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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[In the last few years, the interest for the syncope of different causes has grown due to its frequency, disabling nature, potential seriousness and complex problems involved in its genesis and diagnosis. Syncope has been defined as sudden, brief and temporary loss of consciousness, inability to stand up, lack of postural tone and spontaneous recovery. Vasovagal syncope is the most common and causes one of the most powerful vasodilation responses in humans. A brief dysfunction of vasodepressor cardiovascular reflexes is involved in this process, with decreased brain metabolism as a result of the shortage of essential energetic substances. Loss of consciousness may be caused by a lot of disorders, mostly of benign origin such as vasopressor reaction that is the most frequent non-recurrent response. However, syncope may be caused in a small number of cases by a life-threatening disorder such as ventricular tachiarrhythmia and provokes sudden death. The most common mechanism of occurrence is bradichardic reflex. The study of syncope is a complex problem requiring a clinical guidance that neutralizes it. There is no evidence of the diagnostic usefulness of neuroimaging tests, EEG or vascular studies in patients with this disorders when no neurological focal signs are detected. The most efficient diagnostic test for the study of unexplained syncope is the tilt table. Syncope cases should be referred to the neurologists only when neurological signs of focal dysfunction are observed, if doubts arise about the real incidence of epilepsy or when the cardiologist’s assessment including the study using tilt table is negative.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  <h2>Manejo del s&iacute;ncope vasovagal en la atenci&oacute;n m&eacute;dica primaria</h2>    <p><i><a href="#cargo">Pedro  Casanova Sotolongo,<span class="superscript">1</span> Laura Aldana Vilas,<span class="superscript">2</span>  Gilda Lima Momp&oacute;,<span class="superscript">3</span> Pedro Casanova Carrillo<span class="superscript">4</span>  y Carlos Casanova Carrillo<span class="superscript">5</span></a><span class="superscript"><a name="autor"></a></span></i></p><h4>Resumen  </h4>    <p>En los &uacute;ltimos a&ntilde;os es mayor el inter&eacute;s por el manejo  del s&iacute;ncope de diferentes causas debido a su frecuencia, naturaleza incapacitante,  su gravedad potencial y a los problemas complejos implicados en su g&eacute;nesis  y dif&iacute;ciles de diagnosticar. El s&iacute;ncope se ha definido como la p&eacute;rdida  s&uacute;bita, breve y transitoria del estado de conciencia, con incapacidad para  mantenerse en pie, ausencia del tono postural y recuperaci&oacute;n espont&aacute;nea.  El s&iacute;ncope vasovagal es el m&aacute;s com&uacute;n y produce una de las  respuestas de vasodilataci&oacute;n m&aacute;s poderosa en los humanos. En su  producci&oacute;n se halla impl&iacute;cita una disfunci&oacute;n breve de reflejos  cardiovasculares vasodepresores con sisminuci&oacute;n del metabolismo cerebral,  como consecuencia de la deprivaci&oacute;n de sustancias energ&eacute;ticas esenciales.  La p&eacute;rdida de conciencia puede ser causada por muchos trastornos, en su  mayor&iacute;a de origen benigno, tal como la reacci&oacute;n vasopresora, que  es la m&aacute;s frecuente y no recurrente; sin embargo en una proporci&oacute;n  peque&ntilde;a de casos, el s&iacute;ncope puede ser causado por un trastorno  peligroso para la vida como la taquiarritmia ventricular y ser causa de muerte  s&uacute;bita. Su mecanismo de producci&oacute;n m&aacute;s frecuente es el reflejo  bradic&aacute;rdico. El estudio del s&iacute;ncope es un problema complejo que  requiere de una gu&iacute;a cl&iacute;nica que lo racionalice. No hay evidencia  de la utilidad diagn&oacute;stica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios  vasculares en los pacientes con este trastorno cuando no hay signos de focalidad  neurol&oacute;gica. La prueba de mayor rentabilidad diagn&oacute;stica en el estudio  del s&iacute;ncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir  estos casos al neur&oacute;logo solo cuando existan signos neurol&oacute;gicos  de disfunci&oacute;n focal, si hay dudas de que se trate de crisis epil&eacute;pticas  o cuando la valoraci&oacute;n por el cardi&oacute;logo, incluyendo el estudio  con la mesa basculares, es negativa.</p>    <p><i>DeCS:</i> SINCOPE VASOVAGAL/diagn&oacute;stico;  SINCOPE VASOVAGAL/terapia; EPILEPSIA; ARRITMIA; PSICOTERAPIA; INCONCIENCIA.</p>    <p>El  s&iacute;ncope actualmente reviste gran importancia en la pr&aacute;ctica m&eacute;dica,  por su frecuencia, naturaleza incapacitante y su potencial gravedad. En su producci&oacute;n  se halla impl&iacute;cita una disfunci&oacute;n breve de reflejos cardiovasculares  vasodepresores con disminuci&oacute;n del metabolismo cerebral. Las influencias  disaut&oacute;nomas de origen emocional en el coraz&oacute;n pueden ser tan intensas  que causen arritmias y, en ocasiones, para algunos autores, ser causa de muerte  s&uacute;bita. No pocas veces pasa inadvertido porque no se piensa en esta posibilidad.  Por ejemplo, en un trabajo realizado por primera vez en Cuba, en 1982, se demuestra  la presencia de una variante de esta entidad en pilotos de aviaci&oacute;n, el  llamado s&iacute;ncope de vuelo, peligrosa premisa para accidentes catastr&oacute;ficos,  reconocida como muy habitual en este medio y, sin embargo, nunca antes hab&iacute;a  sido identificado en nuestro pa&iacute;s.<span class="superscript">1</span>    <br>  </p>    <p>El s&iacute;ncope puede ocurrir en cualquier individuo, independientemente  de su edad y probablemente la mitad de la poblaci&oacute;n sufre, al menos, un  episodio en su vida. En ocasiones, trastorna significativamente la calidad de  vida de los afectados por su recurrencia, la restricci&oacute;n de la actividad  cotidiana, la ansiedad cr&oacute;nica y las lesiones que provoca. En una proporci&oacute;n  peque&ntilde;a de casos se origina por un trastorno peligroso para la vida como  la taquiarritmia ventricular y ser premonitorio de muerte s&uacute;bita.<span class="superscript">2-6</span>    <br>  </p>    <p>A pesar de ser un problema frecuente de salud, realmente no ha recibido  la debida atenci&oacute;n, y cuenta con muy escasa publicaci&oacute;n. Resulta  necesario un mayor dominio del diagn&oacute;stico y manejo del s&iacute;ncope  por cl&iacute;nicos, cardi&oacute;logos, neur&oacute;logos y, en especial, del  m&eacute;dico general integral, debido a su importancia m&eacute;dica y social,  sobre todo, para impedir que se <font face="Symbol">&sup2;</font>etiquetee<font face="Symbol">&sup2;</font>  err&oacute;neamente a estos enfermos con dolencias inexistentes y de gran impacto  en el &aacute;mbito familiar, laboral y social. Ello es el objetivo de esta revisi&oacute;n  sobre el tema.</p><h4>Desarrollo</h4>    <p>Su incidencia var&iacute;a desde menos  del 1 a m&aacute;s del 20 % seg&uacute;n la poblaci&oacute;n que se estudie; puede  constituir hasta el 1 % de las consultas de servicios en admisiones hospitalarias  y hasta el 3 % de las de urgencia. Sin embargo, son raras las causas neurol&oacute;gicas  del s&iacute;ncope.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </p>    <p>Existen, al menos, 3 causas fundamentales en el  mecanismo de producci&oacute;n del s&iacute;ncope: un trastorno del tono simp&aacute;tico  y actividad vagal excesiva, mediado por v&iacute;a nerviosa y que produce bradicardia;  una dificultad en la inervaci&oacute;n simp&aacute;tica de los vasos sangu&iacute;neos  con hipotensi&oacute;n ortost&aacute;tica y, por &uacute;ltimo, cardiopat&iacute;as  (arritmias, entre otras) con bajo gasto.    <br> </p>    <p>Los principios en los que  se sustenta el estudio del s&iacute;ncope se basan en su diagn&oacute;stico positivo,  en descubrir su etiolog&iacute;a y en descartar fen&oacute;menos que pudieran  ser confundidos con &eacute;l. Para el primer caso, existen m&eacute;todos especiales  en la exploraci&oacute;n del s&iacute;ncope, y el intento para reproducirlo puede  ser de gran ayuda para el diagn&oacute;stico.<span class="superscript">3-10</span>    <br>  </p>    <p>Entre las metodolog&iacute;as empleadas para evaluar el perfil auton&oacute;mico  en humanos durante un est&iacute;mulo gravitatorio, est&aacute; el registro directo  de las alteraciones nerviosas simp&aacute;ticas desde el nervio peroneo para cuantificar  los cambios en la actividad simp&aacute;tica de los vasos que intervienen en las  modificaciones posturales, combinado con la cuantificaci&oacute;n de las alteraciones  en los &iacute;ndices de modulaci&oacute;n card&iacute;aca simp&aacute;tica y  vagal durante la prueba en la mesa basculante por el an&aacute;lisis espectral  de la variabilidad de los intervalos. Ello puede contribuir a conocer las anormalidades  en la distribuci&oacute;n regional de la actividad simp&aacute;tica en el coraz&oacute;n  y en los vasos. En investigaciones realizadas con el s&iacute;ncope vasovagal  (SVV) inducido en la mesa basculante, se ha demostrado que la presi&oacute;n sangu&iacute;nea  se reduce consistentemente al inicio de los s&iacute;ntomas prodr&oacute;micos  debido a la supresi&oacute;n de la actividad simp&aacute;tica, y la frecuencia  card&iacute;aca se enlentece probablemente por un incremento de la actividad vagal.<span class="superscript">11-14</span>    <br>  </p>    <p>El descenso del volumen ventricular izquierdo durante la inclinaci&oacute;n  con elevaci&oacute;n de la cabeza tienen una gran importancia en el desencadenamiento  del s&iacute;ncope mediante la activaci&oacute;n de los mecanorreceptores. Para  ello se han realizado mediciones de los cambios temporales del volumen ventricular  izquierdo, fracci&oacute;n de expulsi&oacute;n, gasto card&iacute;aco y los &iacute;ndices  de variabilidad de la frecuencia cardiaca durante la prueba en la mesa basculante  con la cabeza elevada. Se ha sugerido que un exagerado tono vagal en reposo est&aacute;  asociado con la patog&eacute;nesis de la asistolia prolongada en algunos pacientes.<span class="superscript">12-17</span>    <br>  </p>    <p>Se han empleado t&eacute;cnicas eficientes como el finapr&eacute;s, dispositivo  capaz de medir en forma continua y no invasiva la presi&oacute;n arterial por  fotopletismograf&iacute;a en el dedo con el fin de evaluar la hipotensi&oacute;n  ortost&aacute;tica, neuropat&iacute;a auton&oacute;mica y del SVV. Es posible  emplearlo en varias pruebas din&aacute;micas que incluye adaptaci&oacute;n cardiocirculatoria,  tanto en prueba postural pasiva (prueba de inclinaci&oacute;n), o en una prueba  ortost&aacute;tica activa (desde cuclillas a la posici&oacute;n de pie en la as&iacute;  llamada prueba de cuclillas). Las arritmias cardiacas son causas comunes de s&iacute;ncope  y de enfermedad en pacientes de mayor edad, pero ellos son a veces dif&iacute;ciles  de demostrar sin procederes invasivos. En estas condiciones se ha se&ntilde;alado  el valor de la investigaci&oacute;n electrofisiol&oacute;gica transesof&aacute;gica.<span class="superscript">15,18-20</span>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>  </p>    <p>Con regularidad estos casos demandan estudios de electroencefalograma (EEG)  y de neuroimagen. Aproximadamente, entre el 10 y 15 % de la poblaci&oacute;n presenta  alteraciones en el EEG, la mayor&iacute;a sin importancia diagn&oacute;stica.  Se ha se&ntilde;alado por numerosos autores que el EEG no es &uacute;til en la  evaluaci&oacute;n de pacientes adultos con s&iacute;ncope y no debe realizarse  como prueba de rutina. Es muy frecuente la presencia de alteraciones epileptiformes  en el EEG de pacientes con s&iacute;ncope, que no tienen mayor trascendencia,  si la cl&iacute;nica no sugiere que se trate de crisis epil&eacute;pticas.<span class="superscript">10,14,21</span>  </p><h6>Manejo del s&iacute;ncope por el M&eacute;dico de Familia</h6>    <p>Para  el M&eacute;dico de Familia recomendamos que, en una primera etapa, su objetivo  debe ser la clasificaci&oacute;n de los casos con s&iacute;ncope en 3 grupos:</p><ol>      <li> Crisis epil&eacute;ptica, si la historia cl&iacute;nica plantea la posibilidad  de un proceso comicial en lugar de un s&iacute;ncope.</li>    <li> S&iacute;ncope  de causa neurol&oacute;gica, si es provocado por una anormalidad en este sistema.</li>    <li>  S&iacute;ncope no neurol&oacute;gico.</li>    </ol>    <p>El diagn&oacute;stico es por  an&aacute;lisis cuidadoso, casi nunca el m&eacute;dico tiene la oportunidad de  asistir a una crisis. Una historia cl&aacute;sica y una prueba de inclinaci&oacute;n  positiva, obvian la necesidad de futuras investigaciones. Sobre todo el M&eacute;dico  de Familia debe tener presente que el s&iacute;ncope de cualquier causa es mucho  m&aacute;s com&uacute;n estando sentado o de pie que acostado. De hecho, debe  considerarse que un s&iacute;ncope estando acostado indica una afecci&oacute;n  cardiovascular o neurol&oacute;gica grave, en tanto no se demuestre lo contrario.  En pacientes mayores de 50 a&ntilde;os sin manifestaciones cl&iacute;nicas que  sugieran enfermedad card&iacute;aca, neurol&oacute;gica o sist&eacute;mica, el  s&iacute;ncope benigno es a&uacute;n la causa m&aacute;s com&uacute;n de p&eacute;rdida  breve inexplicable de la conciencia. Desgraciadamente el esquema diagn&oacute;stico  lleva impl&iacute;cito la realizaci&oacute;n de estudios costosos, mucho de ellos  a&uacute;n sin una sensibilidad, especificidad o valor predictivo adecuado, y  que no evita que en un n&uacute;mero importante de pacientes no se pueda precisar  la causa del s&iacute;ncope, a&uacute;n despu&eacute;s de ex&aacute;menes exhaustivos.<span class="superscript">4,7-11</span>    <br>  </p>    <p>Rara vez, como en otras formas de recucci&oacute;n intensa del gasto card&iacute;aco  e isquemia cerebral, en un ataque grave de s&iacute;ncope vasovagal, despu&eacute;s  de la ausencia de la conciencia, se presentan movimientos convulsivos cl&iacute;nicos  breves, de 15 a 20 (s&iacute;ncope convulsivo). El diagn&oacute;stico diferencial  entre el s&iacute;ncope y la epilepsia es esencialmente cl&iacute;nico, y el elemento  con mayor capacidad discriminatoria es la presencia de la desorientaci&oacute;n  inmediatamente despu&eacute;s del episodio. Ante un paciente con un episodio sincopal,  en el que la anamnesis no sugiere que se trate de una crisis epil&eacute;ptica  y la exploraci&oacute;n neurol&oacute;gica es normal, tenemos que valorar si se  indican estudios complementarios neurol&oacute;gicos. La indicaci&oacute;n de  pruebas complementarias se debe basar en los datos cl&iacute;nicos obtenidos despu&eacute;s  de una adecuada anamnesis y exploraci&oacute;n f&iacute;sica de cada paciente.  Por lo general, estos estudios son normales pues las causas neurol&oacute;gicas  del s&iacute;ncope, a excepci&oacute;n de la epilepsia, son raras.<span class="superscript">2,5,12,15,19-22</span>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>  </p>    <p>Una simple evaluaci&oacute;n cardiovascular no invasiva puede identificar  un diagn&oacute;stico alternativo en muchos pacientes con epilepsia aparente y  debe ser considerado tempranamente en el manejo de los pacientes con desmayo convulsivo.  En la pr&aacute;ctica cl&iacute;nica es sabio descartar las escasas posibilidades  de una causa no funcional como la arritmia cardiaca u otras alteraciones como  una explicaci&oacute;n alternativa para el episodio. Es razonable realizar estudios  como electrocardiograma (ECG), ejercicios, ecocardiograma y Holter-ECG de 24 h.  La vigilancia ambulatoria continua es fundamental para identificar la arritmia  responsable del episodio sincopal, especialmente en los pacientes con recidivas  frecuentes.    <br> </p>    <p>Cuando la etiolog&iacute;a del s&iacute;ncope es considerada,  la edad es el par&aacute;metro mayor. El espasmo del sollozo es una entidad propia  de la temprana infancia, mientras que el s&iacute;ncope neurog&eacute;nico se  limita a ni&ntilde;os mayores y adultos. Ambas entidades, sin embargo, envuelven  un trastorno mental similar del sistema nervioso auton&oacute;mico. Para algunos  autores se trata de una misma entidad. El s&iacute;ncope en la infancia se relacion&oacute;,  inicialmente, con la hiperactividad vagal, pero es posible observar la taquicardia  ventricular catecolamin&eacute;rgica polim&oacute;rfica, una rara entidad que  puede ocurrir en ni&ntilde;os sin cardiopat&iacute;a identificada e intervalo  QT normal y que es causa de s&iacute;ncope asociado con esfuerzo f&iacute;sico  o emociones y de muerte s&uacute;bita.<span class="superscript">2,5,10,23,24</span>    <br>  </p>    <p>En los casos de los s&iacute;ncopes recidivantes de origen desconocido,  en los que la vigilancia ambulatoria del electrocardiograma no aporta datos, y  no hay enfermedad card&iacute;aca subyacente, especialmente isquemia y antecedente  de infarto del miocardio, la realizaci&oacute;n de t&eacute;cnicas electrofisiol&oacute;gicas  intracard&iacute;acas con estimulaci&oacute;n programada puede ser &uacute;til  para detectar la presencia de alteraciones del ritmo card&iacute;aco y para establecer  el tratamiento m&aacute;s eficaz. Los s&iacute;ncopes de origen cardiaco son un  elemento muy importante en el diagn&oacute;stico diferencial e indican casi siempre  una dolencia grave del coraz&oacute;n, y para ello el gasto card&iacute;aco debe  caer cuando menos a la mitad. Si no existe una cardiopat&iacute;a grave, rara  vez ocurre por alteraciones primarias del ritmo card&iacute;aco o la fuerza del  miocardio. En mayores de 40 a&ntilde;os o en quienes presentan dichos factores  de riesgo, est&aacute; indicada la vigilancia prolongada (Holter) de la actividad  card&iacute;aca. Cuando en la historia, el examen f&iacute;sico, y dicha vigilancia  en el ECG no se descubren anormalidades predisponentes espec&iacute;ficas, otros  estudios m&aacute;s como los electrofisiol&oacute;gicos directos del coraz&oacute;n,  el cateterismo card&iacute;aco, la angiograf&iacute;a coronaria o cerebral, el  EEG y los ex&aacute;menes de neuroimagen, rara vez a&ntilde;aden alguna informaci&oacute;n  &uacute;til.<span class="superscript">5,23,24</span>    <br> </p>    <p>Los trastornos  psiqui&aacute;tricos como los cuadros conversivos, los ataques de ansiedad y el  s&iacute;ndrome de hiperventilaci&oacute;n son las consideraciones diagn&oacute;sticas  de mayor importancia en el caso de p&eacute;rdida de conciencia inexplicable sin  s&iacute;ncope.<span class="superscript">2,5,22</span>    <br> </p>    <p>En los primeros  momentos, el manejo de los pacientes con s&iacute;ncope estuvo a cargo del neur&oacute;logo  o del cl&iacute;nico. En la medida que se ha ganado experiencia en sus aspectos  etiol&oacute;gicos se ha evidenciado la importancia de las alteraciones cardiol&oacute;gicas  en su origen. No obstante, a&uacute;n sigue siendo una pr&aacute;ctica habitual  de los m&eacute;dicos comunitarios transferir desde los primeros momentos a los  pacientes a la consulta de neurolog&iacute;a. En estudios realizados al respecto,  el s&iacute;ncope se encuentra entre las primeras causas de motivos de consultas  neurol&oacute;gicas, con una variaci&oacute;n entre el 4,3 y el 6 % del total  de pacientes atendidos.<span class="superscript">2,5,22</span>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </p>    <p>En nuestro  medio, en las consultas de neurolog&iacute;a, siempre atendemos pacientes con  cuadro de s&iacute;ncope remitidos en primera instancia, pr&aacute;ctica, que  como se ha demostrado, es reflejo, por lo general, de una mala utilizaci&oacute;n  de los recursos materiales y humanos, y un retraso en la realizaci&oacute;n de  estudios cardiol&oacute;gicos de mayor rentabilidad diagn&oacute;stica, si tenemos  en cuenta que las causas neurol&oacute;gicas del s&iacute;ncope, si excluimos  las crisis epil&eacute;pticas, son infrecuentes. Actualmente se recomienda que  los casos con s&iacute;ncope se atiendan en primer lugar con el cardi&oacute;logo,  y que solo sean remitidos al neur&oacute;logo, cuando cumplen 1 de estas 3 condiciones:  pacientes con s&iacute;ntomas o signos de focalidad neurol&oacute;gica, si existen  dudas de que se trate de crisis epil&eacute;pticas, o cuando la valoraci&oacute;n  cardiol&oacute;gica, incluyendo estudio de la mesa basculante, sea negativa.<span class="superscript">2,5</span>    <br>  </p>    <p>La prueba de mayor rentabilidad diagn&oacute;stica en el estudio de los  pacientes con s&iacute;ncope de causa no aclarada es la mesa basculante, que ha  mostrado una sensibilidad en el caso del s&iacute;ncope vasovagal de alrededor  de un 66 % y una especificidad cercana al 90 %.<span class="superscript">23,24</span>    <br>  </p>    <p>El tratamiento profil&aacute;ctico del s&iacute;ncope tiene poco valor,  excepto cuando el desmayo ocurre en respuesta a una enfermedad o lesi&oacute;n  que debe atenderse. Ning&uacute;n tratamiento ha demostrado gran beneficio, aunque  se han usado drogas beta-bloqueadoras. Se ha reportado el uso de psicoterapia  con t&eacute;cnica de tensi&oacute;n con una combinaci&oacute;n de terapia cognitiva  para la ansiedad en un escenario apropiado. Durante la p&eacute;rdida de la conciencia  al paciente debe colocarse con la cabeza hacia abajo entre las rodillas si est&aacute;n  sentados, o en posici&oacute;n supina con las piernas levantadas de manera que  permita el flujo sangu&iacute;neo general m&aacute;ximo. Deber&aacute;n aflojarse  todas las ropas y se colocar&aacute; la cabeza de manera tal que no bloquee la  v&iacute;a respiratoria. No se administra nada oralmente hasta recuperado el conocimiento,  no se le permite levantarse hasta que no cese la crisis, sobre todo, la sensaci&oacute;n  de debilidad f&iacute;sica. El m&eacute;dico debe pensar primero en aquellas causas  que constituyen urgencia terap&eacute;utica, como la hemorragia interna masiva  e infarto del miocardio y las arritmias card&iacute;acas; y en el anciano se debe  sospechar bloqueo card&iacute;aco completo u otra arritmia card&iacute;aca.<span class="superscript">2,5,7,22</span>    <br>  </p><h4>Conclusiones</h4>    <p>El estudio del s&iacute;ncope de origen desconocido  es un problema complejo y frecuente. No hay evidencia de la utilidad diagn&oacute;stica  de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con  s&iacute;ncope, cuando no hay signos de focalidad neurol&oacute;gica. La prueba  de mayor rentabilidad diagn&oacute;stica en el estudio de los pacientes con s&iacute;ncope  de causa no aclarada es la mesa basculante. Se debe recordar la importancia de  la cardiopat&iacute;a en el pron&oacute;stico de los pacientes con s&iacute;ncope,  pues constituye el factor m&aacute;s importante que condiciona su mortalidad.  Solamente se remitir&aacute;n los casos con s&iacute;ncope al neur&oacute;logo  cuando presenten signos de disfunci&oacute;n focal neurol&oacute;gica, si hay  dudas de que se trate de crisis epil&eacute;pticas, o cuando la valoraci&oacute;n  por el cardi&oacute;logo, incluyendo estudio de mesa basculante, sea negativa.    <br>  </p><h4>Summary </h4>    <p>In the last few years, the interest for the syncope of  different causes has grown due to its frequency, disabling nature, potential seriousness  and complex problems involved in its genesis and diagnosis. Syncope has been defined  as sudden, brief and temporary loss of consciousness, inability to stand up, lack  of postural tone and spontaneous recovery. Vasovagal syncope is the most common  and causes one of the most powerful vasodilation responses in humans. A brief  dysfunction of vasodepressor cardiovascular reflexes is involved in this process,  with decreased brain metabolism as a result of the shortage of essential energetic  substances. Loss of consciousness may be caused by a lot of disorders, mostly  of benign origin such as vasopressor reaction that is the most frequent non-recurrent  response. However, syncope may be caused in a small number of cases by a life-threatening  disorder such as ventricular tachiarrhythmia and provokes sudden death. The most  common mechanism of occurrence is bradichardic reflex. The study of syncope is  a complex problem requiring a clinical guidance that neutralizes it. There is  no evidence of the diagnostic usefulness of neuroimaging tests, EEG or vascular  studies in patients with this disorders when no neurological focal signs are detected.  The most efficient diagnostic test for the study of unexplained syncope is the  tilt table. Syncope cases should be referred to the neurologists only when neurological  signs of focal dysfunction are observed, if doubts arise about the real incidence  of epilepsy or when the cardiologist&#146;s assessment including the study using  tilt table is negative. </p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p><i>Subject headings:</i> SYNCOPE VASOVAGAL/diagnosis;  SYNCOPE VASOVAGAL/therapy; EPILEPSY; ARRHYTHMIA; PSYCHOTHERAPY; UNCONSCIOUSNESS.</p><h4>Referencias  bibliogr&aacute;ficas</h4><ol>     <!-- ref --><li> Casanova Sotolongo P, Pe&ntilde;alver Gonz&aacute;lez  JC, Est&eacute;vez B&aacute;ez M. S&iacute;ncope en aviaci&oacute;n: publicacion  de dos casos. Revisi&oacute;n bibliogr&aacute;fica. Rev Cubana Milit 1982;1 81-90.    </li>    <!-- ref --><li>  Sempere AP, Medrano V, Men&eacute;ndez Me-n&eacute;ndez B, Mas F. An&aacute;lisis  descriptivo de 81 pacientes remitidos por s&iacute;ncope a una consulta de neurolog&iacute;a.  Rev Neurol 2001; 33 (4): 315-18.    </li>    <!-- ref --><li> Shirayama T, Hadase M, Sakamoto T, Yamamura  M, Mani H, Yoshida A, et. al. Swallowing syncope: complex mechanisms of the reflex.  Itern Med 2002; 41(3):207.    </li>    <!-- ref --><li> Horowing LN, Greenspan AM, Spielman SR, Josephoson  ME. Torsades de Pointes: electrophysiologic studies in patients wihout transient  pharmacologic or metabolic abnormalities. Circulation 1981;63:1120-7.    </li>    <!-- ref --><li>  Aldana Vilas L, Lima Momp&oacute; G, Casanova Sotolongo P, Casanova Carrillo P,  Casasnova Carrillo C. S&iacute;ncope. (Aceptada para su publicaci&oacute;n en  la Revista Cubana de Medicina Militar).    </li>    <!-- ref --><li> Kappor WN: Primary care: syncope.  N J Med 2000; 343:1856-62.    </li>    <!-- ref --><li> Lucet V, Le Gall MA, Shojaei T, Tahiri C,  Breton D, Denjoy I, et al. Vagal hyper-reactivity and sudden infant death. Study  of 15 families. Arch Mal Coeur Vaiss 2002;95(5):454-9.    </li>    <!-- ref --><li> Benditt DG, Ferguson  DW, Grubb BP, Kappor WN, Kugler J, Lerman BB, et. al. Tilt table testing for assessing  syncope: ACC expert consensus document. J Am Coll Cardiol 1996;28:263-75.    </li>    <!-- ref --><li>  Montano N, Ruscone TG, Porta A, Lombardi F, Pagani M, Malliani A, Power spectrum  an&aacute;lysis of herat rate variability to assess the changes in sympathovagal  balance during graded orthostatic til. Circulation 1994;90:1826-31.    </li>    <!-- ref --><li> Howard  RA Jr, Balady GJ. Symptomatic hypotensi&oacute;n during arm cycle ergometry exercice:  a report of five cases. J Cardiopulm Rehabil 2000;20(2).122-5.    </li>    <!-- ref --><li> Linzer  M, Yang EH, Este NA III, Wang P, Vorperian VR, Kappor WN. Diagnosing syncope.1.  Value of history, physical examination, and electrocardiography: Clinical Efficacacy  Assessment Project of the American College of physicians. Ann Intern Med 1997;126:989-96.    </li>    <!-- ref --><li>  Alboni P, Dinelli M, Gruppillo P, Bondanelli M, Bettiol K, Marchi P, et al. Haemodynamic  changes early in prodromal symptoms of vasovagal syncope. Europace 2002; 4(3):333-8.    </li>    <!-- ref --><li>  Hosaka H, Takase B, Kitamura K, Uehata A, Satomura K, Isojima K et al. Assessment  of left ventricular volume by an ambulatory radionuclide monitoring system during  head-up tilt in patients with unexplained syncope: relation to autonomic activity  assessed by herat rate variability. J Nucl Cardiol 2001;8(6):660-8.    </li>    <!-- ref --><li> Fujiki  A, Nishida Mizumaki K, Nagasawa H, Shimono M, Inoue H. Spontaneous onset of torsade  de pointes in long-QT syndrome and the role of sympathovagal imbalance. Jpn Circ  J 2001; 65(12):1087-90.    </li>    <!-- ref --><li> Scheen AJ, Geronooz I, Marchand M. Finapres,  efficient technique in the assessment of orthostatic hypotensi&oacute;n, autonomic  neuropathy, and vaso syncope. Rev Med Liege 2001;56(8).577-82.    </li>    <!-- ref --><li> Furlan  R. Tilt test and orthostatic intolerance: abnormalities in the neural sympathetic  response to gravitational stimulus. Ital Herat J 2001; 2(5 Suppl). 484-90.    </li>    <!-- ref --><li>  Nakagawa M, Takahasshi N, Yufu K, Fujino T, Ooie T, Yonemochi H, et. al. Malignant  neurocardiogenic vasovagal syncope associated with chronic exaggerated vagal tone.  Pacing Clin Electrophysiol 2000;23(11 Pt):1695-7.    </li>    <!-- ref --><li> Fujita H, Hata T, Hirayama  T, Fuluda M, Fukuoka Y, Nomura Y, et. al. Heart rate variability spectral analysis  during plasma apheresis with vaso-vagal raction. Biol Sci Space 2001; 15(3): 294-5.    </li>    <!-- ref --><li>  Musaeva ZA, Khaspekova NB, Vein AM. Variability of heart rhyhm in dynamic study  of the psychovegetative relationship in neurogenic syncope. Zh Vyssh Nerv Deiat  IM I P Pavlova 2001;51(6):749-51</li>    <!-- ref --><li> Brembilla Perrot B, Claudon O, Houriez  P, Preiss JP, Bangratz S, Michel F, et. al. Transesophageal electrophysiology  study, a simple method of investigation of unexplained illness in elderly patients.  Arch Mal Cour Vaiss 2000;93(2):139-44.    </li>    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><li> Casanova Sotolongo P. Clasificaci&oacute;n  de electroencefalograma en medicina de aviaci&oacute;n. Rev Hosp. Psiqui&aacute;tr  Habana 1986;(2):199-208.    </li>    <!-- ref --><li> Garc&iacute;a Naya M, Us&oacute;n-Mart&iacute;n  MM. Estudio transversal multic&eacute;ntrico de las consultas externas de neurolog&iacute;a  de la seguridad social en Arag&oacute;n. Resultados globales. Rev Neurol 1997;25:194-9.    </li>    <!-- ref --><li>  Leite LR, Ponzi Pereira KR, Alessi SR, Paola AA de Catecholaminergic polymorphic  ventricular tachycardia. An important diagnosis in chlidren with syncope and normal  Herat. Arq. Bras Cardiol 2001;76(1);63-74.    </li>    <!-- ref --><li> Shore PM, Painter M. Adolescent  asystolic syncope. J Child Neurol 2002;17(5):395-7.    </li>    </ol>    <p>Recibido: 24 de  octubre de 2002. Aprobado: 20 de enero de 2003.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> Dr. <i>Pedro Casanova Sotolongo</i>.  Calle B # 607 e/ 25 y 27, Vedado, municipio Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.  </p>    <p><span class="superscript"><b><a href="#autor">1</a></b></span><a href="#autor">  Especialista de II Grado en Neurolog&iacute;a. Profesor Asistente. Investigador  Titular. Policl&iacute;nico Docente <font face="Symbol">&sup2;</font>H&eacute;roes  del Moncada<font face="Symbol">&sup2;</font>.    <br> <span class="superscript"><b>2</b></span>  Especialista de I Grado en Psiquiatr&iacute;a. Investigadora del Departamento  de Investigaciones B&aacute;sicas de Acupuntura. Hospital Militar Central <font face="Symbol">&sup2;</font>Dr.  Carlos J. Finlay<font face="Symbol">&sup2;</font>.    <br> <span class="superscript"><b>3</b></span>  Licenciada en Psicolog&iacute;a. Investigadora del Departamento de Investigaciones  B&aacute;sicas de Acupuntura. Hospital Militar Central <font face="Symbol">&sup2;</font>Carlos  J. Finlay<font face="Symbol">&sup2;</font>.    <br> <span class="superscript"><b>4</b></span>  M&eacute;dico Residente de Medicina General Integral. Policl&iacute;nico <font face="Symbol">&sup2;</font>Marcio  Manduley<font face="Symbol">&sup2;</font>.    <br> <span class="superscript"><b>5</b></span>  Licenciado en Enfermer&iacute;a. Enfermero del Departamento de Urgencias del Hospital  Docente Ginecoobst&eacute;trico <font face="Symbol">&sup2;</font>Am&eacute;rica  Arias<font face="Symbol">&sup2;</font>.</a><a name="cargo"></a>    <br> </p>      ]]></body><back>
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