<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
<front>
<journal-meta>
<journal-id>1024-9435</journal-id>
<journal-title><![CDATA[ACIMED]]></journal-title>
<abbrev-journal-title><![CDATA[ACIMED]]></abbrev-journal-title>
<issn>1024-9435</issn>
<publisher>
<publisher-name><![CDATA[Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas]]></publisher-name>
</publisher>
</journal-meta>
<article-meta>
<article-id>S1024-94352009001000006</article-id>
<title-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Consecuencias de la obesidad]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Consequences of obesity]]></article-title>
</title-group>
<contrib-group>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Miguel Soca]]></surname>
<given-names><![CDATA[Pedro Enrique]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Niño Peña]]></surname>
<given-names><![CDATA[Aluett]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A02"/>
</contrib>
</contrib-group>
<aff id="A02">
<institution><![CDATA[,Clínica Estomatológica Manuel Angulo  ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[Holguín ]]></addr-line>
<country>Cuba</country>
</aff>
<aff id="A01">
<institution><![CDATA[,Departamento de Morfofisiología Universidad Médica Mariana Grajales Coello ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[Holguín ]]></addr-line>
</aff>
<pub-date pub-type="pub">
<day>00</day>
<month>10</month>
<year>2009</year>
</pub-date>
<pub-date pub-type="epub">
<day>00</day>
<month>10</month>
<year>2009</year>
</pub-date>
<volume>20</volume>
<numero>4</numero>
<fpage>84</fpage>
<lpage>92</lpage>
<copyright-statement/>
<copyright-year/>
<self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1024-94352009001000006&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S1024-94352009001000006&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S1024-94352009001000006&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[La obesidad constituye un serio problema de salud que provoca graves daños al organismo, con una disminución de la esperanza y de la calidad de vida. Es un componente básico del síndrome metabólico, en especial la obesidad central. Se previene y se trata con cambios en los estilos de vida, que incluyen dietas hipocalóricas e incremento de la actividad física. En la presente contribución se describen las principales consecuencias de esta enfermedad crónica.]]></p></abstract>
<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The obesity is a serious health problem causing severe damages to the organism, with a decrease of the hope and quality of life. It is a basic component of the metabolic syndrome, especially the central obesity. It is prevented and treated with changes in the lifestyles including hypocaloric diets and increment of the physical activity. In present paper the main consequences of this chronic illness will be described.]]></p></abstract>
<kwd-group>
<kwd lng="es"><![CDATA[Obesidad]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[complicaciones]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[Obesity]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[complications]]></kwd>
</kwd-group>
</article-meta>
</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <B>TEMAS DE SALUD </B></font><B> </B></p> <B>      <p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <br>       <br>       <br>       ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   <font size="4">Consecuencias de la obesidad     <br>   </font></font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3">Consequences of    obesity</font></p> </B>     <br>     <p><b><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Pedro Enrique    Miguel Soca;<SUP>I</SUP> Aluett Ni&ntilde;o Pe&ntilde;a<SUP>II</SUP> </font></b></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><SUP>I</SUP>M&aacute;ster    en Bioenerg&eacute;tica y Medicina Natural. Departamento de Ciencias Fisiol&oacute;gicas.    Universidad M&eacute;dica &#171;Mariana Grajales Coello&#187;, Holgu&iacute;n,    Cuba.     <br>   </font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><SUP>II</SUP>Especialista    en Estomatolog&iacute;a General Integral. Cl&iacute;nica Estomatol&oacute;gica    &#171;Manuel Angulo&#187;, Holgu&iacute;n, Cuba. </font></p>     <p></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p></p>     <p>    <br>       <br> </p> <hr size="1" noshade> <font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><B>RESUMEN</B></font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">  </font>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La obesidad constituye    un serio problema de salud que provoca graves da&ntilde;os al organismo, con    una disminuci&oacute;n de la esperanza y de la calidad de vida. Es un componente    b&aacute;sico del s&iacute;ndrome metab&oacute;lico, en especial la obesidad    central. Se previene y se trata con cambios en los estilos de vida, que incluyen    dietas hipocal&oacute;ricas e incremento de la actividad f&iacute;sica. En la    presente contribuci&oacute;n se describen las principales consecuencias de esta    enfermedad cr&oacute;nica. </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B>Palabras clave</B>:    Obesidad, complicaciones. </font></p> <hr size="1" noshade> <font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B><font size="3">ABSTRACT</font></B>  </font>      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">The obesity is    a serious health problem causing severe damages to the organism, with a decrease    of the hope and quality of life. It is a basic component of the metabolic syndrome,    especially the central obesity. It is prevented and treated with changes in    the lifestyles including hypocaloric diets and increment of the physical activity.    In present paper the main consequences of this chronic illness will be described.</font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><b>Key words</b>:    Obesity, complications.</font></p> <hr size="1" noshade>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> </p>     <p> </p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <br>   La obesidad es el aumento del peso corporal por la acumulaci&oacute;n de triglic&eacute;ridos    (TG) en el tejido adiposo.<SUP>1</SUP> Un m&eacute;todo &uacute;til, aunque    con limitaciones, para definir la obesidad es el &iacute;ndice de masa corporal    (IMC), calculada como el peso en Kg dividido por la estatura en metros al cuadrado.    Los valores de referencia oscilan entre 18,5 y 24,9. Entre 25 y 29,9 es sobrepeso    y por encima de 30 se considera que la persona es obesa.<FONT  COLOR="#ff0000"> </FONT>Considerada una enfermedad cr&oacute;nica, de dif&iacute;cil    tratamiento, se asocia con m&uacute;ltiples padecimientos. En particular, el    exceso de grasa abdominal o visceral se relaciona con un conjunto de anormalidades    metab&oacute;licas, denominadas s&iacute;ndrome metab&oacute;lico (SM). Estos    trastornos, caracterizados por intolerancia a la glucosa, diabetes, dislipidemia    (alteraciones de los l&iacute;pidos en la sangre) e incremento de las cifras    de tensi&oacute;n arterial, incrementan el riesgo de enfermedades del coraz&oacute;n    y de trombosis cerebral. </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">El exceso de peso    corporal constituye una pandemia que afecta no solo a los pa&iacute;ses desarrollados,    sino a los subdesarrollados. Cuba no escapa a esta problem&aacute;tica.<SUP>2</SUP>    En el a&ntilde;o 2005 la Organizaci&oacute;n Mundial de la Salud (OMS) estim&oacute;    en 400 millones de adultos, aproximadamente el 7 %, los obesos en el mundo,    una cifra que casi se duplicar&aacute; para el 2015.<SUP>3</SUP> La obesidad    es el principal factor de riesgo de morbilidad y mortalidad en personas adultas    en todo el mundo.<FONT  COLOR="#ff0000"> </FONT>Pero, a la vez, es m&aacute;s f&aacute;cil de controlar    que otros factores relacionados con diversas enfermedades y la muerte precoz.<SUP>1</SUP>    </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Las principales    complicaciones m&eacute;dicas de la obesidad son: enfermedades pulmonares, s&iacute;ndrome    metab&oacute;lico, enfermedades del coraz&oacute;n, diabetes, c&aacute;ncer,    enfermedades del h&iacute;gado, trastornos ginecol&oacute;gicos, as&iacute;    como enfermedad venosa y periodontal.<SUP>4-6</SUP> Otras afecciones, como la    gota, la hipertensi&oacute;n arterial (HTA), los problemas de la piel y la artrosis    son tambi&eacute;n m&aacute;s frecuentes en personas con exceso de grasa. Las    personas con obesidad tienen, adem&aacute;s, un mayor riesgo quir&uacute;rgico.    La asociaci&oacute;n de la obesidad con estas enfermedades no siempre es causal;    muchas cuestiones a&uacute;n est&aacute;n sometidas a debate y, a veces, estos    son controversiales. </font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>       <br>   </font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B><font size="3">ENFERMEDADES    PULMONARES</font></B> </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La acumulaci&oacute;n    de grasa trastorna la ventilaci&oacute;n, tanto en adultos como en ni&ntilde;os.<SUP>7</SUP>    La restricci&oacute;n tor&aacute;cica de la obesidad, habitualmente moderada,    se atribuye a efectos mec&aacute;nicos de la grasa sobre el diafragma y el t&oacute;rax.    La fuerza de los m&uacute;sculos respiratorios se compromete en la obesidad,    debilidad atribuida a una ineficiencia muscular de la pared tor&aacute;cica    o a reducidos vol&uacute;menes pulmonares. Sin embargo, no est&aacute; clara    la asociaci&oacute;n entre la disnea y la obesidad. La obesidad incrementa el    trabajo de la respiraci&oacute;n por reducciones en la distensi&oacute;n pulmonar    y de la fortaleza de los m&uacute;sculos respiratorios, y esto provoca un desbalance    entre la demanda de los m&uacute;sculos respiratorios y su capacidad para generar    tensi&oacute;n. Adem&aacute;s, la disnea de los pacientes con obesidad pudiera    enmascarar otras condiciones, como las enfermedades pulmonares y las card&iacute;acas.<SUP>7</SUP>        <br>       <br>       <br>   </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3">ENFERMEDAD PULMONAR    OBSTRUCTIVA CR&Oacute;NICA Y ASMA </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La enfermedad pulmonar    obstructiva cr&oacute;nica (EPOC) es un trastorno progresivo que se acompa&ntilde;a    de bronquitis cr&oacute;nica y enfisema caracterizado por un limitado flujo    a&eacute;reo, adem&aacute;s de una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones    a part&iacute;culas nocivas como el humo del tabaco.<SUP>7</SUP> Los pacientes    con EPOC son m&aacute;s sedentarios, y esto puede contribuir al desarrollo de    la obesidad. La EPOC es un factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares,    con un incremento de 2 a 3 veces. </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">El asma bronquial    provoca una obstrucci&oacute;n a&eacute;rea reversible e incremento de la respuesta    de estas v&iacute;as a diversos est&iacute;mulos, aunque el asma de larga duraci&oacute;n    puede llevar a un limitado flujo de aire parcialmente reversible.<SUP>7</SUP>    La asociaci&oacute;n entre el asma bronquial y la obesidad es m&aacute;s<FONT COLOR="#ff0000">    </FONT>evidente en ni&ntilde;os, aunque existen datos contradictorios. </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La obesidad modifica    las propiedades mec&aacute;nicas del sistema respiratorio. La reducida expansi&oacute;n    pulmonar compromete las fuerzas que mantienen las v&iacute;as a&eacute;reas    abiertas y puede incrementar la respuesta contr&aacute;ctil del m&uacute;sculo    liso. El tejido adiposo produce pl&eacute;tora de mediadores inflamatorios,    lo que sugiere un v&iacute;nculo inmunol&oacute;gico entre obesidad y asma.    Esta hip&oacute;tesis se sustenta en la presencia de elevadas concentraciones    de prote&iacute;na C reactiva (PCR), factor de necrosis tumoral (TNF-<font face="Symbol">a</font>)    e interleuquina 6 (IL-6) en sujetos obesos. El aumento en la secreci&oacute;n    de leptina en la obesidad puede involucrarse espec&iacute;ficamente en el desarrollo    del asma por modulaci&oacute;n de la inflamaci&oacute;n de la v&iacute;a a&eacute;rea.<SUP>7</SUP>    </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La relaci&oacute;n    entre el &iacute;ndice de masa corporal y el asma es mayor en las mujeres que    en los hombres debido a factores hormonales. Los estr&oacute;genos modulan la    respuesta inmune e incrementan el riesgo de asma.<SUP>7</SUP> Estos resultados    son relevantes en la obesidad, donde se favorece la aromatizaci&oacute;n de    la testosterona a estr&oacute;genos por el tejido adiposo y disminuyen los niveles    de globulina fijadora de hormonas sexuales, con incremento de la disponibilidad    tisular de estr&oacute;genos. Estudios prospectivos indican que la obesidad    es un factor de riesgo de asma, aunque los mecanismos que vinculan ambas no    se comprenden. El asma es una enfermedad inflamatoria cr&oacute;nica de las    v&iacute;as a&eacute;reas. La obesidad act&uacute;a como un factor de riesgo    del asma por medio de diversos mecanismos. Uno de ellos puede ser el papel de    la obesidad en el remodelado caracter&iacute;stico del asma, con la creaci&oacute;n    de un microambiente inflamatorio de las v&iacute;as a&eacute;reas. El TNF-<font face="Symbol">a</font>    se expresa en las v&iacute;as a&eacute;reas y puede incrementar la contractilidad    de la v&iacute;a a&eacute;rea, es decir, aumenta la hiperreactividad a&eacute;rea.    El TNF-<font face="Symbol">a</font> y la IL-6 se expresan en los adipocitos    y se asocian con la masa grasa.<SUP>8</SUP>     <br>       <br>       ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3">APNEA OBSTRUCTIVA    DEL SUE&Ntilde;O<B> </B></font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La apnea obstructiva    del sue&ntilde;o se caracteriza por la obstrucci&oacute;n intermitente de la    v&iacute;a a&eacute;rea superior por la incapacidad de la musculatura far&iacute;ngea    para mantenerla abierta, en presencia de alteraciones de la forma y el di&aacute;metro    de la v&iacute;a a&eacute;rea.<SUP>7</SUP> Esto provoca una disminuci&oacute;n    del contenido de ox&iacute;geno arterial, una elevaci&oacute;n de los niveles    de di&oacute;xido de carbono y un incremento del esfuerzo inspiratorio, que    trastorna profundamente el sue&ntilde;o. La obesidad es un factor de riesgo    de apnea obstructiva del sue&ntilde;o. El incremento del dep&oacute;sito de    grasa tisular en la regi&oacute;n far&iacute;ngea y los reducidos vol&uacute;menes    pulmonares en la obesidad reduce el calibre de la v&iacute;a a&eacute;rea superior,    modifican la configuraci&oacute;n de la v&iacute;a a&eacute;rea e incrementan    su colapsibilidad.     <br>       <br>   </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3">    <br>   S&Iacute;NDROME DE HIPOVENTILACI&Oacute;N PULMONAR</font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B>    </B> </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">En la obesidad    se observa con frecuencia el s&iacute;ndrome de hipoventilaci&oacute;n pulmonar.    Los s&iacute;ntomas m&aacute;s comunes son la insuficiencia respiratoria, la    hipoxemia severa (falta de ox&iacute;geno), la hipercapnia (aumento del CO<SUB>2</SUB>)    y la hipertensi&oacute;n pulmonar. Adem&aacute;s, la mayor&iacute;a de estos    pacientes presentan apnea obstructiva del sue&ntilde;o.<SUP>7</SUP>     <br>       <br>   </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B>    <br>   <font size="3">S&Iacute;NDROME METAB&Oacute;LICO</font></B> </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Las m&aacute;s    frecuentes comorbilidades de la obesidad son la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2),    la dislipidemia y la hipertensi&oacute;n arterial (HTA).<SUP>1</SUP> El incremento    en la obesidad se vincula con el aumento paralelo de la DM-2, lo que sugiere    una etiopatogenia que asocia la diabetes con la obesidad. Aunque la obesidad    es la principal causa de resistencia a la insulina (RI), tambi&eacute;n existen    evidencias de su papel central en la patolog&iacute;a de otros trastornos del    SM, como la tendencia a la formaci&oacute;n de co&aacute;gulos sangu&iacute;neos    (trombosis).<SUP>9</SUP> El estado inflamatorio y la dislipidemia que acompa&ntilde;an    a la obesidad explican la mayor&iacute;a de las manifestaciones del SM. Las    c&eacute;lulas adiposas son unidades endocrinas, que en la obesidad producen    sustancias inflamatorias que causan RI. La excesiva liberaci&oacute;n de TG    y &aacute;cidos grasos libres (AGL) contribuyen a la dislipidemia, adem&aacute;s    del incremento de renina y angiotensin&oacute;geno de estos dep&oacute;sitos    que producen HTA. Otras adipoquinas protromb&oacute;ticas y proinflamatorias    tambi&eacute;n contribuyen a la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular    (ECV) en personas con obesidad.<SUP>1</SUP>     <br>       <br>   </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <br>   <font size="3"><b>ENFERMEDADES CARD&Iacute;ACAS </b></font></font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La obesidad provoca    debilidad del coraz&oacute;n como bomba y lleva a la insuficiencia card&iacute;aca    congestiva.<SUP>4</SUP> Los &aacute;cidos grasos en el coraz&oacute;n producen    lipotoxicidad (da&ntilde;o) en modelos animales. Adem&aacute;s de los &aacute;cidos    grasos, el tejido adiposo libera adipoquinas que pueden contribuir a esta cascada.<SUP>7</SUP>    </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La obesidad favorece    la formaci&oacute;n de co&aacute;gulos en los vasos sangu&iacute;neos (trombosis)    y un bajo grado de inflamaci&oacute;n cr&oacute;nica que acelera la aterosclerosis,    es decir, el dep&oacute;sito de placas de ateromas en los vasos, lo que dificulta    el flujo de sangre a los tejidos. Cuando este proceso ocurre en las arterias    coronarias que irrigan al coraz&oacute;n se produce la cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica,    un estado en que disminuye el riego de sangre al propio coraz&oacute;n y produce    la necrosis o muerte de las c&eacute;lulas card&iacute;acas por falta de ox&iacute;geno    y nutrientes, cuyos eventos m&aacute;s graves son la muerte s&uacute;bita y    el infarto del miocardio agudo, adem&aacute;s de la angina de pecho, patolog&iacute;as    que se observan con m&aacute;s frecuencia en las personas con obesidad. La trombosis    puede ocurrir en alguna de las arterias que irrigan al cerebro y producir un    infarto cerebral por un mecanismo similar. </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Otro factor de    riesgo de cardiopat&iacute;a, com&uacute;n en obesos, es la disminuci&oacute;n    de los niveles de lipoprote&iacute;nas de alta densidad (HDL), debido al efecto    de la prote&iacute;na transferidora de &eacute;steres de colesterol sobre estas    part&iacute;culas, que favorece su eliminaci&oacute;n del &aacute;rbol circulatorio    y su reducci&oacute;n en la sangre. La principal funci&oacute;n de las HDL es    eliminar el exceso de colesterol de los tejidos y de los vasos sangu&iacute;neos    para su excreci&oacute;n por la bilis, por lo que tienen una funci&oacute;n    protectora. El colesterol, unido a estas part&iacute;culas, es el &#171;colesterol    bueno&#187;.<SUP>10</SUP>     <br>       <br>   </font></p>     <p> </p>     <p>    <br>   <font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B><font size="3">DIABETES    MELLITUS</font></B> </font></p>     <p> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La diabetes es    un trastorno heterog&eacute;neo como consecuencia de una deficiente secreci&oacute;n    o acci&oacute;n de la insulina.<SUP>11</SUP> La m&aacute;s importante causa    de resistencia a la insulina es la obesidad; sin embargo, la mayor&iacute;a    de los obesos (80 %) no desarrollan DM-2 porque se requiere una base gen&eacute;tica    favorable para que esta tenga lugar. En la medida en que el peso corporal aumenta,    disminuye la sensibilidad a la insulina. La respuesta es un incremento en la    secreci&oacute;n de insulina por un aumento en la masa de c&eacute;lulas beta    del p&aacute;ncreas. En las personas con predisposici&oacute;n gen&eacute;tica    para la diabetes, este mecanismo falla a largo plazo y lleva a una disfunci&oacute;n    de las c&eacute;lulas <font face="Symbol">b</font>, que es atribuida a una disminuci&oacute;n    de la regeneraci&oacute;n de estas c&eacute;lulas y al incremento de la apoptosis    (muerte celular programada); este &uacute;ltimo constituye un factor muy importante.<SUP>11</SUP>    </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La confluencia    de la DM-2 y la obesidad tiene consecuencias catastr&oacute;ficas, aunque el    mecanismo preciso no se ha determinado.<SUP>12</SUP> Por una parte, la obesidad    favorece su aparici&oacute;n y desarrollo, mientras que por otra, amplifica    sus consecuencias. El riesgo de da&ntilde;o vascular es mayor y, por lo tanto,    el de desarrollo de la enfermedad coronaria, carot&iacute;dea, cerebral y vascular    perif&eacute;rica, as&iacute; como el de HTA.<SUP>11    <br>       <br>   </SUP> </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B>    <br>   </B><font size="3"><b>C&Aacute;NCER </b></font></font></p>     <p> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Los principales    tipos de c&aacute;nceres relacionados con la obesidad son: mama, &uacute;tero,    c&eacute;rvix, pr&oacute;stata, ri&ntilde;&oacute;n, colon, es&oacute;fago,    est&oacute;mago, p&aacute;ncreas e h&iacute;gado. La <I>International Agency    for Research on Cancer</I> (IARC) encontr&oacute; una correlaci&oacute;n entre    el sobrepeso, la obesidad y muchos c&aacute;nceres.<SUP>12</SUP> El tejido adiposo    es un activo &oacute;rgano endocrino y metab&oacute;lico que influye sobre la    fisiolog&iacute;a de otros &oacute;rganos. En respuesta a se&ntilde;ales de    otros &oacute;rganos, el tejido adiposo aumenta o disminuye la liberaci&oacute;n    de AGL para proporcionar energ&iacute;a a los tejidos. El s&iacute;ndrome de    RI, frecuente en personas con sobrepeso y obesidad, puede contribuir a la formaci&oacute;n    de tumores, aunque se comprenden poco los mecanismos biol&oacute;gicos espec&iacute;ficos.<SUP>12</SUP>        <br>       <br>   </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B>    <br>   <font size="3">ENFERMEDADES DEL H&Iacute;GADO</font></B> </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Las principales    afectaciones del h&iacute;gado relacionadas con la obesidad son la esteatosis    hep&aacute;tica no alcoh&oacute;lica (h&iacute;gado graso), esteatohepatitis    y la cirrosis hep&aacute;tica. La grasa anormal acumulada en exceso libera una    gran cantidad de &aacute;cidos grasos a la sangre. La llegada masiva de estos    &aacute;cidos por la vena porta al h&iacute;gado, incrementa la s&iacute;ntesis    de TG en este &oacute;rgano y su almacenamiento en exceso, con la aparici&oacute;n    del h&iacute;gado graso, tan frecuente en personas obesas.<SUP>13</SUP> El incremento    de la grasa hep&aacute;tica favorece la inflamaci&oacute;n y fibrosis del &oacute;rgano,    con la aparici&oacute;n de cirrosis. La cirrosis hep&aacute;tica es una enfermedad    cr&oacute;nica donde se altera la estructura del &oacute;rgano, caracterizada    por una insuficiencia hep&aacute;tica e hipertensi&oacute;n portal (un aumento    de presi&oacute;n en uno o m&aacute;s puntos de la circulaci&oacute;n hepatoportal)    con graves complicaciones como las hemorragias digestivas, la ascitis (l&iacute;quido    en la cavidad abdominal) y edemas (l&iacute;quido entre las c&eacute;lulas),    que disminuye la calidad y expectativa de vida.<FONT  COLOR="#ff0000">     <br>       ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   </FONT></font> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <br>   <font size="3"><b>TRASTORNOS GINECOL&Oacute;GICOS </b></font></font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Las alteraciones    ginecol&oacute;gicas relacionadas con mayor frecuencia con la obesidad son las    anormalidades menstruales, infertilidad y s&iacute;ndrome de ovario poliqu&iacute;stico.    El s&iacute;ndrome de ovario poliqu&iacute;stico (PCOS) es el trastorno endocrino    m&aacute;s frecuente en mujeres en edad reproductiva.<SUP>14 </SUP> Se mantiene    como la causa m&aacute;s frecuente de infertilidad, y afecta entre el 4 y el    8 % de las mujeres premenop&aacute;usicas y hasta el 28 % de las f&eacute;minas    obesas o con sobrepeso antes de la menopausia.<SUP>15</SUP> </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La obesidad se    relaciona con un incremento del riesgo de PCOS, de acuerdo con los resultados    de un estudio multic&eacute;ntrico.<SUP>14</SUP> Se conoce que la obesidad influye    en la expresi&oacute;n fenot&iacute;pica del PCOS y puede estar implicada en    al patofisiolog&iacute;a del hiperandrogenismo (incremento de hormonas sexuales    masculinas o andr&oacute;genos en mujeres) y la anovoluci&oacute;n cr&oacute;nica    (en la que no se liberan &oacute;vulos, por eso la mujer no puede tener embarazos).    Una modesta p&eacute;rdida de peso mejora el desenlace reproductivo, endocrino    y metab&oacute;lico de estas mujeres. Estas mujeres tambi&eacute;n presentan    un incremento de la RI en dependencia del fenotipo de PCOS y el grado de obesidad    de las pacientes.<SUP>15</SUP>     <br>       ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B>    <br>   <font size="3">ENFERMEDAD VENOSA CR&Oacute;NICA </font></B> </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Se ha confirmado    la asociaci&oacute;n entre la obesidad y las v&aacute;rices, en especial en    las mujeres.<SUP>5</SUP> La causa de las &uacute;lceras varicosas es de car&aacute;cter    multifactorial y es probable que no solo la incompetencia venosa pudiera explicar    algunas recurrencias ocurridas despu&eacute;s del tratamiento quir&uacute;rgico;    el aumento de la presi&oacute;n intraabdominal favorece el &eacute;stasis venoso    y la inactividad f&iacute;sica de estos pacientes limita el vaciamiento venoso    de los miembros inferiores, probables factores contribuyentes.<SUP>5</SUP>     <br>       <br>   </font></p>     <p> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B>    <br>   <font size="3">ENFERMEDAD PERIODONTAL</font></B> </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">El periodonto,    soporte de diente, est&aacute; integrado por el hueso alveolar, el cemento dentario,    el ligamento periodontal y la enc&iacute;a.<SUP>16</SUP> Se ha clasificado como    periodonto de protecci&oacute;n el m&aacute;s superficial, integrado por la    enc&iacute;a y periodonto como inserci&oacute;n, el m&aacute;s profundo constituido    por el cemento, el hueso alveolar y el ligamento periodontal. La funci&oacute;n    del periodoncio de protecci&oacute;n es resguardar las estructuras subyacentes,    constituido por la enc&iacute;a o gingiva que forma parte de la mucosa bucal    y presenta caracter&iacute;sticas similares al resto de ella. <SUP>16</SUP>    </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Entre un diente    y otro existe un espacio en forma de una pir&aacute;mide cuadrangular que en    los individuos j&oacute;venes y sanos est&aacute; ocupada por una prolongaci&oacute;n    de la enc&iacute;a y se denomina papila gingival. Con el avance de la edad o    por causas patol&oacute;gicas, se retrae, la punta se redondea y disminuye su    altura. </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">El cemento forma    parte del periodonto de inserci&oacute;n, donde se insertan las fibras del ligamento    periodontal, un tejido altamente especializado constituido principalmente por    fibras col&aacute;genas y se orientan en distintos planos del espacio, y tiene    por misi&oacute;n sostener al diente para evitar su extrusi&oacute;n o intrusi&oacute;n    y resistir las fuerzas de la masticaci&oacute;n y los traumatismos. El otro    componente del periodonto de inserci&oacute;n es el hueso alveolar, el cual    sostiene los dientes y se reabsorbe y desaparece cuando estos son extra&iacute;dos.    </font></p>     <p> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Las enfermedades    gingivales y periodontales se encuentran entre las afecciones m&aacute;s comunes    del g&eacute;nero humano. Constituyen un grupo de cuadros cl&iacute;nicos de    origen multifactorial que afectan a las estructuras del periodonto en forma    de procesos inflamatorios &uacute;nicos o asociados con procesos destructivos.<SUP>16</SUP>    Dichas enfermedades est&aacute;n producidas por acumulaci&oacute;n de bacterias    (placa dental), que actuar&iacute;an sobre un hu&eacute;sped susceptible. La    gingivitis, periodontitis o ambas afectan aproximadamente a m&aacute;s del 70    % de la poblaci&oacute;n adulta. Se han realizado estudios que muestran que    la p&eacute;rdida en las estructuras de soporte producidas por las periodontopat&iacute;as    en adultos, son de car&aacute;cter irreparable y en la tercera edad son una    de las principales causas de la p&eacute;rdida dentaria. </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La p&eacute;rdida    del hueso alveolar, caracter&iacute;stico de la periodontitis, es la causa fundamental    de la p&eacute;rdida del diente. El hueso alveolar en todo individuo se encuentra    en constante remodelaci&oacute;n en funci&oacute;n de las cargas que recibe    por la oclusi&oacute;n. La remodelaci&oacute;n tiene una base de destrucci&oacute;n    (osteolisis) y otra de aposici&oacute;n o formaci&oacute;n (ontog&eacute;nesis)    para adecuar las estructuras de soporte a las diversas situaciones generadas    por las fuerzas oclusales. </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La enfermedad periodontal,    espec&iacute;ficamente, afecta las estructuras de inserci&oacute;n del diente    y se caracteriza por una exposici&oacute;n bacteriana que puede fomentar una    respuesta destructiva del hu&eacute;sped, lo que lleva a la p&eacute;rdida de    inserci&oacute;n periodontal, &oacute;sea y por &uacute;ltimo la ca&iacute;da    de los     <BR>   dientes.<SUP>17</SUP> Se relaciona con la inflamaci&oacute;n sist&eacute;mica    y diversas enfermedades como las ECV, cerebrovasculares, HTA y DM2, entidades    m&aacute;s frecuentes en personas con obesidad.<SUP>18</SUP> </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">En resumen, la    relaci&oacute;n de las enfermedades periodontales con la obesidad no parece    causal, aunque el exceso de peso corporal contribuye a las primeras debido al    efecto inflamatorio sist&eacute;mico de la obesidad que favorece la aparici&oacute;n    de diversas enfermedades en los pacientes afectados.     <br>       <br>       ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   </font></p>     <p></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><B>CONSIDERACIONES    FINALES </B></font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">La obesidad es    una enfermedad cr&oacute;nica que representa un desaf&iacute;o para los servicios    sanitarios de todos los pa&iacute;ses, tanto por su elevada prevalencia como    por las mayores probabilidades de morbilidad y mortalidad que genera, debido    a la ocurrencia de un desequilibrio nutricional, de car&aacute;cter multifactorial,    de desalentadores resultados en su tratamiento y que requiere una gran dosis    de voluntad por parte del paciente para controlarla. El ideal para su tratamiento    es su prevenci&oacute;n a partir de la realizaci&oacute;n de cambios en los    estilos de vida. La obesidad afecta todos los &oacute;rganos y sistemas del    organismo, con un factor patog&eacute;nico com&uacute;n: la inflamaci&oacute;n    cr&oacute;nica de bajo grado, cuyas causas se deben principalmente a un gasto    energ&eacute;tico bajo en relaci&oacute;n con las necesidades de calor&iacute;as    y donde se implican tanto factores gen&eacute;ticos como ambientales. Son tantas    las consecuencias cl&iacute;nicas de la obesidad que la convierten en una de    las causas prevenibles m&aacute;s importantes de morbilidad y muerte precoz    que s&oacute;lo un control moderado de ella ser&iacute;a capaz de salvar miles    de vidas anualmente en todo el mundo.     <br>       <br>       <br>   </font></p>     <p> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B><font size="3">REFERENCIAS    BIBLIOGR&Aacute;FICAS</font></B> </font></p>     <p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">1. Redinger RN.    The prevalence and etiology of nongenetic obesity and associated disorders.    South Med J. 2008;101(4):395-99. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">2. Hern&aacute;ndez    Triana M, Ruiz &Aacute;lvarez V. Obesidad, una epidemia mundial. Implicaciones    de la gen&eacute;tica. Rev Cubana Invest Biomed. 2007;26(2). Disponible en <U><FONT  COLOR="#0000ff"><a href="http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/indice.html">http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/indice.html</a></FONT></U>    [Consultado: 15 de septiembre de 2009]. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">3. Markoff B, Amsterdam    A. Impact of obesity on hospitalized patients. Mt Sinai J Med. 2008;75:4549.    </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">4. Russell L, Allen    B. Obesity and You. South Med J.2008;101(4):337. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">5. Danielsson G,    Eklof B, Grandinetti A, Kistner RL. The influence of obesity on chronic venous    disease. Vasc Endovasc Surg. 2002;36(4):271-6. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">6. Bj&ouml;rntorp    P. Obesity: a chronic disease with alarming prevalence and consequences. J Intern    Med. 1998;244:2679. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">7. Poulain M, Doucet    M, Major GC, Drapeau V, S&eacute;ri&egrave;s F, Boulet LP, et. al. The effect    of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic    strategies. CMAJ. 2006;174(9):1293-9. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">8. Can&ouml;z M,    Erdenen F, Uzun H, M&uuml;derrisglu C, Aydin S. The relationship of inflammatory    cytokines with asthma and obesity. Clin Invest Med. 2008;31(6):E373-E379. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">9. Tilg H, Moschen    AR. Inflammatory mechanisms in the regulation of insulin resistance. Mol Med.    2008;14(3-4):222-31. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">10. Miguel Soca    PE. El s&iacute;ndrome metab&oacute;lico: un alto riesgo para individuos sedentarios.    Acimed. 2009;20(2). Disponible en: <U><FONT  COLOR="#0000ff"><a href="http://bvs.sld.cu/revistas/aci/vol20_2_09%20/aci07809.htm">http://bvs.sld.cu/revistas/aci/vol20_2_09    /aci07809.htm</a></FONT></U> [Consultado: 15 de septiembre de 2009]. </font><p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">11. Rodr&iacute;guez    Scull LE. La obesidad y sus consecuencias clinicometab&oacute;licas. Rev Cubana    Endocrinol. 2004;15(3). Disponible en: <U><FONT  COLOR="#0000ff"><a href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561%20-29532004000300008&lng=es&nrm=iso&tlng=es">http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1561    -29532004000300008&amp;lng=es&amp;nrm=iso&amp;tlng=es</a></FONT></U> [Consultado:    9 de septiembre de 2009]. </font></p>     <p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">12. Power C, Miller    SK, Alpert PT. Promising new causal explanations for obesity and obesity-related    diseases. Biol Res Nurs. 2007;8(223). Disponible en: <U><FONT  COLOR="#0000ff"><a href="http://brn.sagepub.com/cgi/content/abstract/8/3/223">http://brn.sagepub.com/cgi/content/abstract/8/3/223</a></FONT></U>    [Consultado: 10 de septiembre de 2009]. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">13. Bray GA. Obesity    is a chronic, relapsing neurochemical disease. Int J Obes. 2004;28:348. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">14. Yildiz BO,    Knochenhauer ES, Azziz R. Impact of obesity on the risk for polycystic ovary    syndrome. J Clin Endo Metab. 2008;93 (1):162-8. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">15. Thomann R,    Rossinelli N, Keller U, Tirri BF, De Geyter C, Ruiz J, Kranzlin M, Puder JJ.    Differences in low-grade chronic inflammation and insulin resistance in women    with previous gestational diabetes mellitus and women with polycystic ovary    syndrome. Gynecol Endocrinol. 2008;24(4):199206. </font><p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">16. Pe&ntilde;a    Sisto M, Pe&ntilde;a Sisto L, D&iacute;az Felizola A, Torres Keiruz D, Lao Salas    N. La enfermedad periodontal como riesgo de enfermedades sist&eacute;micas.    Rev Cubana Estomatol. 2008; 45 (1). Disponible en: <U><FONT  COLOR="#0000ff"><a href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034%20-75072008000100006&lng=es&nrm=iso&tlng=es">http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S0034    -75072008000100006&amp;lng=es&amp;nrm=iso&amp;tlng=es</a></FONT></U> [Consultado:    15 de septiembre de 2009]. </font></p>     <p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">17. Salcedo Rocha    AL, S&aacute;nchez Mar M, L&oacute;pez P&eacute;rez ML, Preciado Soltero HT,    Figueroa Su&aacute;rez PA, Narv&aacute;ez Aguirre VA, et. al. Manifestaciones    bucales en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, hipertensi&oacute;n y obesidad.    Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2006;44(3):203-10. </font><p> </p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">18. Garc&iacute;a    Mateos MM, Ortiz Urdiain FJ. Manifestaciones orales como primer signo de diabetes    mellitus. Semergen. 2004;30:169-74. </font><p> </p>     <p> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <br>       <br>       <br>       <br>       <br>       ]]></body>
<body><![CDATA[<br>       <br>   Recibido: 18 de septiembre de 2009.    <br>   </font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Aprobado:    28 de septiembre de 2009. </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <br>       ]]></body>
<body><![CDATA[<br>       <br>       <br>       <br>       <br>   Dr. <I>Pedro Enrique Miguel Soca</I>. Departamento de Morfofisiolog&iacute;a.    Universidad M&eacute;dica &#171;Mariana Grajales Coello&#187;, Avenida Vladimir    I. Lenin No. 4 e/ Aguilera y Agramonte, CP 80100, Holgu&iacute;n. Correo electr&oacute;nico:    <U><FONT  COLOR="#0000ff"><a href="mailto:soca@fcm.hlg.sld.cu">soca@fcm.hlg.sld.cu</a></FONT></U>    </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Ficha de procesamiento    </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">T&eacute;rminos    sugeridos para la indizaci&oacute;n </font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Seg&uacute;n DeCS<SUP>1    </SUP> </font></p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">OBESIDAD; S&Iacute;NDROME    DE HIPOVENTILACI&Oacute;N POR OBESIDAD; S&Iacute;NDROME X METAB&Oacute;LICO;    ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES; ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS&#160;; DIABETES    MELLITUS TIPO 2; GRASA ABDOMINAL; DISLIPIDEMIAS; HIPERTENSI&Oacute;N; HIPERGLUCEMIA;    RESISTENCIA A LA INSULINA; CANCER.    <br>   </font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">OBESITY;    OBESITY HYPOVENTILATION S&Iacute;NDROME;&#160;METABOLIC SYNDROME X; CARDIOVASCULAR    DISEASES; LUNG DISEASES, OBSTRUCTIVE;<B> </B>DIABETES MELLITUS, TYPE 2; ABDOMINAL    FAT; DYSLIPIDEMIAS; HYPERTENSI&Oacute;N; HYPERGLICEMIA; INSULIN RESISTANCE;    NEOPLASMS. </font></p>     <p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Copyright: &#169;    ECIMED. Contribuci&oacute;n de acceso abierto, distribuida bajo los t&eacute;rminos    de la Licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir Igual    2.0, que permite consultar, reproducir, distribuir, comunicar p&uacute;blicamente    y utilizar los resultados del trabajo en la pr&aacute;ctica, as&iacute; como    todos sus derivados, sin prop&oacute;sitos comerciales y con licencia id&eacute;ntica,    siempre que se cite adecuadamente el autor o los autores y su fuente original.    </font></p>     <p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     <p> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> </p>     <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <br>       <br>       <br>       <br>   Cita (Vancouver): Miguel Soca PE, Ni&ntilde;o Pena A. Consecuencias de la obesidad.    Acimed. 2009;20(4). Disponible en: Direcci&oacute;n electr&oacute;nica de la    contribuci&oacute;n [Consultado: d&iacute;a/mes/a&ntilde;o].</font></p>      ]]></body><back>
<ref-list>
<ref id="B1">
<label>1</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Redinger]]></surname>
<given-names><![CDATA[RN]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The prevalence and etiology of nongenetic obesity and associated disorders]]></article-title>
<source><![CDATA[South Med J.]]></source>
<year>2008</year>
<volume>101</volume>
<numero>4</numero>
<issue>4</issue>
<page-range>395-99</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B2">
<label>2</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Hernández Triana]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ruiz Álvarez]]></surname>
<given-names><![CDATA[V.]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Obesidad, una epidemia mundial.: Implicaciones de la genética.]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Cubana Invest Biomed]]></source>
<year>2007</year>
<volume>26</volume>
<numero>2</numero>
<issue>2</issue>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B3">
<label>3</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Markoff]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Amsterdam]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Impact of obesity on hospitalized patients]]></article-title>
<source><![CDATA[Mt Sinai J Med.]]></source>
<year>2008</year>
<volume>75</volume>
<page-range>4549</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B4">
<label>4</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Russell]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Allen]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Obesity and You]]></article-title>
<source><![CDATA[South Med J.]]></source>
<year>2008</year>
<volume>101</volume>
<numero>4</numero>
<issue>4</issue>
<page-range>337</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B5">
<label>5</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Danielsson]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Eklof]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Grandinetti]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Kistner]]></surname>
<given-names><![CDATA[RL]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The influence of obesity on chronic venous disease]]></article-title>
<source><![CDATA[Vasc Endovasc Surg.]]></source>
<year>2002</year>
<volume>36</volume>
<numero>4</numero>
<issue>4</issue>
<page-range>271-6</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B6">
<label>6</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Björntorp]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Obesity: a chronic disease with alarming prevalence and consequences]]></article-title>
<source><![CDATA[J Intern Med.]]></source>
<year>1998</year>
<volume>244</volume>
<page-range>2679</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B7">
<label>7</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Poulain]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Doucet]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Major]]></surname>
<given-names><![CDATA[GC]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Drapeau]]></surname>
<given-names><![CDATA[V]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Sériès]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Boulet]]></surname>
<given-names><![CDATA[LP]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies]]></article-title>
<source><![CDATA[CMAJ.]]></source>
<year>2006</year>
<volume>174</volume>
<numero>9</numero>
<issue>9</issue>
<page-range>1293-9</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B8">
<label>8</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Canöz]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Erdenen]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Uzun]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Müderrisglu]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Aydin]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The relationship of inflammatory cytokines with asthma and obesity]]></article-title>
<source><![CDATA[Clin Invest Med.]]></source>
<year>2008</year>
<volume>31</volume>
<numero>6</numero>
<issue>6</issue>
<page-range>E373-E379</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B9">
<label>9</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Tilg]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Moschen]]></surname>
<given-names><![CDATA[AR]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Inflammatory mechanisms in the regulation of insulin resistance]]></article-title>
<source><![CDATA[Mol Med.]]></source>
<year>2008</year>
<volume>14</volume>
<numero>3-4</numero>
<issue>3-4</issue>
<page-range>222-31</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B10">
<label>10</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Miguel Soca]]></surname>
<given-names><![CDATA[PE.]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[El síndrome metabólico:: un alto riesgo para individuos sedentarios.]]></article-title>
<source><![CDATA[Acimed]]></source>
<year>2009</year>
<volume>20</volume>
<numero>2</numero>
<issue>2</issue>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B11">
<label>11</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Rodríguez Scull]]></surname>
<given-names><![CDATA[LE.]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[La obesidad y sus consecuencias clinicometabólicas.]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Cubana Endocrinol]]></source>
<year>2004</year>
<volume>15</volume>
<numero>3</numero>
<issue>3</issue>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B12">
<label>12</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Power]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Miller]]></surname>
<given-names><![CDATA[SK]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Alpert]]></surname>
<given-names><![CDATA[PT.]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Promising new causal explanations for obesity and obesity-related diseases.]]></article-title>
<source><![CDATA[Biol Res Nurs]]></source>
<year>2007</year>
<volume>8</volume>
<numero>223</numero>
<issue>223</issue>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B13">
<label>13</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Bray]]></surname>
<given-names><![CDATA[GA]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Obesity is a chronic, relapsing neurochemical disease]]></article-title>
<source><![CDATA[Int J Obes.]]></source>
<year>2004</year>
<volume>28</volume>
<page-range>348</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B14">
<label>14</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Yildiz]]></surname>
<given-names><![CDATA[BO]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Knochenhauer]]></surname>
<given-names><![CDATA[ES]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Azziz]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Impact of obesity on the risk for polycystic ovary syndrome]]></article-title>
<source><![CDATA[J Clin Endo Metab.]]></source>
<year>2008</year>
<volume>93</volume>
<numero>1</numero>
<issue>1</issue>
<page-range>162-8</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B15">
<label>15</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Thomann]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Rossinelli]]></surname>
<given-names><![CDATA[N]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Keller]]></surname>
<given-names><![CDATA[U]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Tirri]]></surname>
<given-names><![CDATA[BF]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[De Geyter]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ruiz]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Kranzlin]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Puder]]></surname>
<given-names><![CDATA[JJ]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Differences in low-grade chronic inflammation and insulin resistance in women with previous gestational diabetes mellitus and women with polycystic ovary syndrome]]></article-title>
<source><![CDATA[Gynecol Endocrinol.]]></source>
<year>2008</year>
<volume>24</volume>
<numero>4</numero>
<issue>4</issue>
<page-range>199206</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B16">
<label>16</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Peña Sisto]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Peña Sisto]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Díaz Felizola]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Torres Keiruz]]></surname>
<given-names><![CDATA[D]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Lao Salas]]></surname>
<given-names><![CDATA[N.]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[La enfermedad periodontal como riesgo de enfermedades sistémicas.]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Cubana Estomatol]]></source>
<year>2008</year>
<volume>45</volume>
<numero>1</numero>
<issue>1</issue>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B17">
<label>17</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Salcedo Rocha]]></surname>
<given-names><![CDATA[AL]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Sánchez Mar]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[López Pérez]]></surname>
<given-names><![CDATA[ML]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Preciado Soltero]]></surname>
<given-names><![CDATA[HT]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Figueroa Suárez]]></surname>
<given-names><![CDATA[PA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Narváez Aguirre]]></surname>
<given-names><![CDATA[VA]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Manifestaciones bucales en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y obesidad.]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Med Inst Mex Seguro Soc.]]></source>
<year>2006</year>
<volume>44</volume>
<numero>3</numero>
<issue>3</issue>
<page-range>203-10</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B18">
<label>18</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[García Mateos]]></surname>
<given-names><![CDATA[MM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ortiz Urdiain]]></surname>
<given-names><![CDATA[FJ]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Manifestaciones orales como primer signo de diabetes mellitus]]></article-title>
<source><![CDATA[Semergen.]]></source>
<year>2004</year>
<volume>30</volume>
<page-range>169-74</page-range></nlm-citation>
</ref>
</ref-list>
</back>
</article>
