Demencias: su enfoque diagnóstico

Víctor T. Pérez Martínez1

Resumen

La reducción de la capacidad cognitiva es esencial para el diagnóstico de demencia. La secuencia diagnóstica incluye la evaluación clínica (neurológica y psicopatológica), la evaluación neuropsicológica y la evaluación familiar. El equipo de salud debe estar capacitado para abordar la demencia, desde su diagnóstico precoz, hasta el plan de actuación individualizado para cada paciente y cuidador. La mayor influencia en el diagnóstico temprano dependerá de la preparación y actualización del equipo de Atención Primaria de Salud. La implicación real de la Atención Primaria en la detección y tratamiento efectivo de los problemas cognitivos en general es escasa, pero es innegable que las crecientes necesidades de la población que envejece le otorgan un papel de vanguardia a este nivel asistencial. En nuestro medio la exploración del estado mental no constituye una práctica sistemática, y persiste un grado no despreciable de subregistro para dicho diagnóstico.

Palabras clave: Demencia, diagnóstico sindrómico, diagnóstico diferencial, diagnóstico etiológico, atención primaria de salud.

Se estima que la proporción de personas mayores de 65 años de nuestro planeta alcanzará del 20 al 25 % en el año 2020. En este grupo poblacional los problemas de memoria afectan a la mitad de las personas, aunque solo del 5 al 10 % padece realmente demencia.1 La expectativa de vida de un paciente con demencia es muy variable, en función de la causa, la edad, el momento del diagnóstico y las enfermedades asociadas.2

Actualmente todavía no existe un unánime acuerdo en la utilización de los términos que hacen alusión a los problemas de memoria y cognitivos, ni en las exploraciones e instrumentos que se deberán aplicar para evaluarlos.3

El diagnóstico temprano de demencia no resulta fácil, y los criterios existentes hoy día son poco operativos y se basan en el seguimiento clínico, pues a menudo, solo una correcta valoración clínica nos confirmará si el trastorno cognitivo se estabiliza o, por el contrario, progresa a demencia.4

La APS debe garantizar una actuación mínima que confirme la sospecha de deterioro cognitivo, mediante la integración de los datos obtenidos en la entrevista clínica (anamnesis + un test cognitivo-funcional breve, complemento de la historia clínica), pero es necesario y aconsejable que se avance en el diferencial y etiológico de la demencia. La exploración física y las pruebas complementarias tendrán el propósito de descartar causas secundarias, y acercarnos al diagnóstico causal.5

DESARROLLO

El diagnóstico del síndrome demencial es clínico. Los criterios más utilizados para realizar el diagnóstico de demencia son los del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales de la Sociedad Psiquiátrica Americana (DSM-IV), por considerarse que tienen un nivel de exigencia intermedio. La positividad de los criterios de demencia DSM-IV tienen un valor predictivo positivo del 86 % (96 % para mayores de 65 años y 82 % en edades inferiores).6

Criterios clínicos de demencia DSM-IV

El síndrome confusional agudo/delirium suele aparecer en el curso de infecciones, deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos, trauma craneal de inicio brusco, posoperatorios, ingresos hospitalarios, intoxicación medicamentosa con psicofármacos y descompensaciones de una enfermedad de base (hipotiroidismo, insuficiencia cardíaca, etc.). El pronóstico es grave, con 20 % de mortalidad en el primer mes, aunque con el tratamiento adecuado resulta prácticamente reversible.

Resumen de los criterios DSM-IV: 4,7

1. Alteración de la conciencia (disminución del nivel de conciencia o grado de alerta) con reducción de la capacidad para dirigir, centrar o mantener la atención.
2. Cambios en las funciones cognoscitivas: deterioro de la memoria, desorientación, alteración de la percepción (alucinaciones) y del lenguaje que no se explican por una demencia previa o en desarrollo.
3. La alteración se presenta de forma aguda, en un corto período (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día (hablamos entonces de delirium).
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El diagnóstico etiológico es muy importante, ya que numerosas enfermedades pueden causar demencia. Una aproximación etiológica útil se puede iniciar intentando definir el tipo de patrón que sigue el deterioro cognoscitivo. Según la localización topográfica se definen 2 patrones de deterioro cognoscitivo (patrón cortical y subcortical) que contribuyen a orientar el diagnóstico etiológico. 8

• Características del patrón clínico-topográfico cortical (temporoparietal):
  • Presentación generalmente insidiosa.
  • Instauración progresiva de un síndrome afásico-apráxico-agnósico (tríada clásica).
  • Suelen estar preservadas la velocidad intelectual y motora-gestual.
  • Alteración precoz de la memoria, la atención, el cálculo (acalculia), la función visual espacial y las capacidades ejecutivas (síndrome disejecutivo), de abstracción y juicio.

Su etiología: demencias degenerativas primarias, sobre todo la enfermedad de Alzheimer; y como excepción se cita la demencia de tipo frontotemporal (que incluye preferiblemente la demencia frontal y la enfermedad de Pick).

]]> Características del patrón clínico-topográfico subcortical:
• Prevalecen los trastornos mentales no cognitivos (estado anímico, personalidad y conducta) y la alteración de la capacidad de abstracción y raciocinio, con relativa preservación de las funciones cognitivas, como la memoria, praxias, gnosias y lenguaje.
• Asociación de trastornos motores (parkinsonismos).
• Apatía y lentitud intelectual (llamativo retraso y lentitud para responder a las preguntas, reaccionar y gesticular).
Sus etiologías: enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, la demencia vascular de Binswanger, la demencia con Cuerpos de Lewy, la hidrocefalia normotensa, la parálisis supranuclear progresiva, la esclerosis múltiple, el complejo demencia/SIDA y la degeneración talámica.

Clasificación etiológica de las demencias

•  Degenerativas

• Enfermedad de Alzheimer (EA): se trata de la demencia más frecuente (50-75 % de los casos). Es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, multifactorial en su origen y heterogénea en su clínica, patología y predisposición genética. Su prevalencia es similar por sexos y aumenta con la edad. Su curso es progresivo, con una supervivencia de alrededor de 10 años tras el diagnóstico. Clínicamente el deterioro progresivo de la memoria reciente se acompaña de conductas desinhibidas y socialmente inadecuadas, agitación psicomotora, agresividad, alteraciones del sueño, labilidad emocional y delirium. No existe tratamiento efectivo concluyente para su deterioro cognitivo, y habitualmente se utilizan precursores o agonistas de la acetilcolina.9-11 El diagnóstico definitivo es histopatológico, pero se puede establecer un diagnóstico probable basado en la clínica y la evaluación neuropsicológica.
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Demencia con Cuerpos de Lewy (DCL): representa del 15 al 25 % de los casos, y se establece como la tercera causa de demencia, superada solo por la enfermedad de Alzheimer y la demencia predominantemente vascular. Antes de conocerse esta enfermedad muchos de los pacientes estaban diagnosticados de enfermedad de Parkinson o de parálisis supranuclear progresiva.8 Las características esenciales para su diagnóstico son: las fluctuaciones de la función cognitiva con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta, las alucinaciones visuales recurrentes bien formadas y detalladas, y las características motoras espontáneas de parkinsonismos. Los extrapiramidales que se observan con más frecuencia son la bradicinesia, la facie inexpresiva y la rigidez.
• Enfermedad de Parkinson: cuadro degenerativo caracterizado por alteraciones motoras típicas, asociado a pérdidas neuronales dopaminérgicas de la sustancia negra. La edad de inicio está entre los 40 y los 50 años. Su prevalencia es de 150 x 100 000 hab, y se presenta mayormente en ancianos.2
• Enfermedad de Huntington: trastorno genético autosómico dominante, con un 50 % de riesgo para los hijos de un progenitor afectado. Su prevalencia es de 4-7 x 100 000 hab, y la edad promedio de aparición es entre los 35 y los 40 años, y afecta por igual a ambos sexos. 12 El inicio suele ser insidioso, precedido por cambios en la personalidad y en la capacidad de adaptación al medio. Los pacientes más jóvenes sufren una forma clínica más grave, pues la rigidez estriatal, las convulsiones y los síntomas extrapiramidales son más marcados, y la incidencia de psicosis es también mayor en edades más avanzadas con un predominio del temblor intencional. El diagnóstico de sospecha clínica se caracteriza por los movimientos coreiformes involuntarios de la cara, manos y hombros o de la marcha, que suelen preceder a la demencia, unidos a antecedentes familiares de enfermedad de Huntington o demencia. Más de la mitad de los pacientes son diagnosticados erróneamente de trastorno psiquiátrico primario. No existe tratamiento eficaz.
• Parálisis supranuclear progresiva: también se denomina síndrome de Steele- Richardson- Olszewski, es un trastorno crónico progresivo con alteración de los movimientos oculares, parkinsonismo y demencia. La prevalencia es de 1,4 x 100 000 hab y la edad de inicio es entre los 50 y los 60 años. La supervivencia es de 5 a 10 años.12 Su diagnóstico se basa en la clínica: oftalmoplejía, parkinsonismo, distonía axial y síndrome seudobulbar (disfagia, disartria). Inicialmente los movimientos oculares verticales y los reflejos oculocefálicos se conservan.
• Esclerosis lateral amiotrófica: enfermedad degenerativa de causa desconocida (aunque se invocan factores tóxicos, metabólicos e inmunológicos) que afecta a la neurona motora, provocando debilidad (inicialmente asimétrica) y desgaste muscular progresivo (amiotrofia), sin alteración sensitiva ni afectación de los músculos cardíaco ni oculares. El control de esfínteres también se conserva. En la mayoría de los casos se presenta de forma esporádica y en el 10 % es hereditaria autosómica dominante. Es más frecuente en el sexo masculino en proporción 1,6:1. La prevalencia es uniforme en todos los países, de 4-6 x 100 000 hab. 4 La edad de comienzo es superior a los 50 años, y se estima que su evolución media es alrededor de los 3 a los 5 años. La afectación de la musculatura respiratoria condiciona el pronóstico vital.
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Enfermedad de Pick: degeneración progresiva de la región frontotemporal. Es autosómica dominante en el 20-50 % de los casos. Su prevalencia es igual por sexos y constituye un 2,5 de las demencias. La edad de inicio está entre los 50 y 65 años, siendo la supervivencia media de aproximadamente 10 años. No existen criterios diagnósticos totalmente consensuados. 8 Se trata de una demencia progresiva, en la que clínicamente predominan, desde las fases iniciales, los rasgos de afectación frontal: la alteración de las funciones ejecutivas (planificación, organización) que acompaña a la importante alteración del lenguaje (contenido) con tendencia a la ecolalia, coprolalia, neologismos, estereotipias verbales o mutismo. Los trastornos del comportamiento (apatía, desinhibición sexual, inquietud, violencia, pérdida de las normas de educación, conducta repetitiva estereotipada) a menudo preceden al deterioro franco de la memoria. Las alteraciones mnésicas son más tardías. El deterioro cognitivo es menos marcado que en la enfermedad de Alzheimer.
Los rasgos de afectación de los lóbulos frontales son más acentuados que los de los lóbulos temporales o parietales, al contrario de lo que sucede en la enfermedad de Alzheimer. El cuadro neuropatológico corresponde a una atrofia selectiva de los lóbulos frontales y temporales, pero sin la aparición de placas neuríticas ni degeneración neurofibrilar en magnitudes superiores a las del envejecimiento normal.
• Enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular: es un trastorno hereditario autosómico recesivo que causa una disminución de la ceruloplasmina (proteína plasmática que fija el cobre) derivando en un depósito de este elemento en el hígado, el cerebro (núcleo lenticular), la córnea y el riñón. Se inicia en más de la mitad de los casos entre la 2da. y la 3ra. década de la vida. En la mayoría de los pacientes los primeros signos clínicos son neurológicos o psiquiátricos. En estadios avanzados el deterioro cognitivo progresivo conduce a demencia. En algunos pacientes se ha diagnosticado erróneamente un trastorno psiquiátrico primario.
• Hidrocefalia normotensa: también llamada hidrocefalia comunicante, o más recientemente, hidrocefalia crónica del adulto. Constituye el 5 % de las causas de demencia. Consiste en una dilatación del sistema ventricular encefálico sin hipertensión intracraneal, debido a la obstrucción parcial del flujo de líquido cefalorraquídeo en espacio subaracnoideo por alteración de la reabsorción. Su origen es idiopático o secundario a meningitis, hemorragia intracraneal o subaracnoidea, o traumatismo craneoencefálico. Se sospecha clínicamente ante un paciente con depresión además de ataxia (con frecuentes caídas) y también incontinencia urinaria, estas 2 últimas son precoces en relación con la alteración cognitiva. La afasia, apraxia y agnosia son poco evidentes o ausentes. Se presenta una demencia frontal-subcortical.

•  Vasculares

• Multi-infarto: tiene un inicio más gradual que la forma vascular de inicio agudo, normalmente precedido de varios episodios isquémicos menores que provocan un número creciente de infartos del parénquima cerebral. Incluye la demencia predominantemente cortical que representa el 20-30 % de los casos.
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Enfermedad de Binswanger o encefalopatía subcortical arteriosclerosa: se presenta una desmielinización importante y difusa de la sustancia blanca subcortical periventricular por su afectación isquémica arteriosclerótica. Sospecha diagnóstica: antecedentes personales de hipertensión arterial sumado a un patrón de deterioro subcortical y una ateromatosis de los vasos penetrantes de la sustancia blanca (leucaraiosis marcada). 12 Por lo general la corteza cerebral está indemne, lo cual contrasta con el cuadro clínico, que puede parecerse mucho al de una demencia en la enfermedad de Alzheimer.
• Otras: vasculitis (lupus eritematoso, panarteritis nudosa, arteritis de la temporal); el estado lacunar (síndrome seudobulbar); y el infarto estratégico (cuerpo calloso, etcétera).

•  Infecciosas

• Complejo demencia-SIDA: la demencia se presenta entre el 66 y el 90 % de los pacientes con infección por VIH, y el riesgo de padecerla es mayor especialmente en aquellos en los que el recuento de CD4 cae (por debajo de 200) de forma abrupta y precipitada.12 La capacidad motora está disminuida de forma característica en velocidad y fortaleza, por lo que se ha propuesto para este síndrome la denominación de complejo motor cognitivo asociado al VIH. El cuadro demencial sigue un patrón de deterioro subcortical. De todas las áreas cognitivas, la velocidad psicomotora es la más afectada en pacientes VIH positivos sintomáticos.8 Más de la mitad de los pacientes diagnosticados con demencia por VIH mueren durante los siguientes 6 meses.
• Encefalopatía progresiva múltiple: enfermedad desmielinizante del SNC por polyomavirus. Afecta a ambos sexos por igual y se presenta a cualquier edad. Es de rápida progresión, por lo que la mayoría de los pacientes mueren dentro de los 3 a 6 meses del inicio de los primeros síntomas, dentro de los que se destaca, el déficit cognitivo de inicio súbito, que puede complicarse con delirium y demencia. El 95 % de los pacientes sufre una depresión inmunitaria por enfermedad de Hodgkin, linfomas, sarcoidosis, SIDA, y más raramente, tuberculosis.12
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Criptococosis: la meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans puede desarrollarla entre el 5 y el 10 % de los pacientes con SIDA. El 50 % de las criptococosis aparecen en pacientes con linfomas, sarcoidosis, terapia esteroidea y SIDA.4 Clínicamente se presentan alteraciones del carácter, embotamiento, problemas de concentración, delirium y demencia.
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: es el resultado de una infección por priones que son agentes proteináceos que no contienen ADN o ARN, y que puede ser heredada o transmitida por un huésped infestado.12 Una tríada compuesta de demencia intensa y devastadora de curso rápido y de predominio frontal (deterioro de la habilidad ejecutiva y visoespacial), enfermedad piramidal y extrapiramidal con mioclonías y electroencefalograma característico (presencia de ondas trifásicas), suele considerarse como altamente sugestiva de esta enfermedad. Se trata de una demencia progresiva con multitud de síntomas y signos neurológicos debido a alteraciones neuropatológicas específicas (encefalopatía espongiforme subaguda). Aunque puede presentarse en cualquier momento de la edad adulta, el inicio tiene lugar alrededor de los 50 años. El curso es subagudo y lleva a la muerte en 1 ó 2 años.6
• Neurolúes: se presenta a partir de los 5 años de la infección inicial y llega a afectar el 10 % de los casos no tratados. La sospecha clínica a veces es difícil, por la diversidad de posibles manifestaciones somáticas o neuropsiquiátricas (puede estar en la base de cualquier psicopatología).3 Cuanto más se tarde en realizar el diagnóstico, mayor posibilidad existirá de secuelas neuropsicológicas como la demencia.
• Encefalitis herpética: es la más común, ocurre en cualquier época de año, en todas las regiones del planeta, y se presenta en todas las edades. Comúnmente afecta los lóbulos frontales y temporales. Tiene un curso rápido (horas o días). Presenta una mortalidad de hasta el 80 % si no es tratada, y se reduce con el tratamiento al 20 % aproximadamente. La amnesia y los desórdenes del aprendizaje son las secuelas neuropsiquiátricas más comunes. La demencia ha sido descrita en estadios posencefalíticos. 12
• Enfermedad de Whipple: se trata de una enfermedad sistémica rara. Se cree que sea de origen infeccioso (bacteriana no identificada).13 Predomina en el sexo masculino y su aparición es entre la 4ta. y la 5ta. década de la vida. Se sospecha por la exploración clínica. Dentro de los trastornos neuropsiquiátricos que se presentan se destacan: la demencia, la amnesia, el delirium, los trastornos esquizofreniformes y de personalidad. En la semiología somática se presenta un síndrome de mala absorción (diarrea, dolor abdominal, anorexia, adelgazamiento y anemia).
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Enfermedad de Lyme: descrita en EE.UU. en 1975, también se ha constatado en Australia y Europa. Está causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que es portada y transmitida por la garrapata o ácaro del venado.12-13 Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las dificultades de la memoria, la orientación, el cálculo y la habilidad constructiva. En la mayoría de los casos se presenta un eritema crónico migratorio característico (forma anular y centro libre de brote) que se inicia en el mismo sitio de la mordida por el insecto vector. Completan el cuadro la fiebre, la fatiga y las mialgias.
• Panencefalitis esclerosante subaguda: infección cerebral rara causada por paramyxovirus, más frecuente en niños y adolescentes. Es una enfermedad neurológica degenerativa crónica (convulsiones generalizadas, mioclonías, ataxia y agnosia) que aparece después de varios o muchos años de un ataque de sarampión, particularmente en niños que lo desarrollaron antes del segundo año de vida. La enfermedad virtualmente ha desaparecido desde el empleo rutinario de vacuna contra el sarampión, aunque se han constatado casos similares en niños con estigmas típicos de rubéola congénita (encefalitis rubéolica progresiva).12,13 Se trata de una demencia progresiva con presentación inicial de trastornos de la conducta, dificultades de la memoria, distractibilidad y alucinaciones ocasionales.14 En la fase intermedia se ponen de manifiesto los trastornos visoespaciales y en la habilidad constructiva. En la fase terminal se añaden signos extrapiramidales, mutismo, y postura distónica con rigidez de descerebración.
• Otras: meningoencefalitis tuberculosa, brucelosa, etcétera.

•  Traumáticas

• Traumatismo craneoencefálico: tras un traumatismo craneoencefálico el riesgo de demencia se incrementa de 4 a 5 veces.13 La duración de la amnesia postraumática se relaciona con la recuperación cognitiva posterior. En el síndrome poscontusional las alteraciones cognitivas suelen ser difusas, desde ligeras quejas de alteración de la memoria y la concentración, hasta graves secuelas cognitivas. Se constatan también alteraciones emocionales (depresión, disforia), sensoriales (fotofobia y sensibilidad al ruido) y somáticas (cefalea, fatiga, etcétera).
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Otras: demencia del boxeador.

•  Tóxicas

• Demencia por abuso de alcohol (encefalopatía de Wernicke-Korsakoff): comprende la encefalopatía de Wernicke (inicio abrupto). Se sospecha ante la tríada: ataxia (de la postura y de la marcha), nistagmo (horizontal y vertical) y la oftalmoplejía externa en un alcohólico. Es una situación urgente que requiere la administración de tiamina (vitamina B1).
• Psicosis de Korsakoff o síndrome amnésico-confabultorio: suele aparecer después de la encefalopatía de Wernicke (si no es tratada). El inicio puede ser abrupto o insidioso. Deberá sospecharse ante amnesia (anterógrada y retrógrada), lo que provoca la confabulación (rara en las formas crónicas) para paliar este déficit en un alcohólico. La apatía, pasividad, desorientación y labilidad afectiva son también frecuentes.
• Otras: fármacos, metales (plomo, mercurio, manganeso, cobre) y compuestos orgánicos.
]]> •  Desmielinizantes
• Esclerosis múltiple: enfermedad desmielinizante del SNC de etiología desconocida, aunque se invoca una base autoinmune. Se ha observado en el 20 % un patrón hereditario familiar. También se ha propuesto en personas genéticamente vulnerables un desencadenamiento viral. La edad media de inicio es a los 30 años y su prevalencia es de 12-50 x 100 000 hab con predominio en mujeres. No existen signos patognomónicos, especialmente en las fases iniciales, por lo que puede simular cualquier enfermedad neurológica. 12 El curso clínico es crónico, con brotes y remisiones, y de progresiva incapacidad. Más de la mitad de los pacientes muestran algún deterioro cognitivo que se suele enmarcar en una demencia subcortical. La memoria es la más afectada, sin relación con la severidad o duración de los síntomas neurológicos.

•  Carenciales

• Déficit de niacina (pelagra): enfermedad multiorgánica de origen carencial debida al déficit de ácido nicotínico o su precursor (triptófano). Los síntomas psiquiátricos (disforia, apatía, ansiedad, insomnio, psicosis, desorientación, depresión, delirium ) se relacionan con el déficit de serotonina. Son frecuentes la pérdida de memoria y la demencia. Alta sospecha ante la diarrea, dermatitis y demencia.
• Déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa): es rara y más frecuente en mayores de 60 años de ambos sexos. Las alteraciones del estado mental pueden preceder a la anemia.
• ]]> Déficit de ácido fólico: aparece en alcohólicos, mujeres embarazadas o que toman anticonceptivos, pacientes psiquiátricos, personas mal alimentadas, y epilépticos en tratamiento con anticonvulsivantes. Las manifestaciones clínicas, como la depresión, las alteraciones de la memoria, y el deterioro cognitivo leve que puede incrementarse hasta la demencia, se desarrollan en un pequeño número de personas con carencia.

•  Metabólicas

• Hipo e hipertiroidismo; hipo e hiperparatiroidismo; insuficiencia hepática, renal y adrenal (o pituitaria); hipoxia isquémica; e hipoglicemia crónica (insulinoma).

•  Neoplasias

• Tumores cerebrales primarios o metastáticos, síndrome paraneoplásico (es raro, aparece en el 10-15 % de los carcinomas) y la meningitis carcinomatosa.

Summary

Dementias: their diagnostic approach

The reduction of the cognitive capacity is essential for the diagnosis of dementia. The diagnostic sequence includes the cllinical evaluation (neurological and psychopathological), the neuropsychological assessment and the family evaluation. The health team should be trained to deal with dementia from its early diagnosis to the action plan individualized for each patient and health care provider. The highest influence on the early diagnosis will depend on the training and updating of the Primary Health Care team. The real involvement of Primary Care in the detection and effective treatment of the cognitive problems in general is scarce, but it is undeniable that the growing needs of the aging population grant a role of avanguard to this health care level. In our context, the exploration of the mental state is not a systematic practice, and there is a degree of subregister for this diagnosis that should not be discarded.

Key words: Dementia, syndromic diagnosis, differential diagnosis, etiological diagnosis, primary health care.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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1. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (sem FYC). Atención al anciano. Madrid: Eurobook; 1997.p.23-9.

2. Martí-Massó JF. Enfermedades cerebrales de la vejez. Rev Neurol. 1997;25(1):7.

3. Sellers MA, Pérez L, Cacabelos R. Evaluación neuropsicológica de la demencia senil en atención primaria. FMC. 1997;4:150-73.

4. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 4ta. ed. Atención Primaria (DSM-IV-AP). Barcelona: Masson; 1997.p.140-69.

5. Ortín A. Conducta a seguir ante una demencia. Med Pract Clin. 1997;2(1):151-9.

6. American Psychiatric Association. DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona: Masson; 1995.

7. First MB, Frances A, Alan H. Manual de diagnóstico diferencial del DSM-IV. Barcelona: Masson; 1996.p.80-9.

8. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (sem FYC). Demencias. Barcelona: Casanova; 1999;44-7.

9. Boada RM. Strategies for the treatment of Alzheimer´s disease. Rev Neurol. 2001;32(11):1074-8.

10. Cohen GD. Alzheimer´s disease. Managing behavioral problems in patients with progressive dementia. Geriatrics. 2002;57(2):53-4.

11. Fillit H. Drog discovery and development for Alzheimer´s disease. New York: Springuer Publishing Company; 2002:5-21.

12. Sáiz J. Psicopatología y agentes biológicos. Barcelona: Masson; 1998.p.27-43.

13. Jick H. Statins and the risk of dementia. Lancet. 2000;1(2):1627-31. 14. Cohen GD. Managing behavioral problems in patients with progressive dementia. Geriatrics. 2002;57(2):53-4.

Recibido: 4 de septiembre de 2006.    Aprobado: 7 de septiembre de 2006.
Dr. Víctor T. Pérez Martínez. Calle H # 360 apto. 14, entre 15 y 17, Vedado, municipio Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de II Grado de Medicina General Integral y de I Grado en Psiquiatría. Profesor Asistente del Policlínico Docente “Ana Betancourt”.