Complejo Científico Ortopédico Internacional ¨Frank País¨
Ciudad de La Habana, Cuba
Dr. Rodrigo Álvarez Lorenzo,1 Dra. Lina Aurora Chao Carrasco,2 Dra. Osana Vilma Rondón García, 3 Dr. Luis Oscar Marrero Riverón, 4 Dr. Raúl Acosta Daniel 5 y Dr. Marcelino Azcuy Rodríguez6
Álvarez Lorenzo R, Chao Carrasco LA, Rondón García OV, Marrero Riverón LO, Acosta Daniel R y Azcuy Rodríguez M. Artropatía neuropática del hombro y del codo. Rev Cubana Ortop Traumatol 2004;18 (2).
Se presenta una paciente de 73 años de edad con diagnóstico de articulación de Charcot en el hombro y el codo del miembro superior izquierdo. Se exponen los resultados de los exámenes complementarios y el tratamiento impuesto.
Palabras clave: articulación de Charcot, siringomielia
]]>La artropatía neuropática (articulación de Charcot) es un artritis degenerativa progresiva, asociada a un trastorno neurológico y caracterizada por inestabilidad articular indolora.1 Se han informado un gran número de trastornos neurológicos centrales o periféricos asociados a ella: neuropatía diabética, tabes dorsal, siringomielia, esclerosis múltiple. 1-7
Paciente femenina, de piel blanca, de 73 años de edad y procedente de un área rural de la provincia de Holguín, que acudió al CCOI ¨Frank País¨ por presentar desde hacía 3 años aumento de volumen del codo izquierdo, acompañado de sensación de ardor y calambres desde la región cervical hasta 4to y 5to dedos así como aumento de volumen del hombro ipsilateral desde hacía 1 mes.
Examen físico
Inspección: atrofia muscular del bíceps braquial, tríceps braquial, antebrazo y regiones tenar e hipotenar del miembro superior izquierdo. Aumento de volumen de aproximadamente 6 cm en codo y 10 cm en hombro izquierdos (fig.1 a y b).
b) Vista lateral con la incisión utilizada para la toma de la biopsia.
Palpación: se comprueban los aumentos de volumen de hombro y codo,
Movilidad articular: hombro - abducción 80º, aducción 80º, flexión 130º, extensión 10°; codo - extensión 30º, rotación externa 20º.
Fuerza muscular: deltoides 4, biceps braquial 3, tríceps braquial 3. ]]>
Laboratorio clínico
Hemoglobina: 11,0 g/L Hematocrito: 0,36 Eritrosedimentación: 32 mm
Glicemia: 4,0 mmol/L Coagulación: 7 min Sangramiento: 4 min
Calcio: 2,3 mmol/L Fósforo: 0,8 mmol/L Fosfatasa alcalina: 99 UI
Fosfatasa ácida: 1,0 UI Serología: no reactiva HIV: negativo
Electromiografía: no se evidencian trastornos de la conducción nerviosa motora y sensitiva del nervio cubital izquierdo.
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FIG. 2. a) Radiografías AP y en abducción del hombro izquierdo.
En el codo izquierdo, subluxación, defecto óseo en la paleta humeral, esclerosis y aumento de las partes blandas adyacentes (fig. 2 b).
b) Radiografías AP y lateral del codo izquierdo.
Gammagrafía ósea: intensa hipercaptación homogénea de 99mTc-MDP al nivel de hombro y codo izquierdos, el resto del survey, normal. (figs. 3 a y b) El estudio evolutivo mostró una amplia zona afotónica al nivel de la articulación glenohumeral.(fig. 3c)
FIG. 3. a) Gammagrafía ósea inicial, fase vascular.
c) Gammagrafía ósea evolutiva, fase ósea. Se observa el gran defecto de captación en la cabeza humeral.
Tomografía en espiral: en el hombro izquierdo, destrucción de casi toda la cabeza humeral con luxación de la articulación en sentido superior e interno, esclerosis del extremo superior del húmero y de la porción interna de la glenoides. Marcado aumento de las partes blandas adyacentes con distorsión de su densidad, que oscilaba de 9 a 30 UH, existencia de fragmentos cartilaginosos u óseos en su interior. Atrofia del patrón muscular (figs. 4 a, b y c) . En el codo izquierdo, codo en flexión con destrucción de los extremos óseos, predominio de la esclerosis, fragmentos óseos y cartilaginosos libres. Aumento de volumen de las partes blandas, donde la densidad ósea varíaba de 17 a 28 UH. Atrofia de los planos musculares (figs. 4 d y e).
FIG. 4. a) Corte en tomografía helicoidal del hombro izquierdo.
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c) Reconstrucción en 3 planos del hombro izquierdo.
d) Corte en tomografía helicoidal del codo izquierdo.
e) Reconstrucción en 3 planos del codo izquierdo.
]]> Resonancia magnética: (fig. 5) en el cráneo, signos de atrofia temporobasal bilateral; en columna cervicodorsal, extensa lesión hiperintensa relacionada con siringomielia.
FIG. 5. Imágenes de resonancia magnética.
Biopsia: cápsula articular con hipertrofia de vellosidades y fibrosis.
En la artropatía neuropática, el paciente presenta de forma característica, una articulación inestable y deformada (inflamada y enrojecida) con grados variables de dolor, aunque tradicionalmente descrita como indolora.1,4,7 Browner 8 plantea que más de un tercio de los pacientes presentan dolor y Tomas 9 que cuando lo presentan es menor que el esperado según la apariencia de la articulación. Puede existir crepitación a causa de la destrucción articular y la presencia de osteofitos y cuerpos libres palpables.9 La efusión sinovial suele contener células mononucleares.9
La afección de referencia es más frecuente en las articulaciones de carga de peso del miembro inferior,7 en el miembro superior ocurre, generalmente, en el hombro. La afección del codo es rara, son escasos los casos publicados en la literatura internacional. 1,6,10. Suele plantearse el antecedente de un traumatismo articular antiguo o recurrente. El 5% de los pacientes diabéticos con neuropatía desarrollan una articulación de Charcot, generalmente en el tarso o el metatarso.9
Las articulaciones neuropáticas, desde el punto de vista radiológico se clasifican en 2 formas: hipertrófica (con osteofitos, hueso heterotópico y pérdida de la arquitectura articular normal) y atrófica.2,3,8 Según Alpert 3 los cambios hipertróficos son más frecuentes en el tobillo, las rodillas y los codos, y los cambios atróficos, en el pie, las caderas y los hombros. Por otra parte, Kochino10 expone que estas formas radiográficas son estadios diferentes de la progresión natural de la enfermedad. La resorción ósea masiva - que muchos ortopédicos esperan observar en la articulación neuropática - no es necesariamente característica de la afección en el codo.1 La paciente que se presenta posee hallazgos radiográficos de ambas formas en las 2 articulaciones afectadas.
Se ha reportado la asociación de la articulación neuropática del codo con lesión del nervio cubital, 11,12 por lo que se impone realizar una electromiografía.
La normalidad gammagráfica descarta la artropatía neuropática. Los dramáticos cambios presentes en las articulaciones neuropáticas conducen invariablemente a un estudio trifásico positivo, aún en ausencia de infección sobreañadida.13,14 Los estudios con leucocitos marcados pueden mostrar captación del radiofármaco, debido a actividad hematopoyética de la médula ósea y al proceso inflamatorio.9
La tomografía axial puede mostrar secuestros, defectos corticales, neoformación ósea perióstica y gas intraóseo. Según Gold 15 esta técnica, sin embargo, no puede distinguir entre una supuración, un tejido granulomatoso reactivo, el edema y la fibrosis.
]]> En la resonancia magnética se visualiza la destrucción y dislocación articular con efusión y edema de la médula ósea. Existe incertidumbre en la diferenciación entre el edema de la articulación neuropática y la osteomielitis. 13,16Una vez que los antecedentes y el cuadro clínico se han establecido, debe pensarse en la siringomielia, a cuyo diagnóstico específico sólo se accede por medio de la resonancia magnética.4 Es necesario el estudio de toda la columna vertebral para evaluar la extensión de la siringomielia, las estructuras de la fosa posterior y detectar si existe hidrocefalia.4
El objetivo del tratamiento de la afección es ayudar a reducir el daño articular progresivo y mantener una articulación funcional. 1 La selección del tratamiento varía de acuerdo con la edad del paciente, la articulación afectada y la extensión de la destrucción articular y presencia de destrucción en el hueso adyacente.7 El mantenimiento de la función es un punto importante en el tratamiento de una articulación neuropática.12,17 Los procederes ortopédicos articulares (artroplastias y artrodesis) tienen un elevado porcentaje de fallos, y por tanto, siempre que sea posible, se recomienda el uso del tratamiento conservador.7 La cirugía sólo se utilizará para prevenir mayor deterioro articular, recobrar la función perdida no es el objetivo.4 El diagnóstico precoz es la ¨llave¨ del manejo satisfactorio.7
The case of a 73-years old patient diagnosed with Charcot joint disease in the shoulder and elbow of the left upper limb was presented. Supplementary tests and treatment applied were explained.
Key words: Charcot joint, syringomyelia.
Une patiente âgée de 73 ans, diagnostiquée d'articulation de Charcot à l'épaule et au coude du membre supérieur gauche, est présentée. Les résultats des tests complémentaires et le traitement appliqué sont montrés.
Mots clés: Articulation de Charcot, syringomyélie.
Recibido: 4 de marzo de 2004. Aprobado: 12 de abril de 2004.
Dr. Rodrigo Álvarez Lorenzo. Complejo Científico Internacional¨Frank País¨. Ave 51 No. 19603 entre 196 y 202, La Lisa, Ciudad de La Habana,Cuba.
1 Especialista de II Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Auxiliar.
2 Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesora Asistente.
3 Especialista de I Grado en Radiología. Jefa del Departamento de Radiología
4 Especialista de II Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Asistente. Jefe del Departamento de Medicina Nuclear.
5 Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología. ]]>
6 Residente de 4to. Año en Ortopedia y Traumatología. ]]>