Polimiositis como manifestación paraneoplásica de un cáncer gástrico
Polymiositis as a paraneoplastic manifestation of stomach cancer
MsC. María N. Viamonte Tapia, 1 MsC. Armando Pérez Cala, 1 MsC. Carlos Navarro Cuervo, 1 MsC. Norberto Carmenaty Campo 2 y MsC. Tamara Meriño Hechavarría 1
1Especialista de I Grado en Medicina Interna. Máster en Urgencias Médicas. Instructor. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Joaquín Castillo Duany", Santiago de Cuba, Cuba. ]]> 2Especialista de I Grado en Medicina Interna. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Asistente. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Joaquín Castillo Duany", Santiago de Cuba, Cuba.
RESUMEN
Se presenta el caso clínico de un hombre de 55 años de edad, en quien se diagnosticó en vida una polimiositis como manifestación paraneoplásica; sin embargo, como no mejoró con el tratamiento esteroideo, se complicó y falleció. El resultado de la necropsia confirmó la presencia de una neoplasia gástrica.
Palabras clave: Polimiositis paraneoplásica, tratamiento esteroideo neoplasia gástrica.
ABSTRACT
The clinical case of a man aged 55 undergoing polymiositis diagnosis as a paraneoplastic manifestation when he was alive is presented. Nonetheless, his health condition got worse and he died even after receiving the steroid therapy. The necropsy result confirmed the presence of gastric neoplasm.
Key words: Paraneoplastic polymiositis, steroid therapy, gastric neoplasm.
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INTRODUCCIÓN
Entre las miopatías adquiridas, las inflamatorias constituyen el grupo más frecuente. Se definen por el hallazgo simultáneo en el estudio histológico de la biopsia muscular de necrosis y fenómenos inflamatorios. Aunque su importancia es de gran magnitud, que prácticamente determina el diagnóstico, es necesario observar una serie de datos clínicos de electromiografia y enzimáticos para hablar de auténtica miopatía inflamatoria. Se estima que las de causas desconocidas se clasifican en 5 grupos (I-V): polimiositis idiopáticas, dermatomiositis idiopáticas, dermatomiositis-polimiositis (asociada a neoplasias), dermatomiositis-polimiositis juvenil y polimiositis-dermatomiositis (asociadas a enfermedades del colágeno). 1
La miositis asociada al cáncer es de diagnóstico difícil y abarca cerca de 8 % de los casos de miositis, cuyos cambios en la piel y músculos no difieren de los observados en los grupos ya descritos. La asociación de la miositis juvenil y de los trastornos del tejido conectivo con la neoplasia resulta poco frecuente. Esta puede preceder el comienzo de la miositis o aparecer 2 años después; otros autores consideran que un año, o un tiempo superior, reduce el riesgo de asociación. Su incidencia es mayor en personas de 40-60 años de edad o más y las localizaciones habituales corresponden, en mujeres, a mama, ovario, útero o tracto gastrointestinal y en hombres, a pulmón, próstata, colon y, raramente, a trastornos linfoproliferativos. La extirpación del cáncer pudiera mejorar la miopatía, aunque ocurren remisiones espontáneas con independencia de la evolución del tumor. 2
Esta afección puede originarse por una reacción autoinmune. Al respecto, se han encontrado depósitos de inmunoglobulina M y G, así como de inmunocomplejos y, al parecer, existe una reacción inmunológica mediada por células contra el músculo; también los virus pueden ser responsables, pues en las células musculares se han detectado estructuras similares a los picornavirus y han sido identificadas, mediante microscopia electrónica, inclusiones tubulares semejantes a las encontradas en algunas infecciones víricas en miocitos y células endoteliales de los vasos de la piel y el músculo. La asociación de neoplasia maligna con polimiositis sugiere que un tumor puede provocar miositis como resultado de una reacción inmunológica, dirigida contra un antígeno común al músculo y al tumor. 3
En el presente artículo se muestra a la comunidad científica una de las causas más raras de polimiositis paraneoplásicas para que se tenga cuenta en pacientes con características similares.
CASO CLÍNICO
Se describe el caso clínico de un paciente de 55 años de edad, con antecedente de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y diabetes mellitus de tipo II, para lo cual llevaba tratamiento regular con corinfar, enalapril, nitrosorbide, digoxina, así como también con insulina lenta (24 unidades) y 3 tabletas de glibenclamida, que fue ingresado en el Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Joaquín Castillo Duany" de Santiago de Cuba por presentar manifestaciones clínicas, tales como: decaimiento, fatiga, cansancio, así como dolor en hombros y brazos que se agravaba al subir escaleras y realizar largas caminatas.
Antes del ingreso e incluso ese mismo día, sufrió episodio de desfallecimiento, sudoración y frialdad. Muchas veces se encontraba obnubilado y tanto la astenia como la dificultad para tragar empeoraban progresivamente. Se cansaba al hablar y por la debilidad muscular en las cinturas escapular y pelviana tenía que ser trasladado en silla de ruedas. ]]>
Recibió tratamiento con esteroides y se le realizó test de neostigmina sin respuesta satisfactoria.Teniendo en cuenta la depresión que presentó, desde el punto de vista psicológico, el paciente fue egresado, pero los síntomas se agravaron y reingresó con insuficiencia respiratoria. Se empleó la ventilación mecánica, pero falleció. Cabe destacar que solo trascurrió un mes desde el inicio de los síntomas hasta el fallecimiento.
- Mucosas: hipocoloreadas
- Piel: lesiones de dermatitis seborreica en cara y región anterior del tórax
- Aparato respiratorio: polipnea, tiraje intercostal e infraesternal, vibraciones vocales ligeramente aumentadas en bases pulmonares, con matidez en esta última; murmullo vesicular disminuido y estertores crepitantes en ambas bases pulmonares.
- Aparato cardiovascular: ruídos cardíacos taquicárdicos. Frecuencia cardíaca:115 respiraciones por minuto. Tensión arterial:160/100 mm de Hg.
- Sistema nervioso: paciente obnubilado, con atrofia y debilidad de los músculos proximales (cintura escapular y pelviana), signo de la cabeza caída, así como sensibilidad y reflectividad conservadas.
- Hemoglobina: 90g/L
- Leucograma: leucocitosis con neutrofilia
- Creatinina fosfocinasa: 410 U/L
- Transaminasa glutámico-oxalacética: 33 U/L
- Transaminasa glutámico-pirúvica: 23 U/L
- Factor reumatoide: resultado negativo
- Células del lupus eritematoso (I, II, III): negativas
- Glucemia: valores normales
- Ecografía abdominal: imágenes no reveladoras de anomalías ]]>
- Radiografía anteroposterior de tórax: mediastino superior derecho ensanchado
- Tomografía axial computarizada cerebral: imágenes normales
- Tomografía axial computarizada de tórax: mediastino vascular
- Radiografía contrastada de esófago: no tolerada
- Electromiografía: fibrilación espontánea, potenciales positivos agudos e irritabilidad insercional aumentada, potenciales polifásicos cortos durante la contracción muscular, así como descargas de alta frecuencia, bizarras y repetitivas, durante la estimulación mecánica
- Biopsia de piel y músculo: no disponibilidad del resultado en vida
- Hallazgo necrópsico: lesión tumoral gástrica o adenocarcinoma
- Resultado del estudio histológico de la biopsia muscular: compatible con miositis
COMENTARIOS ]]>
La polimiositis es similar a otras miopatías y es un diagnóstico de exclusión. Es una miopatía inflamatoria subaguda que aparece en los adultos, rara vez en los niños, y no se presentan algunas manifestaciones, tales como: erupción o eritema, afectación de músculos extraoculares y de la cara, antecedente familiar de una enfermedad neuromuscular, exposición a fármacos o toxinas miotóxicas, endocrinopatías, enfermedades neurógenas y distrofia muscular. 4Como entidad clínica aislada es rara y se le diagnostica en exceso, aparece comúnmente junto con algún trastorno autoinmunitario generalizado donde se incluyen las neoplasias malignas y las enfermedades del colágeno o con alguna infección vírica o bacteriana identificada. 5
En el caso presentado fue difícil diagnosticar que se trataba de una miopatía inflamatoria del tipo de la polimiositis (figura 1), pues los síntomas y signos fueron apareciendo progresivamente, con tal gravedad que llegó a la postración y a las complicaciones; otro aspecto a tener en cuenta fue la refractariedad al tratamiento esteroideo con dosis crecientes.
Se pensó en el posible origen neoplásico del trastorno, pero no hubo indicios clínicos ni resultados de investigaciones que justificaran la ejecución de pruebas invasivas para demostrarlo. 6
Teniendo en cuenta lo planteado, hay que pensar en esta forma rara de presentación paraneoplásica e incluir el cáncer gástrico entre las neoplasias que la producen (figura 2). De haberse diagnosticado y tratado oportunamente, es posible que el curso de la enfermedad se modificara.
En general, el pronóstico de los pacientes con miositis asociada a neoplasia maligna queda determinado por el pronóstico de dicha neoplasia. En este paciente se determinó por las complicaciones desencadenadas por la polimiositis paraneoplásica más que por el propio cáncer, el cual estaba limitado al órgano afecto.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Farreras R, Rozman C. Medicina Interna. 14 ed. Madrid: Elsevier Harcourt, 2000. ]]>
2. Buchbinder R, Forbes A, Hall S, Dennett X, Giles G. Incidence of malignant disease in biopsy-proven inflammatory myopathy. A population-based cohort study. Ann Intern Med 2001; 134:1087-95.
3. Callen JP, Wortmann RL. Dermatomyositis. Clin Dermatol 2006; 24(5):363-73.
4. Choy E, Hoogendijk J, Lecky B, Winer J. Immunosuppressant and immunomodulatory treatment for dermatomyositis and polymyositis. Cochrane Database Syst Rev 2005; 20(3). <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16034905> [consulta: 22 marzo 2011].
5. Kley R, Vorgerd M, Tarnopolsky M. Creatine for treating muscle disorders. Cochrane Database Syst Rev 2007; 24(1). <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17253521> [consulta: 22 marzo 2011].
6. Manual Merk de información médica para el hogar. Trastornos de los huesos, articulaciones y músculos. <http://msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_05/seccion_05_046.html> [consulta: 22 marzo 2011]. ]]>
Recibido: 21 de junio de 2011
Aprobado: 29 de agosto de 2011
María Viamonte Tapia. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Joaquín Castillo Duany", Punta Blanca s/n, Santiago de Cuba, Cuba.
Dirección electrónica:mlopezc@iscf.ciges.inf.cu ]]>
