocinas no mostró cambios a los 30 min de tratamiento de estrés. Estos resultados sugieren que la infección de H. pylori tiene influencia sobre el desarrollo de lesiones de la mucosa gástrica en la primera fase de exposición al estrés y que las citocinas no desempeñan un papel importante en este proceso.