<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
<front>
<journal-meta>
<journal-id>1561-2953</journal-id>
<journal-title><![CDATA[Revista Cubana de Endocrinología]]></journal-title>
<abbrev-journal-title><![CDATA[Rev Cubana Endocrinol]]></abbrev-journal-title>
<issn>1561-2953</issn>
<publisher>
<publisher-name><![CDATA[Editorial Ciencias Médicas]]></publisher-name>
</publisher>
</journal-meta>
<article-meta>
<article-id>S1561-29532002000200007</article-id>
<title-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Frecuencia, características clínicas y resultados terapéuticos de la hipertensión arterial en diabéticos tipo 2 de un área de salud]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Frequency, clinical characteristics and therapeutic results of arterial hypertension in type 2 diabetics from a health area]]></article-title>
</title-group>
<contrib-group>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Licea Puig]]></surname>
<given-names><![CDATA[Manuel E.]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Singh Linares]]></surname>
<given-names><![CDATA[Omar]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Smith Limonta]]></surname>
<given-names><![CDATA[Alain]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
<contrib contrib-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Martínez García]]></surname>
<given-names><![CDATA[Rolando]]></given-names>
</name>
<xref ref-type="aff" rid="A01"/>
</contrib>
</contrib-group>
<aff id="A01">
<institution><![CDATA[,Instituto Nacional de Endocrinología  ]]></institution>
<addr-line><![CDATA[Ciudad de La Habana ]]></addr-line>
<country>Cuba</country>
</aff>
<pub-date pub-type="pub">
<day>00</day>
<month>08</month>
<year>2002</year>
</pub-date>
<pub-date pub-type="epub">
<day>00</day>
<month>08</month>
<year>2002</year>
</pub-date>
<volume>13</volume>
<numero>2</numero>
<fpage>0</fpage>
<lpage>0</lpage>
<copyright-statement/>
<copyright-year/>
<self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1561-29532002000200007&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&amp;pid=S1561-29532002000200007&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><self-uri xlink:href="http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_pdf&amp;pid=S1561-29532002000200007&amp;lng=en&amp;nrm=iso"></self-uri><abstract abstract-type="short" xml:lang="es"><p><![CDATA[Se determinó frecuencia, características clínicas y resultados terapéuticos de la HTA en diabéticos tipo 2 del área de salud «19 de Abril», de Ciudad de La Habana. Se realizó un estudio descriptivo y transversal a 683 pacientes. Se les confeccionó una historia clínica completa: edad, sexo, talla, peso, índice de masa corporal, índice cintura/cadera (ICC), hábito de fumar, tiempo de evolución, tipo de tratamiento y control metabólico de su enfermedad, severidad y control de la HTA. Se indicó glucemia en ayunas, excreción urinaria de albúmina (EUA), ECG y estudio oftalmológico. Se comprobó que utilizaba insulina el 19,65 % de los normotensos y el 29,3 % de los hipertensos (p < 0,001). El tiempo de evolución de la DM fue mayor en los hipertensos al compararlo con el de los normotensos (22,8 ± 2,4 vs 15,3 ± 0,005) p < 0,005. La EUA en los normotensos fue de 159,2 ± 111,7 mg/L y en los hipertensos de 269,4 ± 171,1 mg/L (p < 0,05). El ICC, el antecedente familiar de HTA y la nefropatía fueron significativamente mayores en los hipertensos. Predominó la monoterapia para la HTA. Se halló buen control de la HTA en el 62,36 % y malo, en el 25,84 %; el 8,6 % no tenía tratamiento. La mayoría tenía un control glucémico en ayunas bueno o regular. La nefropatía diabética, aislada o combinada con cardiopatía isquémica y retinopatía, predominó en los casos con HTA. La mayoría de los hipertensos estaban en estadio 1 o 2. Se concluyó que la HTA es frecuente en la DM2 tratada con insulina y se asocia significativamente al ICC > 0,9 cm, a los niveles elevados de EUA, y al antecedente familiar de primera línea de HTA y/o ND. Muchos diabéticos no saben que son hipertensos, su control no es adecuado o no llevan tratamiento, lo cual sugiere que la atención terapéutica de la HTA en la DM2 aún dista mucho del ideal. La ND aislada o asociada a RD y a CI es frecuente en el diabético tipo 2 con HTA.]]></p></abstract>
<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The frequency, clinical characteristics and therapeutic results of AHT were determined in type 2 diabetics from the &#8220;19 de Abril&#8221; health area, in Havana City. A descriptive cross-sectional study was conducted to 683 patients. A complete medical history of each of them was made. Age, sex, height, weight, body mass index, waist/hip index (WHI), smoking habit, time of evolution, type of treatment and metabolic control of their disease, severity and control of AHT were included. Fasting glycaemia, urinary albumin excretion (UAE), ECG and ophthalmological examination were indicated. It was found that 19.65 % of the normotensive and 29.3 % of the hypertensive used insulin (p<0.001). The time of evolution of DM was higher in the hypertensive compared with that of the normotensive (22.8 ± 2,4 vs 15.3 ± 0.005) (p<0.05). The UAE among the normotensive was 159.2 ± 111.7 mg/L and in the hypertensive it was 269.4 ± 171.1 mg/L (p < 0.05). The WHI, the family history of AHT and nephropathy were significantly higher in the hypertensive. Monotherapy predominated for AHT. A good control of AHT was observed in 62.36 % and a poor control in 25.84 %. 8.6 % had no treatment. Most of them had a good or fair fasting glycaemic control. The diabetic nephropathy, isolated or combined with ischaemic heart disease and retinopathy, prevailed in those cases with AHT. Most of the hypertensive were in stage 1 or 2. It was concluded that AHT is frequent in type 2 diabetics treated with insulin and it is significantly associated with WHI > 0.9 cm, with the elevated levels of UAE and with the first line family history of AHT and/or DN .Many diabetics do not know they are hypertensives, their control is not adequate or they have no treatment, which suggests that the therapeutic attention of AHT in type 2 diabetes mellitus is still far from the ideal. DN isolated or associated with DR and ischaemic heart disease is common in the type 2 diabetic patient with AHT.]]></p></abstract>
<kwd-group>
<kwd lng="es"><![CDATA[HIPERTENSION]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[DIABETES MELLITUS NO INSULINO-DEPENDIENTE]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[FACTORES DE RIESGO]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA]]></kwd>
<kwd lng="es"><![CDATA[ESTUDIOS TRANSVERSALES]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[HYPERTENSION]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[DIABETES MELLITUS, NON-INSULIN DEPENDENT]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[RISK FACTORS]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[CARDIOVASCULAR DISEASES]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[EPIDEMIOLOGY, DESCRIPTIVE]]></kwd>
<kwd lng="en"><![CDATA[CROSS-SECTIONAL STUDIES]]></kwd>
</kwd-group>
</article-meta>
</front><body><![CDATA[ <p>Instituto Nacional de Endocrinolog&iacute;a</p> <h2>Frecuencia, caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas y resultados terap&eacute;uticos    de la hipertensi&oacute;n arterial en diab&eacute;ticos tipo 2 de un &aacute;rea    de salud </h2>     <p><a href="#cargo">Dr. Manuel E. Licea Puig,<span class="superscript">1</span>    Dr. Omar Singh Linares,<span class="superscript">2</span> Dr. Alain Smith Limonta<span class="superscript">2</span>    y Dr. Rolando Mart&iacute;nez Garc&iacute;a<span class="superscript">3</span></a><a name="autor"></a>    <br> </p> <h4>Resumen</h4>     <p>Se determin&oacute; frecuencia, caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas y resultados    terap&eacute;uticos de la HTA en diab&eacute;ticos tipo 2 del &aacute;rea de    salud &laquo;19 de Abril&raquo;, de Ciudad de La Habana. Se realiz&oacute; un    estudio descriptivo y transversal a 683 pacientes. Se les confeccion&oacute;    una historia cl&iacute;nica completa: edad, sexo, talla, peso, &iacute;ndice    de masa corporal, &iacute;ndice cintura/cadera (ICC), h&aacute;bito de fumar,    tiempo de evoluci&oacute;n, tipo de tratamiento y control metab&oacute;lico    de su enfermedad, severidad y control de la HTA. Se indic&oacute; glucemia en    ayunas, excreci&oacute;n urinaria de alb&uacute;mina (EUA), ECG y estudio oftalmol&oacute;gico.    Se comprob&oacute; que utilizaba insulina el 19,65 % de los normotensos y el    29,3 % de los hipertensos (p &lt; 0,001). El tiempo de evoluci&oacute;n de la    DM fue mayor en los hipertensos al compararlo con el de los normotensos (22,8    &plusmn; 2,4 vs 15,3 &plusmn; 0,005) p &lt; 0,005. La EUA en los normotensos    fue de 159,2 &plusmn; 111,7 mg/L y en los hipertensos de 269,4 &plusmn; 171,1    mg/L (p &lt; 0,05). El ICC, el antecedente familiar de HTA y la nefropat&iacute;a    fueron significativamente mayores en los hipertensos. Predomin&oacute; la monoterapia    para la HTA. Se hall&oacute; buen control de la HTA en el 62,36 % y malo, en    el 25,84 %; el 8,6 % no ten&iacute;a tratamiento. La mayor&iacute;a ten&iacute;a    un control gluc&eacute;mico en ayunas bueno o regular. La nefropat&iacute;a    diab&eacute;tica, aislada o combinada con cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica    y retinopat&iacute;a, predomin&oacute; en los casos con HTA. La mayor&iacute;a    de los hipertensos estaban en estadio 1 o 2. Se concluy&oacute; que la HTA es    frecuente en la DM2 tratada con insulina y se asocia significativamente al ICC    &gt; 0,9 cm, a los niveles elevados de EUA, y al antecedente familiar de primera    l&iacute;nea de HTA y/o ND. Muchos diab&eacute;ticos no saben que son hipertensos,    su control no es adecuado o no llevan tratamiento, lo cual sugiere que la atenci&oacute;n    terap&eacute;utica de la HTA en la DM2 a&uacute;n dista mucho del ideal. La    ND aislada o asociada a RD y a CI es frecuente en el diab&eacute;tico tipo 2    con HTA.</p>     <p>DeCS: HIPERTENSION/complicaciones; DIABETES MELLITUS NO INSULINO-DEPENDIENTE/complicaciones;    FACTORES DE RIESGO; ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES; EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA;    ESTUDIOS TRANSVERSALES.</p>     <p> La mayor&iacute;a de los investigadores coinciden en que la frecuencia de    hipertensi&oacute;n arterial (HTA) en las personas con diabetes mellitus (DM),    en particular en la tipo 2 (DM2), es mayor que la observada en la poblaci&oacute;n    general.<span class="superscript">1-3</span> La HTA y la DM coexistentes, act&uacute;an    como factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y vascular    perif&eacute;rica.<span class="superscript">4-9</span> La mayor&iacute;a de    los estudios han confirmado que la HTA constituye un factor agravante de la    microangiopat&iacute;a diab&eacute;tica.<span class="superscript">3,4</span>    Por tanto, detectar precozmente la HTA en el paciente diab&eacute;tico, y tratarla    de forma adecuada, puede retardar la progresi&oacute;n y el agravamiento, tanto    de la retinopat&iacute;a (RD) como de la nefropat&iacute;a diab&eacute;tica    (ND).<span class="superscript">5 </span>    <br> </p>     <p>La HTA suele acompa&ntilde;arse o preceder los trastornos del metabolismo de    los gl&uacute;cidos, si bien la DM duplica su riesgo de aparici&oacute;n, a    la inversa, la HTA multiplica el riesgo de desarrollo de la DM2.<span class="superscript">6</span>    <br> </p>     <p>En muchos pa&iacute;ses, la HTA se ha convertido en uno de los motivos m&aacute;s    frecuentes de consulta m&eacute;dica y constituye una de las principales causas    de prescripci&oacute;n de medicamentos. Si se tomara la presi&oacute;n arterial    sistem&aacute;ticamente a todos los pacientes con DM que acuden a las consultas,    se pudiera detectar y controlar adecuadamente a la mayor&iacute;a de los diab&eacute;ticos    tipo 2 con HTA.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </p>     <p>En la investigaci&oacute;n multinacional efectuada por la Organizaci&oacute;n    Mundial de la Salud (OMS),<span class="superscript">7</span> dirigida a estudiar    la enfermedad vascular en el diab&eacute;tico, y en la cual Cuba particip&oacute;,    se hall&oacute; que la frecuencia de HTA (excluyendo a los pacientes tratados    con drogas antihipertensivas), era del 47,2 % en los hombres y del 46,5 % en    las mujeres que padec&iacute;an DM2. Seg&uacute;n estos resultados, la HTA constituye    un problema de salud en nuestro pa&iacute;s. El objetivo de este trabajo es    identificar la frecuencia y las caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas de la    HTA en un grupo de personas con DM2, y conocer los resultados terap&eacute;uticos    en estos pacientes.</p> <h4>    <br>   M&eacute;todos</h4>     <p> Se realiz&oacute; un estudio transversal y descriptivo para determinar las    caracter&iacute;sticas de la HTA en una muestra de personas con DM2 pertenecientes    a un &aacute;rea de salud de Ciudad de La Habana.</p> <h4>    <br>   Universo y muestra</h4>     <p> El universo estuvo constituido por todos los pacientes con DM2 del &aacute;rea    de salud del Policl&iacute;nico &#147;19 de Abril&#148;, de Ciudad de La Habana;    por su amplitud (n = 1 400 pacientes), se investig&oacute; solo una muestra    de dicha poblaci&oacute;n. Suponiendo que, aproximadamente, el 60 % de este    universo padece tambi&eacute;n HTA, se calcul&oacute; el tama&ntilde;o de la    muestra; se consider&oacute; un error m&aacute;ximo admisible, en la estimaci&oacute;n,    del 4 % y se utiliz&oacute; la f&oacute;rmula siguiente:</p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/end/v13n2/f0107202.gif" width="205" height="59"></p>     
<p>donde:     <br>   p = proporci&oacute;n estimada de diab&eacute;ticos hipertensos.    <br>   q = proporci&oacute;n estimada de diab&eacute;ticos no hipertensos.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   d = margen de error m&aacute;ximo admisible al realizar la estimaci&oacute;n.        <br>       <br>   Para nuestro estudio se obtuvo un tama&ntilde;o de muestra de 683 pacientes,    con una precisi&oacute;n del 95 %, los cuales se seleccionaron mediante un muestreo    simple aleatorio, y se emple&oacute; una lista aleatoria. No se incluy&oacute;    en este estudio a ning&uacute;n paciente con amputaciones mayores de los miembros    inferiores que impidiera precisar su talla real. Posteriormente, se clasificaron    en 2 grupos:I) 311 normotensos y II) 372 hipertensos; de ambos sexos. Para diagnosticar    la DM2 se utilizaron los criterios propuestos por la OMS.<span class="superscript">8    </span></p> <h4>    <br>   T&eacute;cnicas y procedimientos de obtenci&oacute;n de la informaci&oacute;n</h4>     <p> A todos los pacientes se les confeccion&oacute; una historia cl&iacute;nica    completa con especial inter&eacute;s en las siguientes variables: edad, sexo,    talla, &iacute;ndice de masa corporal (IMC), &iacute;ndice cintura-cadera (ICC),    h&aacute;bito de fumar, tiempo de evoluci&oacute;n de la DM, tipo de tratamiento    y control metab&oacute;lico de la, DM, grado de control y severidad de la HTA,    presencia de RD, ND o cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica (CI), niveles de glucemia    en ayuna, valores de excreci&oacute;n urinaria de alb&uacute;mina (EUA) y el    resultado del electrocardiograma (ECG). Se obtuvo una muestra de sangre venosa    de todos los pacientes, despu&eacute;s de 12 h de ayuno y antes de haberse administrado    los compuestos orales hipoglucemiantes (CO) y/o la insulina de esa ma&ntilde;ana,    para determinar la glucemia, lo cual se hizo en un autoanalizador Technicon    MT-II (<i>Vital Scientific Holand</i>) por la t&eacute;cnica de la glucosa oxidasa.<span class="superscript">9    </span>Para determinar la microalb&uacute;mina se utiliz&oacute; orina de 24    h recolectada por el paciente, despu&eacute;s de haberlo instruido cuidadosamente    durante 3 d consecutivos, y el valor medio de estas determinaciones indic&oacute;    el valor de EUA expresada en mg/L. Para ello se emple&oacute; el m&eacute;todo    radioinmunol&oacute;gico para alb&uacute;mina humana de alta sensibilidad y    especificidad desarrollada en este laboratorio.<span class="superscript">10</span>    Para diagnosticar la RD se emple&oacute; un oftalmoscopio <i>Carl Zeis de Jena</i>    y se clasific&oacute; seg&uacute;n los criterios propuestos por L&#146;Esperance,<span class="superscript">11</span>    que la divide en proliferativa y no proliferativa. El control metab&oacute;lico    se clasific&oacute;, atendiendo a los valores de glucemia en ayunas en: bueno    (&lt; 8 mmol/L), regular (<font face="Symbol">&sup3;</font> 8 <font face="Symbol">&pound;</font>    10 mmol/L) y malo (&gt;10 mmol/L).<span class="superscript">12</span> A todos    los pacientes se les determin&oacute; la circunferencia de la cintura (cm) y    de la cadera (cm), para la primera se tom&oacute; como referencia el ombligo    y los troc&aacute;nteres mayores, para determinar el ICC; este &uacute;ltimo    &iacute;ndice se consider&oacute; patol&oacute;gico cuando fue &gt; 0,85 en    las mujeres y &gt; 0,9 en los hombres.<span class="superscript">13</span> Se    clasific&oacute; como fumador al paciente que fumara m&aacute;s de un cigarrillo    al d&iacute;a o que hubiera abandonado el h&aacute;bito en un per&iacute;odo    &lt; 6 meses a su inclusi&oacute;n en el estudio. Se acept&oacute; la presencia    de CI cuando se confirm&oacute; por el electrocardiograma y el interrogatorio,    seg&uacute;n los criterios propuestos por la OMS, o sea cuando se detectaron    alteraciones sugestivas de paro card&iacute;aco primario, angina de pecho, infarto    agudo y cr&oacute;nico del miocardio, insuficiencia card&iacute;aca congestiva,    trastornos del ritmo y/o la conducci&oacute;n (fibrilaci&oacute;n auricular    en ausencia de tirotoxicosis y de estenosis mitral, extrasistolia ventricular    mayor de 10 % de los complejos card&iacute;acos);<span class="superscript">14</span>    tambi&eacute;n cuando el ECG (realizado con un electrocardi&oacute;grafo <i>Nihon-Kohden</i>,    modelo C-101, Jap&oacute;n) por el m&eacute;todo habitual de 12 derivaciones    se correspondi&oacute; con un ECG coronario, seg&uacute;n los criterios del    c&oacute;digo de Minnessota.<span class="superscript">15</span> Aceptamos como    hipertensos a los pacientes con presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica &gt;    130mmHg y/o diast&oacute;lica &gt; 85 mmHg, o que tuvieran tratamiento con drogas    hipotensoras , independientemente del valor de la presi&oacute;n arterial.     <br>   La HTA fue ubicada, seg&uacute;n los valores de la presi&oacute;n arterial,    en:</p> <ul>       <li>Estadio 1 &nbsp;&nbsp;Sist&oacute;lica 130-159 mmHg    <br>     &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Diast&oacute;lica      85-89 mmHg    <br>   </li>       <li>Estadio 2&nbsp;&nbsp;&nbsp;Sist&oacute;lica 160-179 mmHg    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>     &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Diast&oacute;lica      100-109 mmHg    <br>   </li>       <li>Estadio 3 &nbsp;&nbsp;Sist&oacute;lica <font face="Symbol">&sup3;</font>      180 mmHg    <br>     &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Diast&oacute;lica      <font face="Symbol">&sup3;</font> 140 mmHg</li>     </ul>     <p>    <br>   Se acept&oacute; como HTA sist&oacute;lica aislada, la presi&oacute;n arterial    sist&oacute;lica &gt; 140 mmHg y diast&oacute;lica &gt; 85 mmHg. Consideramos    que un paciente ten&iacute;a buen control de la presi&oacute;n arterial cuando    sus cifras eran &lt; 130 mmHg para la sist&oacute;lica y/o &lt; 85 mmHg para    la diast&oacute;lica.<span class="superscript">16</span> La presi&oacute;n arterial    se determin&oacute; por el m&eacute;todo de auscultaci&oacute;n de Korotkoff    y siempre se midi&oacute; con el paciente sentado. Se tom&oacute; como valor    de tensi&oacute;n arterial, la media de 2 mediciones con un intervalo de 3min    entre cada toma, siempre en el brazo derecho, tras un per&iacute;odo de reposo    de 5 min. Se clasificaron los pacientes en: normoalbumin&uacute;ricos, cuando    los valores de EUA fueron &lt; 20 mg/L y microalbumin&uacute;ricos (nefropat&iacute;a    incipiente), cuando los valores estuvieron entre 20 y 300 mg/L y macroalbumin&uacute;ricos    (nefropat&iacute;a cl&iacute;nica) si los valores eran <font face="Symbol">&sup3;    </font>300 mg/L.<span class="superscript">17</span> El IMC se calcul&oacute;    mediante la f&oacute;rmula siguiente: peso (kg)/ talla (m)<span class="superscript">2</span>    y un valor<font face="Symbol"> &sup3; </font>30 kg/m<span class="superscript">2</span>    fue el indicador para considerar que exist&iacute;a obesidad.<span class="superscript">18</span>  </p> <h4>    <br>   An&aacute;lisis estad&iacute;stico</h4>     <p> Para el an&aacute;lisis estad&iacute;stico, los pacientes fueron divididos    en 2 grupo, seg&uacute;n la presencia o no de HTA. Los datos cualitativos se    expresaron en frecuencias absolutas y relativas. Para el an&aacute;lisis de    la posible asociaci&oacute;n y 2 variables o m&aacute;s, se utiliz&oacute; la    prueba de Chi cuadrado, los datos cuantitativos se expresaron en media aritm&eacute;tica    (X) &plusmn; desviaci&oacute;n est&aacute;ndar (DE) y se compararon mediante    la t de Student. Se asumi&oacute; como significativo una p &lt; 0,05.    <br> </p> <h4>Aspectos &eacute;ticos</h4>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p> A estos pacientes no se les realiz&oacute; ninguna investigaci&oacute;n adicional    a las establecidas para el control sistem&aacute;tico de su DM y la HTA. Por    lo que no se incurri&oacute; en ning&uacute;n riesgo a&ntilde;adido. A todos    se les explic&oacute; la importancia de este estudio y los beneficios que se    pudieran derivar del mismo y estuvieron en libertad de participar o no en &eacute;l.</p> <h4>    <br>   Resultados</h4>     <p>De todos los pacientes con DM2 estudiados (n = 683), 311 eran normotensos y    372, hipertensos. El an&aacute;lisis de las variables cualitativas no mostr&oacute;    diferencias significativas en relaci&oacute;n con el sexo, la raza y el h&aacute;bito    de fumar, lo que s&iacute; ocurri&oacute; con el uso de CO, al comparar los    normotensos con los hipertensos (36,10 % vs. 28,80 %), con una diferencia estad&iacute;sticamente    significativa p = 0,0216. En relaci&oacute;n con el uso de insulina, esta fue    utilizada en el 19,65 % de los normotensos y en el 29,30 % de los hipertensos    con una diferencia estad&iacute;sticamente significativa p &lt; 0,0177 (tabla    1).    <br> </p>     <p align="center">TABLA 1. <i>Caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas (variables    cualitativas) de los diab&eacute;ticos tipo 2 atendiendo a la presencia o no    de hipertensi&oacute;n arterial</i></p> <table width="75%" border="1" align="center">   <tr>      <td>Variables cualitativas</td>     <td colspan="2">            <div align="center">Normotensos (n = 311= 45,53 %)</div>     </td>     <td colspan="2">            <div align="center">Hipertensos (n = 372 = 54,47 %)</div>     </td>     <td>            <div align="center">Valor </div>     </td>     <td>            <div align="center">Valor</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&nbsp;</td>     <td>            <div align="center">n </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(%) </div>     </td>     <td>            <div align="center">n </div>     </td>     <td>            <div align="center">(%) </div>     </td>     <td>            <div align="center">Z </div>     </td>     <td>            <div align="center">&nbsp;&nbsp;p</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Sexo </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center"></div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Masculino</td>     <td>            <div align="center">146 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(46,95) </div>     </td>     <td>            <div align="center">178 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(47,25) </div>     </td>     <td>            <div align="center">-0,258</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,4169</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Femenino</td>     <td>            <div align="center">165 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(53,05) </div>     </td>     <td>            <div align="center">194</div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(52,15)</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,236 </div>     </td>     <td>            <div align="center">0,4069</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Raza </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Blanca </td>     <td>            <div align="center">150 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(48,23) </div>     </td>     <td>            <div align="center">169 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(45,43) </div>     </td>     <td>            <div align="center">0,731</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,2325</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Negra y mestiza </td>     <td>            <div align="center">161 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(57,77)</div>     </td>     <td>            <div align="center">203</div>     </td>     <td>            <div align="center">(54,13)</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,618 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">0,2683 </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Fumador</td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; S&iacute; </td>     <td>            <div align="center">153</div>     </td>     <td>            <div align="center">(49,20) </div>     </td>     <td>            <div align="center">166 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(44,62)</div>     </td>     <td>            <div align="center">1,193</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,1165</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; No</td>     <td>            <div align="center">158</div>     </td>     <td>            <div align="center">(50,80)</div>     </td>     <td>            <div align="center">206</div>     </td>     <td>            <div align="center">(55,38)</div>     </td>     <td>            <div align="center">-1,193</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,1165 </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Tratamiento</td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Dieta</td>     <td>            <div align="center">79</div>     </td>     <td>            <div align="center">(25,40)</div>     </td>     <td>            <div align="center">86 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(23,10) </div>     </td>     <td>            <div align="center">0,694 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">0,2437</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Compuestos orales (CO) </td>     <td>            <div align="center">112 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(36,10)</div>     </td>     <td>            <div align="center">107</div>     </td>     <td>            <div align="center">(28,80)</div>     </td>     <td>            <div align="center">2,022</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,0216*</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Insulina</td>     <td>            <div align="center">61 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(19,61) </div>     </td>     <td>            <div align="center">109</div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(29,30)</div>     </td>     <td>            <div align="center">-2,916 </div>     </td>     <td>            <div align="center">0,0177*</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Co + insulina</td>     <td>            <div align="center">59 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(18,97) </div>     </td>     <td>            <div align="center">70</div>     </td>     <td>            <div align="center">(18,82) </div>     </td>     <td>            <div align="center">0,051</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,4796 </div>     </td>   </tr> </table>     <p align="center">* Diferencia estad&iacute;sticamente significativa.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> </p>     <p>&nbsp;</p>     <p>La edad fue mayor en los hipertensos que en los normotensos, pero sin diferencias    significativas (tabla 2). El tiempo de evoluci&oacute;n de la DM fue significativamente    mayor en los pacientes hipertensos al compararlos con los normotensos. Algo    similar ocurri&oacute; al analizar el ICC, la TAD, la TAS y la EUA, ya que cada    uno alcanz&oacute; una diferencia estad&iacute;sticamente significativa (p &lt;    0,005), lo cual no ocurri&oacute; en el resto de las variables cuantitativas    evaluadas, (edad, IMC y la glucemia en ayunas). </p>     <p align="center">TABLA 2. <i>Caracter&iacute;sticas cl&iacute;nicas (variables    cuantitativas) de los diab&eacute;ticos tipo 2 atendiendo a la presencia o no    de hipertensi&oacute;n arterial</i></p> <table width="75%" border="1" align="center">   <tr>      <td>Variables cuantitativas</td>     <td colspan="2">            <div align="center">Normotensos (n = 311)</div>     </td>     <td colspan="2">            <div align="center">Hipertensos (n = 372) </div>     </td>     <td>            <div align="center">Valor </div>     </td>     <td>            <div align="center">Valor</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&nbsp;</td>     <td>            <div align="center">X </div>     </td>     <td>            <div align="center">DE</div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">X </div>     </td>     <td>            <div align="center">DE</div>     </td>     <td>            <div align="center">t </div>     </td>     <td>            <div align="center">p </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Edad (a&ntilde;os)</td>     <td>            <div align="center">54,1</div>     </td>     <td>            <div align="center">4,79070</div>     </td>     <td>            <div align="center">56,2</div>     </td>     <td>            <div align="center">6,26111</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,007117</div>     </td>     <td>            <div align="center">&gt; 0,004 </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>     ]]></body>
<body><![CDATA[<br>       Evoluci&oacute;n de la DM (a&ntilde;os) </td>     <td>            <div align="center">15,3</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,52725</div>     </td>     <td>            <div align="center">22,8 </div>     </td>     <td>            <div align="center">2,43402</div>     </td>     <td>            <div align="center">-57,8294 </div>     </td>     <td>            <div align="center">&lt; 0,005 * </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>IMC (peso kg/talla m<span class="superscript">2</span>)</td>     <td>            <div align="center">23,41</div>     </td>     <td>            <div align="center">5,96325</div>     </td>     <td>            <div align="center">24,2 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">6,99872 </div>     </td>     <td>            <div align="center">1,5703 </div>     </td>     <td>            <div align="center">&gt; 0,05 </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&Iacute;ndice cintura /cadera (cm) </td>     <td>            <div align="center">0,82</div>     </td>     <td>            <div align="center">1,0542</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,90</div>     </td>     <td>            <div align="center">0,3146 </div>     </td>     <td>            <div align="center">1,2911</div>     </td>     <td>            <div align="center">&lt; 0,005 * </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Tensi&oacute;n arterial (mmHg)</td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Sist&oacute;lica </td>     <td>            <div align="center">126,22    <br>       </div>     </td>     <td>            <div align="center">4,16548 </div>     </td>     <td>            <div align="center">150,6    <br>       </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">0,12338 </div>     </td>     <td>            <div align="center">103,178</div>     </td>     <td>            <div align="center">&lt; 0,005*</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Diast&oacute;lica </td>     <td>            <div align="center">79,2</div>     </td>     <td>            <div align="center">3,95416</div>     </td>     <td>            <div align="center">94,6 </div>     </td>     <td>            <div align="center">1,9391</div>     </td>     <td>            <div align="center">- 62,6709 </div>     </td>     <td>            <div align="center">&lt; 0,005* </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Glucemia en ayunas (mmol/L) </td>     <td>            <div align="center">5,73 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">1,9652</div>     </td>     <td>            <div align="center">6,01</div>     </td>     <td>            <div align="center">2,7171</div>     </td>     <td>            <div align="center">1,51579</div>     </td>     <td>            <div align="center">&gt; 0,05 </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Excreci&oacute;n urinaria de alb&uacute;mina (mg/L)</td>     <td>            <div align="center">159,2 </div>     </td>     <td>            <div align="center">111,72</div>     </td>     <td>            <div align="center">269,45 </div>     </td>     <td>            <div align="center">171,79 </div>     </td>     <td>            <div align="center">- 10,0320</div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">&lt; 0,005 * </div>     </td>   </tr> </table>     <p align="center">* Diferencia estad&iacute;sticamente significativa.</p>     <p>    <br>   Los antecedentes patol&oacute;gicos familiares de primera l&iacute;nea evidenciaron    que predominaban, de forma significativa, los hipertensos sobre los normotensos.    Algo similar ocurri&oacute; con los antecedentes familiares de la nefropat&iacute;a,    se hallaron en 23 (3,37 %) pacientes normotensos y en 55 (8,05 %) hipertensos,    con una diferencia estad&iacute;sticamente significativa de p &lt; 0,004 (tabla    3). </p>     <p align="center">TABLA 3. <i>Antecedentes patol&oacute;gicos familiares de primera    l&iacute;nea de hipertensi&oacute;n arterial, nefropat&iacute;a e hipertensi&oacute;n    arterial + nefropat&iacute;a en diab&eacute;ticos tipo 2 normotensos e hipertensos</i></p> <table width="75%" border="1">   <tr>      <td>Antecedentes familiares</td>     <td colspan="2">            <div align="center">Normotensos</div>     </td>     <td colspan="2">            <div align="center">Hipertensos</div>     </td>     <td colspan="2">            <div align="center">Total </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&nbsp;</td>     <td>            <div align="center">No.</div>     </td>     <td>            <div align="center">(%) </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">No. </div>     </td>     <td>            <div align="center">(%) </div>     </td>     <td>            <div align="center">No.</div>     </td>     <td>            <div align="center">(%) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Hipertensi&oacute;n arterial </td>     <td>            <div align="center">109 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(15,96) </div>     </td>     <td>            <div align="center">192 * </div>     </td>     <td>            <div align="center">(28,11) </div>     </td>     <td>            <div align="center">301 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(44,07)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Nefropat&iacute;a</td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">23 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(3,37) </div>     </td>     <td>            <div align="center">55 * </div>     </td>     <td>            <div align="center">(8,05) </div>     </td>     <td>            <div align="center">78 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(11,42)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Hipertensi&oacute;n + nefropat&iacute;a </td>     <td>            <div align="center">8 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(1,17) </div>     </td>     <td>            <div align="center">19 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(2,78) </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">27 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(3,95) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Sin antecedentes </td>     <td>            <div align="center">171 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(25,04)</div>     </td>     <td>            <div align="center">106</div>     </td>     <td>            <div align="center">(15,52)</div>     </td>     <td>            <div align="center">277 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(40,56) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Total </td>     <td>            <div align="center">311</div>     </td>     <td>            <div align="center">(45,53)</div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">372</div>     </td>     <td>            <div align="center">(54,47) </div>     </td>     <td>            <div align="center">683 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(100,00) </div>     </td>   </tr> </table>     <p align="center">X<span class="superscript">2</span> = 50,706.    <br>   gl = 2    <br>   * p = 0,0004486. </p>     <p> En relaci&oacute;n con el tiempo de evoluci&oacute;n de la DM, comprobamos    que exist&iacute;a una tendencia al incremento del n&uacute;mero de hipertensos    cuando el tiempo de evoluci&oacute;n era mayor (tabla 4).</p>     <p align="center">TABLA 4. <i>Frecuencia de hipertensi&oacute;n arterial en diab&eacute;ticos    tipo 2 y su relaci&oacute;n con el tiempo de evoluci&oacute;n de la diabetes    mellitus </i></p> <table width="75%" border="1" align="center">   <tr>      <td>Tiempo de evoluci&oacute;n de la DM (a&ntilde;os)</td>     <td colspan="2">            <div align="center">Normotensos ( n = 311)</div>     </td>     <td colspan="2">            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">Hipertensos (n = 372) </div>     </td>     <td colspan="2">            <div align="center">Total</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&nbsp;</td>     <td>            <div align="center">No. </div>     </td>     <td>            <div align="center">(%) </div>     </td>     <td>            <div align="center">No. </div>     </td>     <td>            <div align="center">(%) </div>     </td>     <td>            <div align="center">No. </div>     </td>     <td>            <div align="center">(%)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>0 - 4 </td>     <td>            <div align="center">39 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(5,71) </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">47 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(6,88) </div>     </td>     <td>            <div align="center">86 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(12,59) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>5 - 9</td>     <td>            <div align="center">56 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(8,20)</div>     </td>     <td>            <div align="center">63 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(9,22) </div>     </td>     <td>            <div align="center">119 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(17,42) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>10 - 14 </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">69 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(10,10) </div>     </td>     <td>            <div align="center">75 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(10,98) </div>     </td>     <td>            <div align="center">144 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(21,08) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>15 - 19</td>     <td>            <div align="center">117</div>     </td>     <td>            <div align="center">(17,13) </div>     </td>     <td>            <div align="center">67 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(9,81)</div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">184 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(26,94) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&gt; 20 </td>     <td>            <div align="center">30 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(4,39) </div>     </td>     <td>            <div align="center">120 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(17,57)</div>     </td>     <td>            <div align="center">150</div>     </td>     <td>            <div align="center">(21,96)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Total </td>     <td>            <div align="center">311</div>     </td>     <td>            <div align="center">(45,53)</div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">372 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(54,47) </div>     </td>     <td>            <div align="center">683 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(100,00) </div>     </td>   </tr> </table>     <p>    <br>       <br>   En la tabla 5 se muestran las diferentes modalidades terap&eacute;uticas utilizadas    para la HTA en nuestra serie. El 8,6 % de los enfermos no usaba ning&uacute;n    tipo de tratamiento, el 13,71 % utilizaba solamente dieta hipos&oacute;dica    y el 58,6 % recib&iacute;a monoterapia farmacol&oacute;gica; entre los f&aacute;rmacos    m&aacute;s utilizados se destacan los diur&eacute;ticos, los antic&aacute;lcicos    y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). </p>     <p align="center">TABLA 5.<i>Tratamiento de la hipertensi&oacute;n arterial empleado    en diab&eacute;ticos tipo 2 hipertensos</i></p> <table width="75%" border="1" align="center">   <tr>      <td>Tratamiento</td>     <td>            <div align="center">No. </div>     </td>     <td>            <div align="center">(%)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Ninguno</td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">32 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(8,60)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Monoterapia </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>     <td>            <div align="center"></div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Dieta hipos&oacute;dica</td>     <td>            <div align="center">51 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(13,71)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Diur&eacute;ticos </td>     <td>            <div align="center">45 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(12,09)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&szlig;- bloqueadores </td>     <td>            <div align="center">27 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(7,30)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Inhibidores simp&aacute;ticos </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">17 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(4,52)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Inhibidores adren&eacute;rgicos</td>     <td>            <div align="center">8 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(2,2)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Vasodilatadores</td>     <td>            <div align="center">28 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(7,52) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Antic&aacute;lcicos</td>     <td>            <div align="center">41 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(11,02)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina </td>     <td>            <div align="center">48 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(12,90) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Inhibidores de receptores de ATI </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">4 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(1,07)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Subtotal </td>     <td>            <div align="center">218 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(58,6)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&middot; Tratamiento farmacol&oacute;gico combinado</td>     <td>            <div align="center">71 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(19,08)     <br>       </div>     </td>   </tr> </table>     <p>&nbsp;</p>     <p>Se detect&oacute; hipertensi&oacute;n arterial en 12 pacientes (3,2 %), los    cuales no sab&iacute;an que eran hipertensos y no ten&iacute;an ning&uacute;n    tipo de tratamiento. El 62,36 % de los pacientes con HTA manten&iacute;an un    buen control de la tensi&oacute;n arterial con tratamiento farmacol&oacute;gico;    sin embargo, el 25,84 % a pesar del tratamiento farmacol&oacute;gico no ten&iacute;a    buen control de la presi&oacute;n arterial y 32 pacientes (8,60 %) hipertensos    conocidos no ten&iacute;an ning&uacute;n tipo de tratamiento.     <br> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El 47,58 % de los pacientes ten&iacute;an un buen control gluc&eacute;mico,    el 42,61 % un control regular y el 9,81 % un mal control. </p>     <p>Al comparar los normotensos con los hipertensos en relaci&oacute;n con el control    gluc&eacute;mico, no observamos diferencias estad&iacute;sticas significativas.    <br> </p>     <p>El an&aacute;lisis de la frecuencia de complicaciones microvasculares y macrovasculares    en nuestra serie mostr&oacute; que la presencia de ND y la combinaci&oacute;n    de ND con la CI o la RD fueron significativamente mayores en el grupo de hipertensos    (tabla 6).</p>     <p align="center">TABLA 6. <i>Frecuencia de las complicaciones microangiop&aacute;ticas    y las macroangiop&aacute;ticas en diab&eacute;ticos tipo 2, normotensos e hipertensos    <br>   </i> </p> <table width="75%" border="1" align="center">   <tr>      <td>Complicaciones </td>     <td colspan="2">            <div align="center">Normotensos </div>     </td>     <td colspan="2">            <div align="center">Hipertensos </div>     </td>     <td colspan="2">            <div align="center">Total </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>&nbsp;</td>     <td>            <div align="center">No.</div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(%) </div>     </td>     <td>            <div align="center">No.</div>     </td>     <td>            <div align="center">(%) </div>     </td>     <td>            <div align="center">No. </div>     </td>     <td>            <div align="center">(%) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Retinopat&iacute;a </td>     <td>            <div align="center">37 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(5,42)</div>     </td>     <td>            <div align="center">39 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(5,71)</div>     </td>     <td>            <div align="center">76 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(11,13 </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Nefropat&iacute;a </td>     <td>            <div align="center">38 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(5,56)</div>     </td>     <td>            <div align="center">63* </div>     </td>     <td>            <div align="center">(9,22)</div>     </td>     <td>            <div align="center">101</div>     </td>     <td>            <div align="center">(14,79)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica </td>     <td>            <div align="center">24 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(3,51) </div>     </td>     <td>            <div align="center">37* </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(5,42) </div>     </td>     <td>            <div align="center">61 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(8,93)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Nefropat&iacute;a + retinopat&iacute;a</td>     <td>            <div align="center">47 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(6,88) </div>     </td>     <td>            <div align="center">51*</div>     </td>     <td>            <div align="center">(7,47) </div>     </td>     <td>            <div align="center">98 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(16,35)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Nefropat&iacute;a+ cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica </td>     <td>            <div align="center">93 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(13,62) </div>     </td>     <td>            <div align="center">122* </div>     </td>     <td>            <div align="center">(17,86) </div>     </td>     <td>            <div align="center">215 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(31,48) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Retinopat&iacute;a+ cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica </td>     <td>            <div align="center">16 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(2,34) </div>     </td>     <td>            <div align="center">20 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(2,93)</div>     </td>     <td>            <div align="center">36 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(5,27) </div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Nefropat&iacute;a+cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica + retinopat&iacute;a      </td>     <td>            <div align="center">10 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(1,46) </div>     </td>     <td>            <div align="center">27 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(3,95) </div>     </td>     <td>            <div align="center">37</div>     </td>     <td>            <div align="center">(5,42)</div>     </td>   </tr>   <tr>      <td>Sin complicaciones</td>     <td>            <div align="center">46 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(6,73) </div>     </td>     <td>            <div align="center">13 </div>     </td>     <td>            ]]></body>
<body><![CDATA[<div align="center">(1,90)</div>     </td>     <td>            <div align="center">59 </div>     </td>     <td>            <div align="center">(0,64) </div>     </td>   </tr> </table>     <p align="center">X2 = 34, 627.    <br>   gl = 7.    <br>   * p = 0,00001269.     <br> </p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p>La severidad de la HTA se comport&oacute; de la siguiente manera, la mayor&iacute;a    de los pacientes estaban en estadio 1 (46,2 %); el 36,6 %, en el 2 y el 17,5    %, en el 3.    <br> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El tipo de HTA observado en nuestra serie fue como sigue: sist&oacute;lica    aislada en el 41,2 %, sistodiast&oacute;lica en el 38,9 % y diast&oacute;lica    aislada en el 19,90 %. </p> <h4>    <br>   Discusi&oacute;n </h4>     <p> La HTA en los pacientes con DM2 es muy frecuente. <i>Orchard</i> y otros<span class="superscript">19</span>comunican    m&aacute;s del 50 % de hipertensos en su serie. <i>Manson</i> y otros,<span class="superscript">20</span>    encontraron una prevalencia de HTA superior al 60 % en un grupo de diab&eacute;ticos    con m&aacute;s de 20 a&ntilde;os de evoluci&oacute;n de la DM. Nosotros encontramos    en esta serie una elevada frecuencia de pacientes con HTA (54,4 %). El mayor    tiempo de evoluci&oacute;n de la DM se asocia a una frecuencia aumentada de    complicaciones cardiovasculares y a la HTA, lo que fue confirmado en el estudio.        <br> </p>     <p>La mayor&iacute;a de nuestros pacientes era tratada con insulina sola o con    la asociaci&oacute;n de CO + insulina. El ICC fue significativamente mayor en    los hipertensos, y esta condici&oacute;n cl&iacute;nica se asocia con mucha    frecuencia a insulinorresistencia, por lo cual podr&iacute;amos postular que    tal vez muchos de estos pacientes hayan tenido esa asociaci&oacute;n y que los    elevados valores de insulina pueden ser causantes de la retenci&oacute;n renal    de sodio, con el consiguiente aumento de la volemia, incremento del tono vascular    de las arteriolas, disminuci&oacute;n de los procesos de relajaci&oacute;n de    la fibra muscular lisa y aumento de la angiog&eacute;nesis entre otros efectos,    lo que podr&iacute;a explicar, en parte, el desarrollo de la HTA, en estos sujetos.    Por tanto, muchos de nuestros pacientes pudieron tener otras anomal&iacute;as    metab&oacute;licas asociada a la DM, lo que no fue estudiado en esta investigaci&oacute;n.<span class="superscript">21-23    </span>    <br> </p>     <p>Algunos autores consideran que la presencia de la microalbuminuria constituye    un factor predictor de da&ntilde;o cardiovascular en la poblaci&oacute;n general,    lo que es mucho m&aacute;s evidente en los pacientes con DM. <i>Wan</i> y otros,<span class="superscript">24</span>    estudiaron 926 diab&eacute;ticos y confirmaron que exist&iacute;a una prevalencia    de microalbuminuria del 69,5 %, sobre todo en los tratados con insulina y en    los hipertensos. Otras investigaciones comunican resultados similares.<span class="superscript">25,26</span>    La HTA es un factor reconocido de agravamiento de la progresi&oacute;n de ND,    tanto en su forma incipiente como en la cl&iacute;nica. Por tanto, se hace necesario    lograr un control estricto de la presi&oacute;n arterial como alternativa en    la prevenci&oacute;n o posterior evoluci&oacute;n de la ND. Es conocido, tambi&eacute;n,    que la ND cl&iacute;nica favorece el desarrollo y el agravamiento de la HTA,    por lo cual se estableci&oacute; un c&iacute;rculo vicioso entre ambas condiciones.    Nuestro estudio confirm&oacute; la relaci&oacute;n existente entre los valores    elevados de EUA y la presencia de HTA.     <br> </p>     <p>Algunos autores consideran que el aumento de peso est&aacute; relacionado con    la aparici&oacute;n de HTA.<span class="superscript">26</span> Nosotros no encontramos    esta relaci&oacute;n, sin embargo confirmamos que exist&iacute;a una relaci&oacute;n    positiva entre la presencia de HTA y el aumento del ICC. Consideramos que la    alteraci&oacute;n de este &iacute;ndice pudiera constituir un factor predictor    de aparici&oacute;n de HTA en el paciente diab&eacute;tico. La obesidad abdominal    est&aacute; &iacute;ntimamente relacionada con la aparici&oacute;n de HTA, con    la morbilidad y con la mortalidad cardiovascular.<span class="superscript">27</span>    Este estudio evidencia la utilidad del c&aacute;lculo del ICC como una exploraci&oacute;n    cl&iacute;nica simple y econ&oacute;mica, &uacute;til para clasificar a los    pacientes con posible s&iacute;ndrome X o metab&oacute;lico, grupo de alto riesgo    de morbilidad y mortalidad cardiovascular y de DM2,<span class="superscript">28</span>    sobre el que podr&iacute;amos actuar terap&eacute;uticamente. Los antecedentes    familiares de primera l&iacute;nea de HTA y nefropat&iacute;a suelen estar presentes    de forma significativa en los sujetos con HTA, lo que hace pensar en el papel    de los factores gen&eacute;ticos en estas condiciones cl&iacute;nicas. <i>Williams</i>    y otros<span class="superscript">29</span> demostraron en su investigaci&oacute;n    la importancia de los factores gen&eacute;ticos en el desarrollo y aparici&oacute;n    de la HTA. Otros investigadores han se&ntilde;alado tambi&eacute;n, que los    pacientes con antecedentes familiares de HTA tienen un riesgo mayor de ser hipertensos.<span class="superscript">30</span>    En nuestro estudio confirmamos la relaci&oacute;n de los antecedentes familiares    de HTA y de nefropat&iacute;a en el grupo de pacientes con hipertensi&oacute;n.        <br> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La mayor&iacute;a de los investigadores<span class="superscript">24,31</span>    plantean que a mayor tiempo de evoluci&oacute;n de la DM existe mayor probabilidad    de aparici&oacute;n de alteraciones microvasculares y macrovasculares, as&iacute;    como de HTA. Muchos hipertensos en nuestra serie ten&iacute;an una larga evoluci&oacute;n    de la DM. <i>Mayauton</i> y otros<span class="superscript">32</span> estudiaron    79 diab&eacute;ticos tipos 1 y 2, encontraron que la HTA era m&aacute;s frecuente    en los segundos y su presencia aumentaba de forma lineal a medida que se incrementaba    el tiempo de evoluci&oacute;n de la DM.    <br> </p>     <p>La mayor&iacute;a de los diab&eacute;ticos hipertensos de esta serie llevaban    tratamiento con monoterapia antihipertensiva, los IECA estaban dentro de los    f&aacute;rmacos m&aacute;s utilizados. Estos preparados han demostrado ser efectivos    como hipotensores y tener adem&aacute;s efectos protectores sobre el ri&ntilde;&oacute;n,    retina, coraz&oacute;n, nervios perif&eacute;ricos y &aacute;rbol vascular en    general, tener pocos efectos adversos y no agravar las complicaciones cr&oacute;nicas    de la DM; y son considerados f&aacute;rmacos de primera l&iacute;nea en el tratamiento    de la HTA en el paciente diab&eacute;tico.<span class="superscript">33-35</span>    El tratamiento farmacol&oacute;gico combinado fue utilizado s&oacute;lo en el    19,08 % de los hipertensos. <i>Amar</i> y otros,<span class="superscript">36</span>    <i>Sowers</i><span class="superscript">37</span>y <i>Mogensen</i><span class="superscript">38</span>    comunican porcentajes de utilizaci&oacute;n superiores a los nuestros y destacan    que la terapia antihipertensiva combinada permite lograr mejor control de la    HTA y mayor prevenci&oacute;n del desarrollo de complicaciones microvasculares    y macrovasculares. La utilizaci&oacute;n de inhibidores del receptor de la angiotensina    (AT1) constituye un nuevo pilar en el tratamiento de la HTA y su empleo ha aumentado    en los &uacute;ltimos a&ntilde;os. Estos preparados tienen efectos beneficiosos    similares a los comentados cuando nos referimos a los IECA .<span class="superscript">39,40</span>    <br> </p>     <p>Encontramos un grupo significativo de pacientes que no ten&iacute;an un buen    control de su HTA, ya sea porque se detectaron en el momento del estudio o porque    no estaban controlados, a pesar de tener tratamiento farmacol&oacute;gico, y    otros estaban sin tratamiento, aunque eran hipertensos conocidos. Si consideramos    que la modalidad terap&eacute;utica predominante en nuestra serie fue la monoterapia    antihipertensiva, podemos inferir que quiz&aacute;s con una terapia combinada    se pudiera lograr un mejor control de la HTA y con ello evitar la aparici&oacute;n    y/o progresi&oacute;n de las complicaciones vasculares, lo que influir&iacute;a    no s&oacute;lo en la disminuci&oacute;n de la morbilidad y la mortalidad, sino    tambi&eacute;n en la calidad de vida de los pacientes. Estos resultados alertan    en que se debe aumentar las medidas de educaci&oacute;n para la salud no s&oacute;lo    en los pacientes diab&eacute;ticos con HTA, sino tambi&eacute;n en toda la poblaci&oacute;n.    Se impone adem&aacute;s, desarrollar cursos sistem&aacute;ticos de actualizaci&oacute;n    en relaci&oacute;n con la atenci&oacute;n integral del paciente diab&eacute;tico    y, en particular, de aquellos con HTA en los equipos de salud del nivel primario,    para optimizar el tratamiento de esta afecci&oacute;n.     <br> </p>     <p>El control metab&oacute;lico expresado por la glucemia en ayunas no influy&oacute;    de forma determinante en la presencia de la HTA en la DM2. No obstante, nos    llama la atenci&oacute;n que m&aacute;s de la mitad de los casos ten&iacute;an    un control gluc&eacute;mico entre regular y malo, y esto es un elemento favorecedor    en el desarrollo y la aparici&oacute;n de complicaciones de la DM. Aunque una    determinaci&oacute;n de glucemia puntual no es representativa del verdadero    control metab&oacute;lico en estos pacientes.    <br> </p>     <p>La mayor&iacute;a de los autores concuerdan en que la coexistencia de HTA y    la DM constituye un factor de riesgo adicional en la aceleraci&oacute;n de las    complicaciones vasculares,<span class="superscript">2-4</span> opini&oacute;n    que tambi&eacute;n compartimos. La presencia de enfermedad coronaria isqu&eacute;mica    fue mayor en aquellos con HTA, como era de esperar.    <br> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Se considera tambi&eacute;n que la microalbuminuria constituye un marcador    de riesgo de microangiopat&iacute;a y macroangiopat&iacute;a diab&eacute;ticas.    <i>Licea y Ezcurra</i><span class="superscript">41</span> estudiaron 315 diab&eacute;ticos    y comprobaron que el 37 % de los casos ten&iacute;a EUA elevada y que esta variable    se asoci&oacute; con una alta frecuencia a la presencia de HTA, lo cual le confiere    a la EUA un posible valor predictivo en el desarrollo y la progresi&oacute;n    de la ND. En nuestra investigaci&oacute;n, la ND sola y la asociaci&oacute;n    de ND, CI y RD se presentaron con mayor frecuencia en los hipertensos, lo que    ya han comunicado otros investigadores.<span class="superscript">42 </span>    <br> </p>     <p>Estos resultados ponen en evidencia el papel de la HTA en la patogenia y la    progresi&oacute;n de las complicaciones vasculares en el diab&eacute;tico. Diferentes    estudios han demostrado que la HTA en el diab&eacute;tico se asocia con microalbuminuria,    como consecuencia de una anormal selectividad renal para la excreci&oacute;n    de prote&iacute;nas y que la misma influye en la progresi&oacute;n de la nefropat&iacute;a.<span class="superscript">43</span>    El control estricto de la HTA es indispensable para prevenir o detener la progresi&oacute;n    de la nefropat&iacute;a diab&eacute;tica.     <br> </p>     <p>La mayor&iacute;a de nuestros pacientes presentaban una HTA en estadios 1 y    2 y el 17,5 % estaba en el estadio 3, lo que coincide con lo observado en la    poblaci&oacute;n general. Debe prestarse especial inter&eacute;s al control    estricto de la HTA y si falla la monoterapia antihipertensiva, indicar terapia    combinada.    <br> </p>     <p>La HTA sist&oacute;lica aislada es frecuente en la DM2 y en los sujetos de    la tercera edad. En el 41,12 % se present&oacute; HTA sist&oacute;lica aislada    y en el 38,9 %, la sistodiast&oacute;lica. Algunos investigadores consideran    que este fen&oacute;meno es muy similar al que se observa en el paciente anciano    no diab&eacute;tico,<span class="superscript">3,9</span> lo que se ha tratado    de explicar por el aumento de la resistencia arterial perif&eacute;rica y por    la menor sensibilidad de los barorreceptores. Quiz&aacute;s la aceleraci&oacute;n    del proceso ateroscler&oacute;tico que se produce en el diab&eacute;tico, incluso    en la edad juvenil, contribuya a la p&eacute;rdida de la elasticidad de las    arterias de mediano y gran calibre lo cual provoque la rigidez de las mismas    y la incapacidad de expandirse adecuadamente, lo que traer&iacute;a como resultado    el desarrollo de una HTA sist&oacute;lica.     <br> </p>     <p>De este estudio podemos concluir que la HTA es frecuente en la DM2 insulinotratada,    con mayor tiempo de evoluci&oacute;n de la DM, y se asocia significativamente    a la presencia de un ICC &gt; 0,9 cm, a niveles elevados de EUA y a la presencia    de antecedentes familiares de primera l&iacute;nea de HTA y de nefropat&iacute;a.    Muchos diab&eacute;ticos no saben que son hipertensos, su control no es bueno    o no llevan tratamiento, lo cual sugiere que la atenci&oacute;n de la HTA en    la DM2 no es la m&aacute;s adecuada y a&uacute;n dista mucho de ser la ideal.    La ND aislada o asociada a la RD y a la CI son de observaci&oacute;n frecuente    en este grupo de pacientes. La HTA sist&oacute;lica aislada y la sistodiast&oacute;lica    se presentaron en la mayor&iacute;a de los pacientes hipertensos. </p> <h4>Summary</h4>     <p>The frequency, clinical characteristics and therapeutic results of AHT were    determined in type 2 diabetics from the &#147;19 de Abril&#148; health area,    in Havana City. A descriptive cross-sectional study was conducted to 683 patients.    A complete medical history of each of them was made. Age, sex, height, weight,    body mass index, waist/hip index (WHI), smoking habit, time of evolution, type    of treatment and metabolic control of their disease, severity and control of    AHT were included. Fasting glycaemia, urinary albumin excretion (UAE), ECG and    ophthalmological examination were indicated. It was found that 19.65 % of the    normotensive and 29.3 % of the hypertensive used insulin (p&lt;0.001). The time    of evolution of DM was higher in the hypertensive compared with that of the    normotensive (22.8 &plusmn; 2,4 vs 15.3 &plusmn; 0.005) (p&lt;0.05). The UAE    among the normotensive was 159.2 &plusmn; 111.7 mg/L and in the hypertensive    it was 269.4 &plusmn; 171.1 mg/L (p &lt; 0.05). The WHI, the family history    of AHT and nephropathy were significantly higher in the hypertensive. Monotherapy    predominated for AHT. A good control of AHT was observed in 62.36 % and a poor    control in 25.84 %. 8.6 % had no treatment. Most of them had a good or fair    fasting glycaemic control. The diabetic nephropathy, isolated or combined with    ischaemic heart disease and retinopathy, prevailed in those cases with AHT.    Most of the hypertensive were in stage 1 or 2. It was concluded that AHT is    frequent in type 2 diabetics treated with insulin and it is significantly associated    with WHI &gt; 0.9 cm, with the elevated levels of UAE and with the first line    family history of AHT and/or DN .Many diabetics do not know they are hypertensives,    their control is not adequate or they have no treatment, which suggests that    the therapeutic attention of AHT in type 2 diabetes mellitus is still far from    the ideal. DN isolated or associated with DR and ischaemic heart disease is    common in the type 2 diabetic patient with AHT.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Subject headings: HYPERTENSION/complications; DIABETES MELLITUS, NON-INSULIN    DEPENDENT/complications; RISK FACTORS; CARDIOVASCULAR DISEASES; EPIDEMIOLOGY,    DESCRIPTIVE; CROSS-SECTIONAL STUDIES.    <br> </p> <h4></h4> <h4>Referencias bibliogr&aacute;ficas</h4>     <!-- ref --><p> 1. Licea ME, Padr&oacute;n RS, Hun S, M&aacute;rquez A. Hipertensi&oacute;n    arterial y diabetes mellitus. Rev Cubana Med 1977;16:311-21.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 2. Licea ME, Lang J. Hipertensi&oacute;n arterial y diabetes mellitus. Licea    ME. Diabetes Mellitus. La Habana: Editorial Ciencias M&eacute;dicas. 1986:343-62.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 3. Christlieb AR, Warram JH, Korlewki EJ, Busick O, Ganda P, Asmal Acet al.    Hypertension: The major risk factor in juvenile-onset insulin-dependent diabetics.    Diabetes 1981;30(Suppl/2):90-6.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 4. Sowers JR, Levy J, Zemel MB. Hipertensi&oacute;n arterial. Clin Med North    Am 1988;6:1507-25.    <br> </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p> 5. Trocha AK, Schmidtke C, Didjurgeit, Muhlhauser I. Effects of intensified    antihypertensive treatment diabetic nephropathy: mortality and morbidity results    at a prospective controlled 10-years study. J Hyperten 1999;17:1497-503.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 6. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wollord MR, Brancali FL. Hypertension and    antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. Atherosclerosis    risk in communities study. N Engl J Med 2000;342:905-12.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 7. OMS. Bolet&iacute;n de Investigaciones sobre Servicios de Salud. Gen&eacute;ve:    OMS; 1990:16-9.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 8. World Health Organization (WHO). Diabetes Mellitus. Report of WHO Study    Group. Geneva, 1985. (Thecnical Report. Series 72.    )    <br> </p>     <!-- ref --><p> 9. Trinder P. Determination of glucose in blood using glucose oxidase with    an alternative oxygen acceptor. Ann Clin Biochem 1969;5:24-7.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 10. Arranz CM, Gonz&aacute;lez R, D&iacute;az M. Radioinmunoensayo para alb&uacute;mina    humana en orina. Rev. Cubana Invest Biomed 1986;5:397-402.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 11. L&#146;Esperance FA. Diabetic retinopathy opthalmis. Lasser&#146;s photocoagulation    photoradiation and surgery. 2 ed. Saint Louis: Mosby; 1993.p.272-85.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 12. Licea ME. Autocontrol de la diabetes mellitus. En: Licea ME. Tratamiento    de la diabetes mellitus. 2da ed. Brasilia: IDEAL: 1995;77-85.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 13. Servier. Atlas del sobrepeso y la distribuci&oacute;n de la grasa abdominal.    Servier Guatemala: Litorama S.A; 1997:p.6-7.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 14. Diabetes Treating Group: Prevalence of small Vessels and large vessels    disease in diabetic patients from 14 center. Word Health Organization Multinational    study of vascular disease in diabetics. Diabetolog&iacute;a 1994;28:615-5.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 15. Rose G, Blackburn H, Prices RJ. Cardiovascular survey methods. Genova:    WHO; 1968:p. 162-5. (WHO Monograph Serie No. 56).    <br> </p>     <!-- ref --><p> 16. Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high    blood pressure. The Four Report of Joint National Committee on detection, evaluation    and treatment of high blood pressure (JNCV). Arch Inter Med 1993;153:154-83.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 17. Licea ME, Romero JC. Tratamiento de la nefropat&iacute;a diab&eacute;tica.    En: Licea ME. Tratamiento de la diabetes mellitus. 2 ed. Brasilea: IDEAL; 1985:136-44.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 18. Van Der Kooy, Seidell JC. Metodolog&iacute;a e &iacute;ndices corporales:    Int J Obes 1993;17:187-96.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 19. Orchard TT, Dorman JS, Maser RE, Becker DJ, Drash AL, Ellis D et al. Prevalence    of complications in IDDM by sex and duration. Pittburgh Epidemiology of Diabetic    complications Study II. Diabetes 1990;39:1116-24.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 20. Manson JE, Coljitis GA, Stamfer MJ, Willet WC, Kroleweski A, Speizer FE    et al. A prospective study of maturity-onset diabetes mellitus and risk of coronary    heart disease and stroke in women. Arch Intern Med 1991;151:1141-7.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 21. Reaven GM. Rol of insulin resistance in human disease. Diabetes 1998;37:1595-607.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 22. Heredia LB, Flores J. Insulinorresistencia en la hipertensi&oacute;n arterial    esencial. Acta M&eacute;dica 1997;7:40-4.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 23. Licea ME. Hiperinsulinismo como factor de riesgo cardiovascular disease.    Rev Cubana Endocrinol 1998;9:40-6.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 24. Wan WM, Letchuman R, Novairi N, Ropilah AN. Systolic hypertension and    duration of diabetic mellitus are important determinants of retinopathy and    microalbuminuria in young diabetics. Diabetes Res Clin Pract 1999;46:213-21.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 25. Que T, Namba M, Nakajima H, Ono A, Horikawa Y. Risk factors for the progression    of microalbuminuria in Japanese type 2 diabetic patients &#150; a 10 year follow-up    study. Diabetes Res Clin Pract 1999;46:47-55.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 26. Modan M. Hiperinsulinemia a link between hypertension and obesity and    glucose intolerance. J Clin Invest 1985;75:809-17.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 27. Larsson B, SvadsuddK, Welin L. Abdominal adipose tissue distribution,    obesity, and risk of cardiovascular disease and death: 13-year follow-up of    participants in the study of men born in 1913. Br Med J 1984;288:1401-4.    <br> </p>     <!-- ref --><p>28. &Aacute;lvarez J, Del Rivero J, Berrio L, Chimpen Ruiz, Gonz&aacute;lez,    San Mart&iacute;n F. Waist/hip ratio and vascular risk factors in obese and    not obese individuals. An Med Interna 1997;1:3-8.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 29. William RR, Hunt SC, Hassted SJ. Definition of genetic factors in hypertension:    a research for major genes, polygenes and homogenous subtypes. J Cardiovasc    Pharmacol 1988;2(Supl 3):7-20.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 30. Christiakov DA, Turakulov RI, Shcherbacheva LN, Manaeva GG. Analysis of    polymorphism of the D1132008 locus of the catalase gene in patients with hypertension    and ischemic heart disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus in the    muscovite population. Genetic 2000;36:23-6.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 31. Tamler J, Vaccaro O, Neator JD, Wentworth D. Diabetes other risk factor,    and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the multiple risk factor    intervention trial. Diabetes Care 1993;16:434-6.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 32. Mayauton H, Dupuy O, Belmejloub G, Bredin C, Rivetta F, Alvaro JF et al.    Effects of the type of diabetes on the prognosis over 4 years of arterial blood    pressure. Arch Mal Coeur Vaiss 2000;8:1029-32.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 33. Komers R, Anderson S. Are angiotensin-converting enzyme inhibitors the    best treatment for hypertension in type 2 diabetes? Curr Opin Nephrol Hypertens    2000;9:173-9.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 34. Shiba T, Inove M, Tada II, Hayashi Y. Dolapril versus menidipine in hypertensive    therapy to halt the type-2-diabetes mellitus-associated nephropathy. Diabetes    Res Clin Pract 2000;47:97-104.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 35. Licea ME, Almaraz MC, Seuc A, Quesada X. Efecto nefroprotector a corto    plazo del captopril en diab&eacute;ticos tipo 1 con microalbuminuria. Rev Cubana    Endocrinol 1998;9:203-11.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 36. Amar J, Chamontin B, Salvador M. Treatment of arterial hypertension in    the diabetic. Press Med 2000;29:749-55.    <br> </p>     <!-- ref --><p>37. Sowers JR. The diabetic patient as paradigm for selective antihypertensive    therapy. Clin Cornerstone 1999;2:1-12.    <br> </p>     <!-- ref --><p>38. Mogensen CE. Drug treatment for Hypertensive patients in special situations:    Diabetes and hypertension. Clin Exp hypertens 1999;21:895-906.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 39. White WB, Prisant LM, Wright JT. Management of patients with hypertension    and diabetes mellitus: Advances in the evidence for intensive treatment. Am    J Med 2000;108:238-45.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 40. Sowers Jr, Williams M, Epstein M, Baknyg. Hypertension in patients with    diabetes. Strategies for drug therapy to reduce complications. Postgrad Med    2000;107:47-60.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 41. Licea ME, Escurra E, Arranz MC. Excreci&oacute;n de alb&uacute;mina urinaria    en el diab&eacute;tico: su relaci&oacute;n con las complicaciones vasculares.    Rev Cubana Endocrinol 1991;1:44-53.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 42. Furberg CD. Hipertensi&oacute;n y diabetes: Current issues. Am Heart J    1999;138:400-5.    <br> </p>     <!-- ref --><p> 43. Imanishi M, Yoshika K, Konishi Y. Glomerular hypertension as one cause    of albuminuria in type 2 diabetic patients. Diabetolog&iacute;a 1999;42:999-1005.<p>    <br>   Recibido: 25 de marzo de 2002. Aprobado: 28 de junio de 2002.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   Dr. Manuel E. Licea Puig. Instituto Nacional de Endocrinolog&iacute;a. Zapata    y D, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.    <br> </p>     <p>    <br> </p>     <p><a href="#autor">1 Especialista de II Grado en Endocrinolog&iacute;a. Investigador    Titular. Profesor Auxiliar. Instituto Nacional de Endocrinolog&iacute;a.     <br>   2 Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Clinicoquir&uacute;rgico    &laquo;Comandante Manuel Fajardo&raquo;.    <br>   3 Especialista en Bioestad&iacute;stica. Instituto Superior de Ciencias M&eacute;dicas    &#147;Comandante Manuel Fajardo&#148;.</a><a name="cargo"></a>    <br> </p>     <p>&nbsp; </p>      ]]></body><back>
<ref-list>
<ref id="B1">
<label>1</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Licea]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Padrón]]></surname>
<given-names><![CDATA[RS]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hun]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Márquez]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hipertensión arterial y diabetes mellitus]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Cubana Med]]></source>
<year>1977</year>
<volume>16</volume>
<page-range>311-21</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B2">
<label>2</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Licea]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Lang]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Hipertensión arterial y diabetes mellitus]]></source>
<year>1986</year>
<page-range>343-62</page-range><publisher-loc><![CDATA[La Habana ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Editorial Ciencias Médicas]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B3">
<label>3</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Christlieb]]></surname>
<given-names><![CDATA[AR]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Warram]]></surname>
<given-names><![CDATA[JH]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Korlewki]]></surname>
<given-names><![CDATA[EJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Busick]]></surname>
<given-names><![CDATA[O]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ganda]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Asmal]]></surname>
<given-names><![CDATA[Ac]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Hypertension: The major risk factor in juvenile-onset insulin-dependent diabetics]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes]]></source>
<year>1981</year>
<volume>30</volume>
<numero>^s2</numero>
<issue>^s2</issue>
<supplement>2</supplement>
<page-range>90-6</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B4">
<label>4</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Sowers]]></surname>
<given-names><![CDATA[JR]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Levy]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Zemel]]></surname>
<given-names><![CDATA[MB]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hipertensión arterial]]></article-title>
<source><![CDATA[Clin Med North Am]]></source>
<year>1988</year>
<volume>6</volume>
<page-range>1507-25</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B5">
<label>5</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Trocha]]></surname>
<given-names><![CDATA[AK]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Schmidtke]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Didjurgeit]]></surname>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Muhlhauser]]></surname>
<given-names><![CDATA[I]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Effects of intensified antihypertensive treatment diabetic nephropathy: mortality and morbidity results at a prospective controlled 10-years study]]></article-title>
<source><![CDATA[J Hyperten]]></source>
<year>1999</year>
<volume>17</volume>
<page-range>1497-503</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B6">
<label>6</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Gress]]></surname>
<given-names><![CDATA[TW]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Nieto]]></surname>
<given-names><![CDATA[FJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Shahar]]></surname>
<given-names><![CDATA[E]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Wollord]]></surname>
<given-names><![CDATA[MR]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Brancali]]></surname>
<given-names><![CDATA[FL]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus: Atherosclerosis risk in communities study]]></article-title>
<source><![CDATA[N Engl J Med]]></source>
<year>2000</year>
<volume>342</volume>
<page-range>905-12</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B7">
<label>7</label><nlm-citation citation-type="book">
<collab>OMS</collab>
<source><![CDATA[Boletín de Investigaciones sobre Servicios de Salud]]></source>
<year>1990</year>
<page-range>16-9</page-range><publisher-loc><![CDATA[Genéve ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[OMS]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B8">
<label>8</label><nlm-citation citation-type="">
<collab>World Health Organization (WHO)</collab>
<source><![CDATA[Diabetes Mellitus: Report of WHO Study Group]]></source>
<year>1985</year>
<publisher-loc><![CDATA[Geneva ]]></publisher-loc>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B9">
<label>9</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Trinder]]></surname>
<given-names><![CDATA[P]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Determination of glucose in blood using glucose oxidase with an alternative oxygen acceptor]]></article-title>
<source><![CDATA[Ann Clin Biochem]]></source>
<year>1969</year>
<volume>5</volume>
<page-range>24-7</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B10">
<label>10</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Arranz]]></surname>
<given-names><![CDATA[CM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[González]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Díaz]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Radioinmunoensayo para albúmina humana en orina: Rev]]></article-title>
<source><![CDATA[Cubana Invest Biomed]]></source>
<year>1986</year>
<volume>5</volume>
<page-range>397-402</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B11">
<label>11</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[LEsperance]]></surname>
<given-names><![CDATA[FA]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Diabetic retinopathy opthalmis: Lasser&#8217;s photocoagulation photoradiation and surgery]]></source>
<year>1993</year>
<edition>2</edition>
<page-range>272-85</page-range><publisher-loc><![CDATA[Saint Louis ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Mosby]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B12">
<label>12</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Licea]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Autocontrol de la diabetes mellitus]]></article-title>
<person-group person-group-type="editor">
<name>
<surname><![CDATA[Licea]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Tratamiento de la diabetes mellitus]]></source>
<year>1995</year>
<edition>2</edition>
<page-range>77-85</page-range><publisher-loc><![CDATA[Brasilia ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[IDEAL]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B13">
<label>13</label><nlm-citation citation-type="book">
<collab>Servier</collab>
<source><![CDATA[Atlas del sobrepeso y la distribución de la grasa abdominal]]></source>
<year>1997</year>
<page-range>6-7</page-range><publisher-loc><![CDATA[Guatemala ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[Litorama S.A]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B14">
<label>14</label><nlm-citation citation-type="journal">
<collab>Diabetes Treating Group: Prevalence of small Vessels and large vessels disease in diabetic patients from 14 center</collab>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Word Health Organization Multinational study of vascular disease in diabetics]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetología]]></source>
<year>1994</year>
<volume>28</volume>
<page-range>615-5</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B15">
<label>15</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Rose]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Blackburn]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Prices]]></surname>
<given-names><![CDATA[RJ]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Cardiovascular survey methods]]></source>
<year>1968</year>
<publisher-loc><![CDATA[Genova ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[WHO]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B16">
<label>16</label><nlm-citation citation-type="journal">
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure: The Four Report of Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNCV)]]></article-title>
<source><![CDATA[Arch Inter Med]]></source>
<year>1993</year>
<volume>153</volume>
<page-range>154-83</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B17">
<label>17</label><nlm-citation citation-type="book">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Licea]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Romero]]></surname>
<given-names><![CDATA[JC]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Tratamiento de la nefropatía diabética]]></article-title>
<person-group person-group-type="editor">
<name>
<surname><![CDATA[Licea]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
</person-group>
<source><![CDATA[Tratamiento de la diabetes mellitus]]></source>
<year>1985</year>
<edition>2</edition>
<page-range>136-44</page-range><publisher-loc><![CDATA[Brasilea ]]></publisher-loc>
<publisher-name><![CDATA[IDEAL]]></publisher-name>
</nlm-citation>
</ref>
<ref id="B18">
<label>18</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[VanDer]]></surname>
<given-names><![CDATA[Kooy]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Seidell]]></surname>
<given-names><![CDATA[JC]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Metodología e índices corporales]]></article-title>
<source><![CDATA[Int J Obes]]></source>
<year>1993</year>
<volume>17</volume>
<page-range>187-96</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B19">
<label>19</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Orchard]]></surname>
<given-names><![CDATA[TT]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Dorman]]></surname>
<given-names><![CDATA[JS]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Maser]]></surname>
<given-names><![CDATA[RE]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Becker]]></surname>
<given-names><![CDATA[DJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Drash]]></surname>
<given-names><![CDATA[AL]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ellis]]></surname>
<given-names><![CDATA[D]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Prevalence of complications in IDDM by sex and duration: Pittburgh Epidemiology of Diabetic complications Study II]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes]]></source>
<year>1990</year>
<volume>39</volume>
<page-range>1116-24</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B20">
<label>20</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Manson]]></surname>
<given-names><![CDATA[JE]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Coljitis]]></surname>
<given-names><![CDATA[GA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Stamfer]]></surname>
<given-names><![CDATA[MJ]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Willet]]></surname>
<given-names><![CDATA[WC]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Kroleweski]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[A prospective study of maturity-onset diabetes mellitus and risk of coronary heart disease and stroke in women]]></article-title>
<source><![CDATA[Arch Intern Med]]></source>
<year>1991</year>
<volume>151</volume>
<page-range>1141-7</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B21">
<label>21</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Reaven]]></surname>
<given-names><![CDATA[GM]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Rol of insulin resistance in human disease]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes]]></source>
<year>1998</year>
<volume>37</volume>
<page-range>1595-607</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B22">
<label>22</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Heredia]]></surname>
<given-names><![CDATA[LB]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Flores]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Insulinorresistencia en la hipertensión arterial esencial]]></article-title>
<source><![CDATA[Acta Médica]]></source>
<year>1997</year>
<volume>7</volume>
<page-range>40-4</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B23">
<label>23</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Licea]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hiperinsulinismo como factor de riesgo cardiovascular disease]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Cubana Endocrinol]]></source>
<year>1998</year>
<volume>9</volume>
<page-range>40-6</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B24">
<label>24</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Wan]]></surname>
<given-names><![CDATA[WM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Letchuman]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Novairi]]></surname>
<given-names><![CDATA[N]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ropilah]]></surname>
<given-names><![CDATA[AN]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Systolic hypertension and duration of diabetic mellitus are important determinants of retinopathy and microalbuminuria in young diabetics]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes Res Clin Pract]]></source>
<year>1999</year>
<volume>46</volume>
<page-range>213-21</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B25">
<label>25</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Que]]></surname>
<given-names><![CDATA[T]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Namba]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Nakajima]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Ono]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Horikawa]]></surname>
<given-names><![CDATA[Y]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Risk factors for the progression of microalbuminuria in Japanese type 2 diabetic patients - a 10 year follow-up study]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes Res Clin Pract]]></source>
<year>1999</year>
<volume>46</volume>
<page-range>47-55</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B26">
<label>26</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Modan]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Hiperinsulinemia a link between hypertension and obesity and glucose intolerance]]></article-title>
<source><![CDATA[J Clin Invest]]></source>
<year>1985</year>
<volume>75</volume>
<page-range>809-17</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B27">
<label>27</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Larsson]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Svadsudd]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Welin]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Abdominal adipose tissue distribution, obesity, and risk of cardiovascular disease and death: 13-year follow-up of participants in the study of men born in 1913]]></article-title>
<source><![CDATA[Br Med J]]></source>
<year>1984</year>
<volume>288</volume>
<page-range>1401-4</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B28">
<label>28</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Álvarez]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Del Rivero]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Berrio]]></surname>
<given-names><![CDATA[L]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Chimpen]]></surname>
<given-names><![CDATA[Ruiz]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[González]]></surname>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[San Martín]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Waist/hip ratio and vascular risk factors in obese and not obese individuals]]></article-title>
<source><![CDATA[An Med Interna]]></source>
<year>1997</year>
<volume>1</volume>
<page-range>3-8</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B29">
<label>29</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[William]]></surname>
<given-names><![CDATA[RR]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hunt]]></surname>
<given-names><![CDATA[SC]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hassted]]></surname>
<given-names><![CDATA[SJ]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Definition of genetic factors in hypertension: a research for major genes, polygenes and homogenous subtypes]]></article-title>
<source><![CDATA[J Cardiovasc Pharmacol]]></source>
<year>1988</year>
<volume>2</volume>
<numero>^s3</numero>
<issue>^s3</issue>
<supplement>3</supplement>
<page-range>7-20</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B30">
<label>30</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Christiakov]]></surname>
<given-names><![CDATA[DA]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Turakulov]]></surname>
<given-names><![CDATA[RI]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Shcherbacheva]]></surname>
<given-names><![CDATA[LN]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Manaeva]]></surname>
<given-names><![CDATA[GG]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Analysis of polymorphism of the D1132008 locus of the catalase gene in patients with hypertension and ischemic heart disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus in the muscovite population]]></article-title>
<source><![CDATA[Genetic]]></source>
<year>2000</year>
<volume>36</volume>
<page-range>23-6</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B31">
<label>31</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Tamler]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Vaccaro]]></surname>
<given-names><![CDATA[O]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Neator]]></surname>
<given-names><![CDATA[JD]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Wentworth]]></surname>
<given-names><![CDATA[D]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Diabetes other risk factor, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the multiple risk factor intervention trial]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes Care]]></source>
<year>1993</year>
<volume>16</volume>
<page-range>434-6</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B32">
<label>32</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Mayauton]]></surname>
<given-names><![CDATA[H]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Dupuy]]></surname>
<given-names><![CDATA[O]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Belmejloub]]></surname>
<given-names><![CDATA[G]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Bredin]]></surname>
<given-names><![CDATA[C]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Rivetta]]></surname>
<given-names><![CDATA[F]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Alvaro]]></surname>
<given-names><![CDATA[JF]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Effects of the type of diabetes on the prognosis over 4 years of arterial blood pressure]]></article-title>
<source><![CDATA[Arch Mal Coeur Vaiss]]></source>
<year>2000</year>
<volume>8</volume>
<page-range>1029-32</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B33">
<label>33</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Komers]]></surname>
<given-names><![CDATA[R]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Anderson]]></surname>
<given-names><![CDATA[S]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Are angiotensin-converting enzyme inhibitors the best treatment for hypertension in type 2 diabetes?]]></article-title>
<source><![CDATA[Curr Opin Nephrol Hypertens]]></source>
<year>2000</year>
<volume>9</volume>
<page-range>173-9</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B34">
<label>34</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Shiba]]></surname>
<given-names><![CDATA[T]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Inove]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Tada]]></surname>
<given-names><![CDATA[II]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Hayashi]]></surname>
<given-names><![CDATA[Y]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Dolapril versus menidipine in hypertensive therapy to halt the type-2-diabetes mellitus-associated nephropathy]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetes Res Clin Pract]]></source>
<year>2000</year>
<volume>47</volume>
<page-range>97-104</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B35">
<label>35</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Licea]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Almaraz]]></surname>
<given-names><![CDATA[MC]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Seuc]]></surname>
<given-names><![CDATA[A]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Quesada]]></surname>
<given-names><![CDATA[X]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Efecto nefroprotector a corto plazo del captopril en diabéticos tipo 1 con microalbuminuria]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Cubana Endocrinol]]></source>
<year>1998</year>
<volume>9</volume>
<page-range>203-11</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B36">
<label>36</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Amar]]></surname>
<given-names><![CDATA[J]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Chamontin]]></surname>
<given-names><![CDATA[B]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Salvador]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Treatment of arterial hypertension in the diabetic]]></article-title>
<source><![CDATA[Press Med]]></source>
<year>2000</year>
<volume>29</volume>
<page-range>749-55</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B37">
<label>37</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Sowers]]></surname>
<given-names><![CDATA[JR]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[The diabetic patient as paradigm for selective antihypertensive therapy]]></article-title>
<source><![CDATA[Clin Cornerstone]]></source>
<year>1999</year>
<volume>2</volume>
<page-range>1-12</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B38">
<label>38</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Mogensen]]></surname>
<given-names><![CDATA[CE]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Drug treatment for Hypertensive patients in special situations: Diabetes and hypertension]]></article-title>
<source><![CDATA[Clin Exp hypertens]]></source>
<year>1999</year>
<volume>21</volume>
<page-range>895-906</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B39">
<label>39</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[White]]></surname>
<given-names><![CDATA[WB]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Prisant]]></surname>
<given-names><![CDATA[LM]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Wright]]></surname>
<given-names><![CDATA[JT]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Management of patients with hypertension and diabetes mellitus: Advances in the evidence for intensive treatment]]></article-title>
<source><![CDATA[Am J Med]]></source>
<year>2000</year>
<volume>108</volume>
<page-range>238-45</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B40">
<label>40</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Sowers]]></surname>
<given-names><![CDATA[Jr]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Williams]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Epstein]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Baknyg]]></surname>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Hypertension in patients with diabetes: Strategies for drug therapy to reduce complications]]></article-title>
<source><![CDATA[Postgrad Med]]></source>
<year>2000</year>
<volume>107</volume>
<page-range>47-60</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B41">
<label>41</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Licea]]></surname>
<given-names><![CDATA[ME]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Escurra]]></surname>
<given-names><![CDATA[E]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Arranz]]></surname>
<given-names><![CDATA[MC]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Excreción de albúmina urinaria en el diabético: su relación con las complicaciones vasculares]]></article-title>
<source><![CDATA[Rev Cubana Endocrinol]]></source>
<year>1991</year>
<volume>1</volume>
<page-range>44-53</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B42">
<label>42</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Furberg]]></surname>
<given-names><![CDATA[CD]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Hipertensión y diabetes: Current issues]]></article-title>
<source><![CDATA[Am Heart J]]></source>
<year>1999</year>
<volume>138</volume>
<page-range>400-5</page-range></nlm-citation>
</ref>
<ref id="B43">
<label>43</label><nlm-citation citation-type="journal">
<person-group person-group-type="author">
<name>
<surname><![CDATA[Imanishi]]></surname>
<given-names><![CDATA[M]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Yoshika]]></surname>
<given-names><![CDATA[K]]></given-names>
</name>
<name>
<surname><![CDATA[Konishi]]></surname>
<given-names><![CDATA[Y]]></given-names>
</name>
</person-group>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Glomerular hypertension as one cause of albuminuria in type 2 diabetic patients]]></article-title>
<source><![CDATA[Diabetología]]></source>
<year>1999</year>
<volume>42</volume>
<page-range>999-1005</page-range></nlm-citation>
</ref>
</ref-list>
</back>
</article>
