ARTÍCULOS ORIGINALES
Asociación de la microalbuminuria con la disfunción ventricular izquierda en personas normotensas con diabetes mellitus tipo 1
Microalbuminuria and its association with left ventricular dysfunction in normotensive subjects presenting with type 1 diabetes mellitus
Manuel Emiliano Licea PuigI; Omar Singh LinaresII; Francisco Gárciga CardosoIII
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IEspecialista de II Grado en Endocrinología. Profesor e Investigador Titular. Investigador de Mérito. Instituto Nacional de Endocrinología (INEN). La Habana, Cuba.
RESUMEN
ANTECEDENTES: la disfunción ventricular izquierda es una complicación frecuente en las personas con diabetes mellitus 1. ]]>
OBJETIVO: determinar si la excreción urinaria de albúmina se asocia a la presencia de disfunción ventricular izquierda en personas normotensas con diabetes mellitus 1 de largo tiempo de evolución.
MÉTODOS: se realizó un estudio transversal y descriptivo en 80 diabéticos normotensos tipo 1 con 10 años o más de evolución de la diabetes mellitus 1, atendidos consecutivamente en nuestro centro, en edades entre los 15 y los 40 años. Se excluyeron otras enfermedades o condiciones que provoquen por sí mismas disfunción ventricular izquierda y proteinuria. Se estudió: edad, sexo, índice de masa corporal, hábito de fumar, presión arterial, evolución de la diabetes mellitus 1, retinopatía diabética, nefropatía diabética incipiente, glucemia en ayunas y posprandial de 2 h, hemoglobina glucosilada (HbA1), excreción urinaria de albúmina de 24 h, creatinina, electrocardiograma y ecocardiograma modo M bidimensional con Doppler pulsado.
RESULTADOS: se comprobó disfunción ventricular izquierda en el 26,3 % y alteraciones estructurales en el 16,2. La frecuencia de nefropatía diabética incipiente fue mayor (p<0,032) en el grupo que tenía disfunción ventricular izquierda (80,9 % vs. 57,6 %). La excreción urinaria de albúmina fue mayor (p<0,020) en los afectados por disfunción ventricular izquierda.
CONCLUSIONES: la disfunción ventricular izquierda es frecuente en la diabetes mellitus 1 de larga evolución. La excreción urinaria de albúmina (microalbuminuria) se asocia a la presencia de disfunción ventricular izquierda. El mayor tiempo de evolución de la diabetes mellitus, la glucemia posprandial y la HbA1 son factores asociados a la disfunción ventricular izquierda.
Palabras clave: Nefropatía diabética incipiente, excreción urinaria de albúmina, disfunción ventricular izquierda, microalbuminuria, enfermedad diabética del músculo cardíaco, diabetes mellitus tipo 1.
ABSTRACT
BACKGROUNDS: left ventricular dysfunction is a frequent complication in persons presenting with type 1 diabetes mellitus.
OBJECTIVE: to determine if albumin urinary excretion is associated with the presence of left ventricular dysfunction (LVD) in normotensive persons presenting with type diabetes mellitus of a long evolution.
METHODS: we made a descriptive and cross-sectional study in 80 normotensive type 1 diabetic patients aged between 15 and 40 with a ³10 years of type 1 diabetes mellitus evolution seen in a consecutive way in our service. Other diseases were excluded or those conditions provoking per se left ventricular dysfunction and proteinuria. Study includes: age, sex, body mass index (BMI), smoking, arterial pressure, type 1 diabetes mellitus evolution, diabetic retinopathy, incipient diabetic nephropathy, 2-hours fast and postprandial glycemia, glucosilated-hemoglobin (HbA1), 24-hours albumin urinary excretion, creatinine, electrocardiogram, and two-dimensional M-mode echocardiogram with pulsed Doppler. ]]>
RESULTS: we verified left ventricular dysfunction (LVD) in 26,3 % and structural alterations in 16,2 %. Incipient diabetic nephropathy frequency was higher (p<0,032) in LVD group (80,9 % versus 57,6 %). Albumin urinary excretion was higher too (p<0,020) in patients presenting with LVD.
CONCLUSIONS: LVD is frequent in type 1 diabetes mellitus with a long evolution. Albumin urinary excretion (microalbuminuria) is associated with presence of LVD. LVD-associated factors include a greater evolution time, postprandial glycemia, and HbA1.
Key words: Incipient diabetic nephropathy, albumin urinary excretion, LVD, microalbuminuria, diabetic disease of cardiac muscle, type 1 diabetes mellitus.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son causa frecuentes de morbilidad y mortalidad en las personas con diabetes mellitus (DM), y es la enfermedad coronaria la más frecuente. Estas alteraciones obedecen a causas multifactoriales, entre las que se incluyen: variados cambios metabólicos, la presencia de neuropatía autonómica y las alteraciones de la microcirculación cardiaca.1-4
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) constituye un riesgo mayor de mortalidad cardiovascular, por lo que debe ser un objetivo de tratamiento, considerado particularmente en el contexto del remodelado ventricular.5 Algunos autores han encontrado alteraciones de la función del ventrículo izquierdo en personas con DM 1 con mal control metabólico y enfermedad microvascular, específicamente con la presencia de microalbuminuria como expresión de una nefropatía diabética (ND).6-9
La microalbuminuria tiene una prevalencia de alrededor de un 7 % en la población general,10,11 y constituye un factor de riesgo cardiovascular,12,13 pero adquiere mayor relevancia en la población diabética.14-16 Es considerada un factor de riesgo de desarrollo de disfunción ventricular izquierda (DVI), así como de otras complicaciones crónicas de la DM.14 ]]>
La DVI es una complicación frecuente en las personas con DM 1, especialmente en aquellas con una larga evolución de la enfermedad, la que no está asociada a la ateroesclerosis ni a la hipertensión arterial, y obedece a una etiología multifactorial que ocasiona modificaciones del funcionamiento miocárdico, que se expresa inicialmente por una DVI.8,17-29
Investigaciones dirigidas a conocer la prevalencia de la DVI en personas con DM, comunican una frecuencia que oscila entre un 13,6 y el 74 %.8,14,20,21 Estudios anteriores, realizados en nuestro país, en grupos pequeños de diabéticos tipo 1, han confirmado una asociación de la nefropatía diabética incipiente (NDI) con la presencia de DVI.14,20,21 Algunos refieren que la DM no constituye un factor de riesgo per se para el desarrollo de DVI,8 mientras que otros autores la asocian a la presencia de complicaciones microvasculares.8,30-32 La microalbuminuria constituye un proceder económico y fácil de realizar, y puede ser útil para identificar poblaciones de riesgo en la población general33,34 y en las personas con DM.8,35-40
La hiperglucemia ha sido considerada un factor importante en el desarrollo de la DVI,8,41-43 sin embargo, otros no han encontrado esta asociación.20,44-46 La aparición y progresión de las complicaciones crónicas de la DM, se asocia a un mayor tiempo de evolución de esta,8,42,47-50 aunque algunos estudios no han hallado esta relación.8 Algo similar ocurre con la edad cronológica, el sexo, el hábito de fumar, la dosis diaria de insulina (U/kg/día), el índice de masa corporal (IMC), la presencia de retinopatía (RD) y los valores de la presión arterial.20,21
Los resultados comentados anteriormente sugieren que la microalbuminuria pudiera tener valor predictor de riesgo de DVI,20,21,38,51-56 lo que nos motivó a estudiar si la excreción urinaria de albúmina (EUA) se asocia con la presencia de DVI en un grupo de personas normotensas con DM 1 de larga evolución.
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MÉTODOS
Se realizó un estudio transversal y descriptivo en 80 personas con DM 1 que fueron atendidas consecutivamente en nuestro centro. Se incluyeron aquellas que tuvieran 10 años o más de evolución de la DM 1, edades entre 15 y 40 años (ambas inclusive), ausencia de hipertensión arterial (presión arterial <130/85 mmHg), ausencia de enfermedad cardiovascular clínica y electrocardiográfica, ausencia de ingestión habitual de alcohol, no ser deportista, ausencia de enfermedades crónicas concomitantes y de nefropatía diabética clínica (EUA ³ 300 mg/L). No se incluyeron a aquellos con enfermedades o condiciones capaces de influir en los niveles de EUA; por ejemplo, estados febriles e ingestión exagerada de proteínas, entre otras, ni personas con descompensación aguda de la DM (cetoacidosis o hipoglucemia).
Para el diagnóstico de DM 1 se utilizaron los criterios propuestos por la OMS.47 Se estudiaron las variables siguientes: edad, sexo, hábito de fumar, talla, IMC (IMC=peso kg/talla m2),57 presencia de RD y NDI y la presión arterial. El método utilizado para la toma de presión fue el auscultatorio, con un esfigmomanómetro de Hg. La presión arterial sistólica se basó en el primer ruido de Korotkoff o fase I, la diastólica en fase V o último ruido. Se consideraron como valores de presión arterial la media de 2 mediciones en posición sentado con intervalos de 3 min entre cada toma, siempre en el brazo derecho, tras un período previo de reposo de 5 min.58 Además, se precisó la edad del diagnóstico y el tiempo de evolución de la DM, la presencia de RD y/o NDI (EUA <20 a <300 mg/L) o nefropatía clínica (EUA ³300 mg/L). Para el diagnóstico de RD se adoptaron los criterios de Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS).59
Se obtuvieron los valores de: glucemia en ayunas, y posprandial de 2 h después de ingerir el desayuno habitual, HbA1, creatinina y EUA. La glucemia y la creatinina en sangre se realizó en un autoanalizador Technicon MT-II (Vital Scientific, holandés) por los métodos de la glucosa oxidasa60 y picrato alcalino (método de Jaffre)61 respectivamente. La HbA1 se determinó por el método colorímetro optimizado en nuestro laboratorio.62 Para la determinación de la microalbuminuria se empleó el método radioinmunológico para albúmina humana de alta sensibilidad y especificidad, desarrollado en nuestro laboratorio.63 Se utilizó orina de 24 h recolectada por el paciente, después de haberse instruido cuidadosamente. Se hicieron 3 determinaciones con intervalo de una semana. El valor medio de estas mediciones indicó los valores de EUA expresada en mg/L/24 h. Se consideró que un diabético era normoalbuminúrico cuando la EUA fue <20 mg/L, microalbuminúrico si fue ³20 a <300 mg/L (NDI) y macroalbuminúrico si fue ³300 mg/L64 (ND clínica).
En todos se investigó la presencia de enfermedad coronaria según los criterios de la OMS,65 y se les realizó electrocardiograma con un electrocardiógrafo (Nihon-Kohden, modelo C-101, japonés) por el método habitual de 12 derivaciones, aplicándose los criterios diagnósticos del código de Minnesota.65 Se les realizó un ecocardiograma en modo M, bidimensional y con Doppler pulsado con un equipo Esaotebiomédica SIM 7000 CFM, que incluye una unidad central, un monitor de 12 pulgadas, 2 transductores sectoriales de 2,4 mHz y de 3,5 mHz, y una unidad de Doppler pulsado continuo y codificado en color. Cada paciente se estudió en posición supina y en decúbito lateral izquierdo, con el fin de obtener un registro ecocardiográfico simultáneo, obviando las variaciones fisiológicas de la respiración mediante un promedio de 5 latidos para cada una de las mediciones. Todos los casos fueron estudiados por un mismo observador.
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Las dimensiones internas del ventrículo izquierdo (VI) al final de la diástole fueron medidas al comienzo del complejo QRS, y las dimensiones telesistólicas en el nadir del movimiento septal, es decir, cuando el septum interventricular (SIV) se aleja de la pared torácica anterior. Ambas mediciones se realizaron con la técnica de barrido, con el haz de ultrasonido, pasando a través del VI ligeramente caudal a la válvula mitral. El espesor del SIV y la pared posterior del ventrículo izquierdo (PPVI) fueron medidas en la misma posición que la utilizada para medir las dimensiones del VI. Los volúmenes telesistólico y telediastólico se determinaron a partir de la medida de los diámetros telesistólico y telediastólico del VI respectivamente.
La fracción de eyección y el acortamiento fraccionario se determinó por el método descrito por Teichholz y otros,66 según las medidas de los volúmenes y diámetros telesistólicos y telediastólicos del VI. Además, se visualizó la contractilidad global y segmentaria de la pared ventricular izquierda. Se analizaron las condiciones de llenado del VI por medio de Doppler pulsado con el volumen de muestra a nivel del punto de coartación de la válvula mitral. Los espectros del Doppler pulsado se grabaron en una cinta de video y analizados en el sistema ECOGRAF, según su propio protocolo,67 y se determinaron los parámetros siguientes: pico E, expresado en velocidad; pico A, expresado en velocidad; relación pico E/pico A y tiempo de desaceleración.
Se adoptaron como criterios diagnósticos las medidas ecocardiográficas recomendadas por la Sociedad Americana de Ecocardiografía68 para valorar la normalidad de los parámetros estructurales y de función sistólica, y para los valores normales, las recomendaciones propuestas por García69 para el estudio de la función diastólica.
La información recopilada se introdujo en una computadora personal mediante el módulo DENTRY del SPSS con verificación, chequeos de rango y reglas a partir de un modelo ya diseñado. Los pacientes fueron divididos en 2 grupos atendiendo a la presencia o no de DVI, y también, atendiendo a la presencia de EUA o no. El análisis estadístico de los resultados se realizó mediante cruces de variables y pruebas de chi cuadrado para las variables cualitativas, así como la prueba de U de Mann-Whitney para las variables cuantitativas. El grado de correlación entre la edad, tiempo de evolución de la DM 1, presión arterial sistólica y diastólica, IMC, valores de glucemia en ayunas y posprandial de 2 h, y los valores de HbA1 y la EUA con la presencia de DVI, se determinó utilizando el coeficiente de correlación de Pearson. Asumimos como significativos, en todos los casos, una p<0,05.
Esta investigación fue aprobada por el Comité de Ética y de Investigación de nuestra institución.
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RESULTADOS
Se comprobó la existencia de DVI en 21 de las 80 personas con DM 1 (26,3 %). De estas 21 personas el 57,1 % presentaba DVI diastólica aislada, el 9,5 % presentó diastólica+sistólica, y en el 33,3 % restante se encontró diastólica+asinergia ventricular. Las alteraciones estructurales miocárdicas se hallaron en el 16,2 % de los casos. De ellas, el aumento de la PPV se observó en 4 casos (30,7 %), en otros 4 se confirmó aumento del SIV (30,7 %) y en 5 (38,4 %) se presentó la combinación de ambas alteraciones (tabla 1).
La edad en aquellos con DVI fue de 33,80±6,34 años, y en quienes no la tenían de 31,93±5,89 años, sin diferencias estadísticamente significativas. Tampoco, se confirmó diferencias significativas en relación con el tiempo de evolución de la diabetes al comparar ambos grupos (20,19±8,83 vs. 16,17±4,81 años). No se hallaron diferencias estadísticamente significativas en el resto de las variables cuantitativas (IMC y presión arterial) al comparar ambos grupos (tabla 2).
No se hallaron tampoco diferencias significativas en relación con el sexo, el hábito de fumar y la presencia de RD, al comparar ambos grupos con y sin DVI. Sin embargo, la frecuencia de NDI fue del 80,9 % en los afectados con DVI y de 57,6 % en los que no tenían DVI, con una diferencia estadísticamente significativamente (p<0,032) (tabla 3). Se comprobó que la EUA fue mayor en los diabéticos afectos de DVI con respecto a los que no presentaban esta condición, con una media de EUA de 202,2±15,7 mg/L vs. 110,1±11,9 (p<0,020) en las personas con DVI. El resto de las variables no fueron estadísticamente significativas (tabla 4).
El test de correlación evidenció que existe asociación estadísticamente significativa entre el tiempo de evolución de la DM (p<0,013), la glucemia posprandial de 2 h (p<0,041) y la HbA1 (p<0,043), con los valores de EUA (tabla 5). ]]>
DISCUSIÓN
La DVI constituye una complicación frecuente en las personas con DM 1, especialmente en aquellas con una larga evolución de la DM, y que no está asociada a la ateroesclerosis ni a la hipertensión arterial, sino a una serie de factores, como: el control metabólico, las alteraciones de la microcirculación del miocardio, los cambios miocárdicos metabólicos y la neuropatía autonómica cardiaca, así como a depósitos de colágeno en el intersticio de los miocitos y la hipertrofia de estos. Todas estas alteraciones ocasionan modificaciones del funcionamiento miocárdico, lo que se expresa inicialmente por una DVI.8
Estudios dirigidos a conocer la prevalencia de la DVI en personas con DM, comunican una frecuencia que oscila entre un 13,6 y el 74 %.12,28,29 Licea y otros20 comunican en su serie una frecuencia de 26,5 % en un grupo de diabéticos normotensos tipo 1 con <10 años de evolución de la DM. Singh y otros, por su parte,21 realizaron un estudio similar en las personas normotensas con DM 1 con 10 años o más de evolución de la DM y la confirmaron en el 25 %. En otro estudio realizado por Fernández-Fúnez y otros,8 comunican una frecuencia de DVI de un 37 % de las personas con DM 1.
Los resultados antes señalados obligan a la búsqueda activa de la DVI en personas con DM 1 y a su tratamiento precoz, con el objetivo de disminuir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular en estas personas.70 El hecho de haber sido descrita en DM 1 con <10 años de evolución, nos obliga a desarrollar estudios dirigidos a su identificación temprana e intentar conocer cuál es la historia natural de esta complicación.13,20 ]]>
En nuestro estudio comprobamos que la DVI, diagnosticada por métodos no invasivos, es una complicación muy frecuente en los DM 1 normotensos de larga evolución, resultados que son muy similares a los encontrados por otros autores.8,12,28-31 Pensamos que en aquellos DM 1 donde esté presente la hipertensión arterial, probablemente su prevalencia sea mayor.
Las diferencias en relación con la frecuencia de la DVI en DM 1 comunicadas en la literatura, pudieran explicarse en parte por la falta de unidad de criterios en la selección de la muestra motivo de estudio. Algunas investigaciones incluyen personas con hipertensión arterial, condición que por sí misma pudiera causar DVI; otros no tienen en consideración la edad cronológica, factor que se asocia a un mayor riesgo de DVI, y algunos incluyen o excluyen la presencia de complicaciones microangiopáticas.12,20 En nuestro estudio se excluyeron a aquellas personas con hipertensión arterial, con el propósito de eliminar este factor de confusión como contribuyente del desarrollo de DVI a la DM 1.
Los diabéticos incluidos en nuestro estudio carecen de historia familiar y personal de cardiopatía isquémica, y el electrocardiograma basal fue normal, ninguno presentaba cardiopatía isquémica ni hipertensión arterial, por lo que la presencia de DVI encontrada en ellos pudiera deberse a una causa multifactorial atribuible a la DM, como ha sido descrita en párrafos anteriores.32,33 Karamitsos y otros71 describen un grupo de DM 2 con asincronía ventricular izquierda asociada a disfunción autonómica cardiovascular, aunque debemos aclarar, que estos aspectos no fueron estudiados en este trabajo, y deben se confirmados en investigaciones posteriores.
Las modificaciones estructurales cardiacas, como el engrosamiento del SIV y de la PPVI, así como las alteraciones de la función diastólica y la asinergia ventricular, fueron los principales hallazgos ecocardiográficos observados en nuestro estudio, lo que coincide con lo observado por otros investigadores.8,12,28,72 No encontramos en ninguno de los pacientes disfunción sistólica aislada, lo que confirma que la disfunción diastólica precede a la sistólica.8,20
Es una opinión generalizada que la aparición y progresión de las complicaciones crónicas de la DM se asocia a un mayor tiempo de evolución esta. Sin embargo, no se encontró en esta investigación una relación entre el tiempo de evolución de la DM y la presencia de DVI, resultados similares a los informados por otros autores.8 Idéntica situación ocurrió con respecto a la edad cronológica, el sexo, el hábito de fumar, la dosis diaria de insulina (U/kg/día), el IMC, la presencia de RD, los valores de la presión arterial y la frecuencia cardiaca.8 Fúnez y otros8,70 refieren que la DM no constituye un factor de riesgo per se para el desarrollo de DVI. A diferencia de estos autores, otros investigadores describen una asociación con la presencia de RD, ND y/o la neuropatía.8,34-37
Estas investigaciones sugieren que dichas complicaciones obedecen a una base etiológica común, la que afecta simultáneamente a la microcirculación en diferentes órganos. Estas observaciones coinciden con nuestros resultados, al confirmar una mayor frecuencia de microalbuminuria, expresión de una NDI en el grupo de diabéticos con DVI. La microalbuminuria es considerada un factor de riesgo cardiovascular para la población general10,11,37,38,73 y para la diabética, aunque se acepta que en esta última cobra mayor valor pronóstico.39-44 Gimeno38 y otros confirmaron en su estudios que la microalbuminuria duplica la morbimortalidad cardiovascular en la DM.74 La microalbuminuria constituye un factor predictor, independiente de los factores de riesgo tradicionales de morbilidad y moralidad por eventos cardiovasculares en diabéticos hipertensos y en la población general.37,75 ]]>
Una posible explicación a esta estrecha relación entre la presencia de microalbuminuria y la afectación cardiovascular pudiera surgir a partir de los estudios de Shimomura y Spiro,39 quienes comprobaron en diabéticos con DVI diastólica y microalbuminuria una reducción del proteoglicano-heparan-sulfato, tanto en la membrana basal glomerular como en la microvasculatura miocárdica. Algunos autores consideran que la detección precoz de microalbuminuria, pudiera constituir un marcador temprano de riesgo cardiovascular, por lo que se impone desarrollar programas de intervención agresiva en estos diabéticos, con el propósito de reducir al máximo los factores de riesgo cardiovasculares modificables, y así reducir la morbilidad y mortalidad.20,21,76-78
Consideramos que, independientemente del tiempo de evolución de la DM 1, la presencia de microalbuminuria puede ser un marcador de riesgo relevante de DVI en estas personas. Bãlãceau y otros79 concluyeron que es necesario, en todos aquellos sin antecedentes de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica u otra miocardiopatía con una DM 2 y microalbuminuria, realizar estudios ecocardiográficos con Doppler para determinar estadios tempranos de disfunción ventricular. Otros estudios, como el de Shim y otros80 también llegaron a conclusiones similares. Por lo tanto, la pesquisa temprana de la presencia de microalbuminuria es importante para identificar poblaciones de riesgo de esta complicación, así como de otras vasculares y neuropáticas en las personas con DM, y desarrollar en ellos programas de intervención terapéuticas en estadios iniciales.
Otros investigadores reconocen el efecto de la hiperglucemia a mediano y a largo plazo como factor importante en la aparición de la DVI.8,46-48 El United Kingdonm Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) concluyó en su informe que el control intensivo de la glucemia reduce las complicaciones de la DM, especialmente las de tipo microvasculares.81 De igual forma, Turner y otros82 plantean que el control de la hiperglucemia ha demostrado una clara reducción de las complicaciones microvasculares, y reducción, aunque no tan contundentemente, de la enfermedad macrovascular.
Algunos estudios citan que el control metabólico de la DM no se asocia a la presencia de DVI,20,30,48,50 aunque, por el contrario, otros sí han encontrado esta relación.8,43,81,82 Pensamos que las diferencias antes señaladas pueden deberse, en parte, a falta de unidad en los criterios para la selección de la muestra motivo de estudio. De igual forma, la mayoría de los investigadores concuerdan en que existe una mayor prevalencia de complicaciones crónicas de la DM a medida que se incrementa su tiempo de evolución.8,48,49,50,82 En este estudio no se encontró una asociación significativa de los valores de glucemia en ayunas y posprandial, ni de la HbA1 con la presencia de DVI. Sin embargo, el análisis de correlación confirmó una asociación estadísticamente significativa del tiempo de evolución de la DM, los valores de HbA1 y de la glucemia posprandial, con la presencia de la microalbuminuria, aunque estos resultados hay que tomarlos con cautela por tratarse de un estudio trasversal y no de tipo prospectivo.
En varios estudios se reconoce la asociación entre el tiempo de evolución de la DM con la aparición de microlbuminuria y el desarrollo de ND clínicamente demostrable.52-54 Diferentes investigadores también describen la asociación entre los niveles de HbA1 y de la glucemia posprandial con la EUA. Burton y otros83 la encontraron en su estudio, los cuales coinciden con otros informes.43,54,55,84 Gross y otros55 plantean que es fundamental el hecho de conseguir una optimización del control metabólico en los diabéticos durante la fase de microalbuminuria, con el objetivo de evitar la progresión a la etapa de ND clínica y/o a la enfermedad renal terminal. Estos resultados, y otros comunicados en la literatura, le confieren un valor de riesgo de DVI a la EUA, opinión que comparten otros.20,21,37,38,51,56 ]]>
Nuestro estudio confirmó que la DVI es una complicación frecuente en las personas normotensas con DM 1 de larga evolución, y que se asocia a la presencia de microalbuminuria.20,21,56 También la NDI se asoció a la presencia de DVI en estas personas. El tiempo de evolución de la DM, la hiperglucemia posprandial y la HbA1 constituyen factores de riesgo asociados a la EUA (microalbuminuria) en estas personas. Estos resultados hay que tomarlos con cautela, ya que se trata de un estudio transversal. Es necesario realizar estudios prospectivos para confirmar el valor real de la EUA como marcador de riesgo de DVI en estas personas y poder conocer la historia natural de esta complicación.
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Recibido: 24 de enero de 2009.
Aprobado: 10 de febrero de 2009.
Manuel E Licea Puig. Centro de Atención al Diabético. Instituto Nacional de Endocrinología. Calle 17, esquina a D, Vedado, municipio Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba. E mail: licea@infomed.sld.cu ]]>