0864-2125 0864-2125 S0864-21252005000100018 Cuba 00 04 2005 00 04 2005 21 1-2 0 0

Acercamiento a una problemática trascendente: el síndrome metabólico

José Luis Valenciaga Rodríguez1

Resumen

La presencia del síndrome metabólico (SM) se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y cerebrovascular, por lo que se exponen y analizan algunos aspectos fundamentales para su comprensión. Se responden interrogantes como: ¿qué es el síndrome metabólico y la insulinorresistencia?, ¿cuáles son sus causas?, ¿cuáles son las señales y/o signos clínicos de resistencia a la insulina que se pueden emplear para la detección por el Médico de Familia de casos con SM o en riesgo de padecerlo?, ¿cuáles son las clasificaciones que se han empleado para caracterizarlo?, ¿cuáles son los principales estudios dirigidos a disminuir el riesgo relativo de padecer diabetes mellitus tipo II (DM2) y SM? Se realizan algunas reflexiones para el enfrentamiento de esta problemática en la APS.

Palabras clave: Síndrome metabólico, hipertensión arterial, dislipidemia, tolerancia a la glucosa alterada, diabetes mellitus, ejercicio, dieta, prevención de diabetes


Las primeras descripciones de la asociación entre diversas entidades clínicas como la HTA, la diabetes mellitus (DM) y la dislipidemia (DLP) proceden de Alemania en la década del 20 del siglo XX, pero fue en 1988, en su conferencia de Banting, que Gerald Reaven ofreció un paso trascendental en la comprensión de este problema de salud, al concluir que la resistencia a la insulina (RI) constituía el mecanismo fisiopatológico básico.1,2 Todavía existe la tendencia a analizar los factores de riesgo vascular de forma aislada: HTA, DLP, síndrome de ovarios poliquísticos, gota, obesidad, esteatosis hepática no alcohólica criptogenética.3

Por el incremento del número de personas con SM unido a la epidemia mundial de obesidad y diabetes,4-7 y por la toma de conciencia de la comunidad médica mundial en los últimos años, así como por nuestro enfoque de trabajo y compromiso con la APS, realizamos el presente estudio con el objetivo de exponer y analizar aspectos fundamentales para la comprensión del síndrome metabólico.


Desarrollo

¿Qué es el SM y la resistencia a la insulina? ]]>
El SM es un conjunto de factores de riesgo lípidos y no lipídicos que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo, como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina, cuyo origen parece ser genético o adquirido.8-10

La resistencia a la insulina (RI) es la incapacidad de una cantidad conocida de insulina endógena o exógena para incrementar la entrada y utilización de glucosa en los tejidos periféricos, especialmente el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo.11,12

¿Cuáles son las causas del SM?

El origen de la RI tiene un componente genético y otro adquirido. Entre los factores genéticos se destacan un grupo de anomalías, generalmente mutaciones en una o más de las proteínas en la cascada de acción de insulina, que determinan una alteración en la transducción o generación de la señal.13-15 Entre las causas adquiridas de RI se destacan la malnutrición intrauterina, el sedentarismo, el embarazo, el envejecimiento, la inactividad física, el consumo excesivo de alimentos de alta densidad energética y con escaso contenido en fibra dietética, el hábito de fumar, así como también el consumo de algunos fármacos (corticoides, andrógenos, beta-bloqueadores, diuréticos tiazidas, ácido nicotínico, anticuerpos anti-insulina y anti-receptor de insulina), o el aumento de hormonas contrarreguladoras y la glucotoxicidad provocada por la hiperglucemia crónica.16-18

¿Cuáles son las señales y/o signos clínicos de RI que le indican al Médico de Familia estar en presencia de personas con SM o en riesgo de padecerlo?

Las señales y/o signos clínicos de RI para la detección de personas con SM son16-19 los antecedentes familiares, entre los que se citan la enfermedad cerebrovascular (hombres < 55 años y mujeres < 65 años), la dislipidemia en 3 generaciones, la presencia de DM 2 en familiares de primer grado, la HTA escencial en familiares de primer grado, la DLP (sobre todo la hipertrigliceridemia), así como también la existencia de algún evento coronario o cerebrovascular en familiares con < 45 años de vida (estén o no vivos). ]]>
Igualmente, la presencia de HTA esencial, el sobrepeso u obesidad, la distribución de la grasa de tipo androide en la mujer, el hábito de roncar con y sin síndrome de apnea obstructiva del sueño, la cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular, la esteatohepatitis no alcohólica criptogenética, la hiperglicemia en cualquier momento de su vida (por ejemplo, embarazo, enfermedad grave, etc.), la amenorrea, los ovarios poliquísticos, las mujeres con hirsutismo y/o clitorimegalia, la microalbuminuria, la acantosis nigricans, la hiperuricemia, así como hiperfibrinogenemia son también condiciones que indican SM o riesgo de padecerlo.

Existen varias clasificaciones que se han empleado para caracterizar al SM que exponemos a continuación.

Componentes del síndrome X original propuesto por Reaven1

  1. Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina.
  2. Intolerancia a la glucosa.
  3. Hiperinsulinemia. ]]>
  4. Aumento de triglicéridos en las VLDL.
  5. Disminución del colesterol de las HDL.
  6. Hipertensión Arterial.
Criterios de SM de la OMS. Clasificación modificada, 199920
  1. Glucemia en ayunas alterada (GAA), tolerancia a la glucosa alterada (TGA) o DM y/o RI (definida como una captación de glucosa por debajo del cuartil inferior para la población en estudio, bajo condiciones de hiperinsulinemia y euglucemia).
  2. Además, 2 o más de los componentes siguientes:
    3. ]]>

    Clasificación del Instituto Nacional de Salud de los EUA, a propósito del III Panel de Tratamiento del Adulto (ATP III)21 ]]> Se hace el diagnóstico de SM cuando están presentes 3 o más de los factores de riesgo que se describen:

    1. Obesidad abdominal: circunferencia de la cintura ³ 102 cm (40 pulgadas) en hombres y > 88 cm (35 pulgadas) en mujeres.
    2. Triglicéridos ³ 150 mg/dL o a 1,7 mmol/L.
    3. Colesterol HDL £ 40 mg/dL o a 1,03 mmol/L en hombres y a 50 mg/dL o 1,4 mmol/L en mujeres.
    4. Hipertensión arterial ³ 130/85 mmHg.
    5. Hiperglucemia en ayunas ³ 110 mg/dL o 6,1 mmol/L.
      6. ]]>

      Clasificación de la Asociación de Endocrinólogos Clínicos de Estados Unidos (AACE)22

      Personas que no tengan diabetes y reúnan 2 o más de los criterios siguientes:

      • Triglicéridos ³ 150 mg/dL.
      • Colesterol HDL £ 40 en hombres y a 50 en mujeres
      • HTA ³ 130/85 mmHg o uso habitual de medicación antihipertensiva.
        • ]]> Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG-O) con glucemia a las 2 h de la carga de glucosa ³ 140 mg/dL y < 200 mg/dL.

      ¿Cuáles son los principales estudios dirigidos a disminuir el riesgo relativo de padecer DM 2 y SM?

      Existen múltiples investigaciones en individuos de riesgo, es decir aquellos que presentan alguna de las siguientes condiciones:23-30 GAA o TGA y antecedente personal de diabetes gestacional e individuos con SM recogido en Diabetes Prevention Program (DPP), Diabetes Prevention Study (DPS), Study to Prevent Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (STOP-NIDDM); la hiperglucemia en ayunas se expresa en el Dutch Acarbose Intervention Trial (DAISI), en el Da Quing, estudio chino, en Troglitazone in the Prevention of Diabetes (TRIPOD), en Xenical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects (Intervención XENDOS), en West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS), en Early Diabetes intervención Trial, (EDITS), en Nateglinide and Valsartan in Impaired Glucose Tolerance Outcomes Research (NAVIGATOR), y en Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication (DREAM), que consistían en cambios de estilo de vida, fundamentalmente ejercicios físicos sistemáticos y orientaciones nutricionales y/o intervenciones terapéuticas.

      Las terapias evaluadas retardan, pero no previenen, la progresión a la DM y otras comorbilidades existentes en el SM. En todos los estudios los grupos que emplearon la adopción de un estilo de vida saludable basado en los ejercicios físicos sistemáticos y las correctas orientaciones nutricionales, presentaron mejores resultados al compararlos con aquellos que tenían indicado medicamentos

      En pacientes con alto riesgo de DM 2 los fármacos que reportan mejores y más consistentes resultados son el metformin y la acarbosa, mientras que otros como la nateglidina, la rosiglitazona, la pravastatina, el xenical, el ramipril y el valsartan, son de más reciente introducción en ensayos terapéuticos, especialmente para el tratamiento de personas con factores de riego cardiovascular, y ya los resultados disponibles demuestran el éxito de su empleo.

      Algunas reflexiones para el enfrentamiento de esta problemática en la APS

      El SM no es una simple enfermedad, sino un grupo de problemas de salud causados por la combinación de factores genéticos y otros asociados al estilo de vida, especialmente la sobrealimentación y la inactividad física. En la perpetuación de la RI interviene el exceso de peso, sobre todo, de distribución abdominal, así como la inactividad física, pero algunos individuos están genéticamente predispuestos a padecerla. ]]>
      Está claro que para su identificación en la APS se impone detectar la insulinorresistencia, utilizando un método clínico. Por ello, teniendo en cuenta que la frecuencia de insulinorresistencia en individuos con obesidad abdominal se encuentra entre un 60 y 100 %,8 recomendamos la búsqueda activa de RI a partir del medición sistemática de la circunferencia abdominal

      Es necesario perfeccionar la identificación y seguimiento actual de sujetos con SM o en riesgo de padecerlo, para así obtener un impacto en la disminución de enfermedades de origen aterosclerótico en la APS. Para alcanzar el éxito en este empeño se precisa:

      1. Identificar toda la población de SM, incluyendo los niños, y ofrecer 3 categorías (sin SM, con riesgo de padecer SM o con SM).
      2. Aplicar el criterio de clasificación de la OMS de 1999, teniendo como referencia de RI la presencia de obesidad abdominal.
      3. Ofrecer una atención intensiva a aquellos pacientes con SM, de forma multidisciplinaria por parte de todo el equipo de salud del área.

      Summary

      Approach to a transcendental problem: the metabolic syndrome

      ]]> As the presence of the metabolic syndrome (MS) is related to a significant increase of risk for diabetes, coronary artery disease and cerebrovascular disease, some fundamental aspects for its understanding are exposed and analyzed. Answers are given to questions such as: what is the MS and the insulin resistance?, which are their causes?, which are the clinical signals or signs of insulin resistance the family physician may use to detect cases with MS or at risk for suffering from it?, which are the classifications used to characterize it?, and which are the main studies directed to reduce the relative risk for suffering from type II diabetes mellitus and MS? Some reflections are made to face this problem at the PHC level.

      Key words: Metabolic syndrome, arterial hypertension, dyslipidemia, impaired glucose tolerance, diabetes mellitus, exercise, diet, prevention of diabetes.


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      Recibido: 4 de agosto de 2004. Aprobado: 1ro. de mayo de 2005.
      Dr. José Luis Valenciaga Rodríguez. Instituto de Endocrinología. Calle Zapata, esquina a D, El Vedado, municipio Plaza de la Revolución, Ciudad de La Habana, Cuba.

      1 Especialista de II Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Endocrinología. Jefe de la Sala de Adultos del Instituto Nacional de Endocrinología.

      ]]> 1988 37 1595-607 1993 92 141-6 2003 59 165-80 2001 414 782-7 2001 24 1936-40 2001 54 ^s1 ^s1 1 S13-8 2001 285 182-9 2001 3 534-41 1991 34 356-61 2001 60 375-80 2001 109 ^s2 ^s2 2 135-48 2001 294 5549 5549 2166-70 2001 11 543-5 1994 71 293-6 2000 43 156-64 2002 43 363-79 1999 51 275-80 2002 24 1486-88 1999 ^s3 ^s3 3 C25-C30 2000 ^s1 ^s1 1 116-8 May 20 01 American Diabetes Association 2003 26 1 1 S5-S20 DECODE Study Group, The European Diabetes Epidemiology Group 2001 161 397-405 2002 346 393-403 2001 344 1343-50 1998 21 1720-5 2002 18-23 1997 217-28 1997 20 537-44 2001 24 465-71