Atelectasia masiva del pulmón izquierdo en paciente con trauma craneal. Reporte de un caso

Massive atelactasis of the left lung in a patient with cranial trauma. Case report

Dra. Nidia Alfonso Puentes; Dr. Ramiro Alfonso Puentes; Dra. Oraida Pérez González; Dra. Daily Peña Borroto

Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente Manuel Ascunce Domenech. Camagüey. Cuba.

RESUMEN

Se presentó el caso de un paciente masculino de 32 años, que fue anunciado al salón de operaciones con el diagnóstico de trauma craneal grave con fractura deprimida complicada, que desarrolló una atelectasia masiva del pulmón izquierdo por un tapón mucoso en el período posoperatorio. Se evidenciaron algunas manifestaciones clínicas de la misma durante el transoperatorio que desaparecieron al cambiar el paciente de la camilla a la mesa de operaciones, aparentemente por movilización del tapón mucoso. En el posoperatorio fue necesaria la broncoscopia con lavado bronquial y extracción de secreciones. Se hace una revisión de las causas desencadenantes más frecuentes de esta afección en el perioperatorio.

DeCS: ATELECTASIA; TRAUMA CRANEOCEREBRAL; INFORME DE CASO.

ABSTRACT

It is presented the case of a masculine, 32 years old patient, who was taken to the surgery room with the diagnosis of severe cranial trauma with complicated depressed fracture. He developed a massive atelectasis of the left lung for a mucous plug in the postoperatory period, proving some clinical manifestations of it during transoperatory which disappear when the patient was moved from the stretcher to the operation table, apparently for mobilizing the mucous plug. At postoperatory, it was necessary a bronchoscopia with bronchial lavage and extraction of secretions. It was reviewed the most frequent causes that bring about this affectioin in the perioperatory.

DeCS: ATELECTASIS; CRANIOCEREBRAL TRAUMA; CASE REPORT.

INTRODUCCIÓN

Una causa común de hipoxemia es la enfermedad que produce shunt (corto circuito) intrapulmonar, dentro de ella la atelectasia aguda es la causa más frecuente de shunt verdadero (absoluto); uno de sus orígenes es la obstrucción total de bronquios y/o bronquiolos, con la consiguiente absorción de aire de los alveolos más distales, es decir, la atelectasia por absorción, ² usualmente debido a la retención de secreciones, tema que se aborda en este caso clínico.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino, blanco, de 32 años, que sufrió un accidente de tránsito y fue anunciado al salón de operaciones con el diagnóstico de traumatismo craneoencefálico (TCE) grave, con fractura deprimida complicada, para esquirlectomía, toilette y plastia dural. Dato de interés en el interrogatorio: infección severa en las vías respiratorias. Resto normal.

La inducción se realizó con Midazolam, 0.15 mg/kg + fentanyl 3 mcg/kg, previa precurarización se facilitó la intubación endotraqueal con Succinilcolina, 1mg/kg, maniobra de sellick y oxígeno al 100 %. Intubación sin incidentes, se acopló al ventilador servo 900 D con FiO₂ de 0,4, posterior a la intubación se observó disminución de la expansión torácica y murmullo vesicular nulo en el hemitórax izquierdo, tension arterial 160/106 mm Hg, frecuencia cardíaca 118 Lpm y SPO₂ 86 %. Descartada una intubación  selectiva se solicitó radiografía de toráx, sólo se observó disminución de la transparencia pulmonar izquierda (posiblemente por oclusión bronquial parcial). Al realizar el cambio de posición del paciente de la camilla a la mesa de operaciones, ambos hemitórax comenzaron a ventilar de forma apropiada, el murmullo vesicular se normalizó y la SPO₂ ascendió a valores del 99 %.

Estabilizada la situación clínica comenzó la intervención quirúrgica con una duración de 130 min, no se registró  ningún cambio de consideración en nuestro sistema de monitoreo.
Al término de la intervención, el paciente fue trasladado intubado a la Unidad de Trauma para continuar tratamiento neurointensivo. A las 3 h de su ingreso fue extubado y 2 h después comenzó con cuadro respiratorio similar al ocurrido en el quirófano, se inició tratamiento con infusión de Aminofilina 0,5 mg/kg/h. Pasadas 4 h, el cuadro persistía, con SPO₂ entre 75 y 80 %. Se solicitó gasometría arterial, con los siguientes parámetros: PH: 7,33, PaCO₂: 52,4 mmHg, PaO₂: 50 mmHg, HCO₃: 26 meq/l, BE: +2,4 meq/l, SatO₂: 73 % con FiO₂ de 0,5.

Se realizó radiografía de tórax y se observó radiopacidad homogénea del hemitórax, con el aspecto de una atelectasia masiva del pulmón izquierdo. Se decidió reintubar al paciente y se colocó  presión positiva al final de la expiración (PEEP) de 5cm H₂O. (Figura 1)

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A las 4 h de reintubado la SPO₂ ofreció valores de 90 % con FiO₂ de 1 y se aumentó PEEP a 10 cm H₂O. A las 8 h la mejoría no fue evidente por lo que se realizó broncoscopia  bajo anestesia general, se constató una reacción inflamatoria marcada y secreciones endurecidas en el bronquio principal izquierdo; se realizó lavado bronquial extenso y extracción de gran cantidad de moco. Posteriormente se mantuvo ventilación con FiO₂ de 0,5, SPO₂ entre 95 y 97 %, se obtuvo nueva gasometría arterial, el  PH fue de  7,40; PCO₂: 48 mm Hg, PaO₂: 99 mm Hg, HCO₃: 30 meq/l, EB: + 6 meq/l y SatO₂: 97 %.

A partir de ese momento la evolución fue favorable. A las 48 h se realizó radiografía evolutiva de tórax, se observaron reexpansión pulmonar y lesiones exudativas en hemitórax izquierdo. Exámen físico y gasometría normales,  SPO₂: 99 %, Glasgow: 11/15 puntos, por lo que se comenzó destete sin incidentes.

El paciente permaneció 7 d en la Unidad de Trauma, posteriormente fue enviado a la sala de neurocirugía y dado de alta 8 d después en condiciones satisfactorias.

DISCUSIÓN

La atelectasia constituye una de las complicaciones posoperatorias más comunes; no obstante los adelantos de la medicina moderna puede definirse como el cierre de las unidades pulmonares; abarca el tamaño desde difuso y a nivel sublobular (microatelectasias), no visibles en radiografías, hasta colapso localizado  a un segmento, lóbulo o pulmón, y que es visible en radiografías (macroatelectasias). ¹
Esta afección comúnmente aparece 24-48 h siguientes a la operación, aunque hay indicios de que comienza mucho antes, en la mesa  operatoria durante la anestesia. ³

La atelectasia pulmonar postoperatoria producida por obstrucción bronquial debido a tapones de  secreciones endurecidas se produce por  pérdida del mecanismo fisiológico normal para expelerlas (tos expulsiva), cuando este mecanismo está dañado el enfermo puede ahogarse con sus secreciones, ya que invaden los conductos respiratorios, lo cual dificulta la  aereación pulmonar y provoca el colapso del pulmón y la hipoxemia. ¹ Esto fue un factor decisivo en el caso que se presenta, ya que se trata de un paciente con TCE grave. Otros factores contribuyentes al colapso pulmonar presentes fueron la infección del tracto respiratorio superior, que provoca una eliminación defectuosa del moco, la  anestesia general, sexo masculino, uso de sedantes, duración de la cirugía superior a 2 h y las concentraciones  elevadas de O2  inspirado. ⁴

Con relación a la anestesia general durante la misma se produce una disminución de los volúmenes pulmonares y de la capacidad residual  funcional, lo cual facilita el desajuste de la ventilación y la perfusión pulmonar, ⁵ que puede resultar en una disminución  de la oxigenación de la sangre, ^{6, 7} por lo que parece ser que la formación temprana de atelectasia es un efecto inevitable de la anestesia, las cuales no pueden ser  vistas en radiografias convencionales de tórax, ⁸ pero sí por tomografía computarizada del tórax, ^8-10 donde el área de atelectasia  puede ser detectada dentro de los 5-10 min después de la inducción de la anestesia. ^{10, 11} Este tipo de atelectasia es probablemente causada por pérdida del tono de los músculos respiratorios, puede aparecer en ± 90 % de los sujetos con pulmones sanos. ¹⁰

Con respecto a la composición de los gases inspirados se ha planteado que cuando la ventilación de los pulmones es realizada con una concentración moderada de O₂ + N2O (FiO₂ de 0.4), las atelectasias aparecen muy lentamente, ¹² pero cuando es usado O₂ al 100 %, desde la inducción de la anestesia (como sucedió en el presente caso), aparecen dentro de 5 min, ¹³  ya con FiO₂ mayores de 0,5 aumenta el efecto de shunt en los pulmones y se producen atelectasias. ¹ El shunt aumenta además con anestesia de más de 45 min y 2 h después de la operación se han observado reducciones significativas en la PaO₂. que se mantienen hasta el cuarto día posoperatorio. ⁸

Por tal motivo, con el objetivo de reducir su incidencia, varios autores recomiendan bloqueos regionales en vez de analgésicos sistémicos, espirometrías incentivas, uso de FiO₂ < 0,5, ventilación con O₂ al 30 % en N2O, en vez de O₂ al 100 % durante la fase de inducción de la anestesia, uso de CPAP y maniobra de capacidad vital, que según algunos autores las elimina virtualmente en todos los pacientes. ^{10, 14}

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Recibido: 28 de enero de 2003

Aceptado: 3 de marzo de 2004

Dra. Nidia  Alfonso Puentes. Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Asistente del ISCM de Camagüey. Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente Manuel Ascunce  Domenech. Camagüey. Cuba. Email: nidia@finlay.cmw.sld.cu