Infección por Helicobacter pylori en pacientes atendidos en consulta de gastroenterología
Helicobacter pylori infection in patients who attended the gastroenterology office
Eugenio García Capote1, Eduardo Crespo Ramírez2, Humberto Guanche Garcell3
1Especialista de Primer Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Hospital General Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río. Correo electrónico: eugenio@princesa.pri.sld.cu
2Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y Gastroenterología. Máster en Longevidad Satisfactoria. Asistente. Hospital General Docente «Abel Santamaría Cuadrado». Pinar del Río. Correo electrónico: ediel@princesa.pri.sld.cu
3Especialista de Segundo Grado en Epidemiología y de Primer Grado en Medicina Interna. Máster en Infectologia. Profesor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico «Joaquín Albarran». La Habana. Correo electrónico: humbertoguanchegarcel@infomed.sld.cu ]]>
RESUMEN
Introducción: la infección por Helicobacter pylori constituye la infección crónica más extensamente difundida en la especie humana.
Objetivo: determinar las características clínico epidemiológicas de infección por Helicobacter pylori en pacientes atendidos en consulta de Gastroenterología.
Material y Método: se realizó unestudio observacional descriptivo conformado por un universo de 240 pacientes con determinaci ón de Helicobacter pylori por coloración de fucsina básica de Ziehl Neelsen y la muestra la integraron 204 pacientes positivos a dicho examen. Las variables a considerar fueron: la edad, el sexo, diagnóstico histológico, síntomas clínicos y la evolución clínica posterior al tratamiento específico para Helicobacter pylori. Se utilizó la técnica estadística de análisis de distribución de frecuencias.
Resultados: la infección por Helicobacter pylori en el 85 % de los casos estudiados con predominio del sexo masculino, siendo la gastritis crónica con 63,7% la alteración gástrica que más se asoció a la infección, la epigastralgia fue el síntoma más frecuente y el 44,6 % de los casos evolucionaron de forma no satisfactoria.
Conclusiones: Se obtuvo un alto por ciento de infección por Helicobacter pylori.
DeCS: Helicobater pylori infección, Tracto digestivo superior.
ABSTRACT
]]> Introduction: helicobacter pylori infection constitutes the chronic infection most widely spread amongst the human race.DeCS:
INTRODUCCIÓN
Hasta finales del siglo XX los científicos consideraron al estómago, por su acidez, como un ambiente hostil para el crecimiento bacteriano, pues parecía inconcebible que allí pudieran sobrevivir. Realizando estudios sobre gastritis en 1975, se produjo el importante descubrimiento de una bacteria gram-negativa en el estómago humano a la que posteriormente con los estudios biomoleculares se denominó Helicobater pylori (HP).1,2
La infección por HP actualmente constituye la infección crónica más extensamente difundida en la especie humana, afectando al 50 % de la población mundial. ]]>
La frecuencia de infección en países desarrollados oscila entre el 20-40 %, mientras que en países en vías de desarrollo presentan frecuencias entre el 70 y 90 %. Estas diferencias se relacionan con los niveles de saneamiento ambiental, hacinamiento y nivel socioeconómico de cada país, que son los principales determinantes del riesgo de contraer la infección.1Mundialmente es aceptado que la infección por Helicobater pylori se incrementa con la edad y alcanza niveles entre 40 y 60 % en sujetos asintomáticos y 70 % en pacientes sintomáticos.3
Se ha clasificado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (AIIC) como carcinógeno de clase 1, al estar relacionado con la carcinogénesis gástrica.4,5
La bacteria, al infectar la mucosa gástrica, desencadena una respuesta inflamatoria que clínicamente se expresa con un cuadro agudo o crónico. Los pacientes infectados por HP pueden permanecer asintomáticos, o desarrollar varias formas clínicas como síndrome doloroso de localización en epigastrio, úlcera gastroduodenal, gastritis aguda o crónica y, en el peor de los casos, cáncer gástrico.5
Dada la prevalencia de la infección de dicha bacteria, es lógico pensar en los grandes esfuerzos que la comunidad científica ha realizado para establecer unos protocolos para el diagnóstico y tratamiento de dicha infección. En la actualidad, y para el diagnóstico de la infección por HP en el laboratorio, disponemos de una serie de técnicas que nos permiten diagnosticar con diferentes grados de sensibilidad y especificidad la existencia de dicha infección.6
Se realiza la investigación con el propósito de determinar el comportamiento clínico-epidemiológico de esta infección, que contribuirá al conocimiento sobre esta enfermedad en nuestro medio.
MATERIAL Y MÉTODO
Es un estudio observacional descriptivo de los pacientes que asistieron a la consulta de Gastroenterología del Hospital General Docente "Abel Santamaría Cuadrado" de Pinar del Río con síntomas sugestivos de enfermedad del tracto digestivo superior, en el periodo enero a junio de 2011.
El universo lo integran el total de pacientes que asistieron a consulta y que se les realizó gastroduodenoscopia con biopsia gástrica con determinación de HP por coloración de Fucsina básica de Ziehl Neelsen, (N 204). ]]>
De las historias clínicas se recogieron variables como edad, sexo, diagnóstico histológico obtenido de la biopsia gástrica, síntomas clínicos y evolución clínica posterior al tratamiento para helicobacter pylori. La respuesta al tratamiento se consideró BUENA si el paciente refería resolución total de los síntomas clínicos, REGULAR si estos disminuyeron cualitativamente un 50% y si la disminución fue de un 30% se consideró MALA. Todos los pacientes con Helicobacter pylori, además de las recomendaciones dietéticas apropiadas, se le indicó tratamiento con omeprazol, amoxicilina, metronidazol.La información fue introducida en una hoja de datos Excel y procesada en el paquete JMP 5.1 (SAS Institute) utilizando la técnica estadística de análisis de distribución de frecuencias.
Consideraciones éticas. Se le explicó a cada persona seleccionada para la investigación en qué consistía y se solicitó su consentimiento informado, siendo aprobado por el Comité de Ética de las investigaciones del hospital. Se respetaron los tres principios básicos de la Ética Médica.
RESULTADOS
La incidencia de la infección por HP donde 204 (85.0 %) de los pacientes que asistieron a consulta de un total de 240 se les diagnosticó la infección, con predominio en el sexo masculino con 149 (62.09 %). Tabla 1.
El 23.52% de los pacientes se encuentran entre 55-64 años, siendo el grupo de mayor presencia de esta infección, con predominio del sexo masculino, continuando en orden las edades de 45-54 años y de 35-44 años. Tabla 2.
La presencia de síntomas digestivos según la presencia de HP se aprecia un predominio del dolor en epigastrio que se presentó en el 100 % de los pacientes con la infección por la bacteria, siguiendo en orden de frecuencia la acidez con (55.88 %) la sensación de pesantez (40.68 %), las nauseas y las flatulencia.
Se observa que el diagnóstico histológico más frecuente fue el de gastritis crónica, con diferentes grados de severidad que se asoció significativamente con la presencia del HP. De los 204 casos que se reportaron con esta infección, 130 presentaban gastritis crónica, para un 87.24 % de los pacientes, seguido de la úlcera gástrica con 8.82 %, la metaplasia gástrica y el adenocarcinoma gástrico en menor cuantía. Tabla 3.
En la figura 1 se muestra la evolución de la infección después del mes de tratamiento con omeprazol, metronidazol, amoxicilina y medidas higiénico-dietético, observándose que la misma no evoluciona satisfactoriamente, con predominio de una mala evolución con el 44.60 %, seguido de la evolución regular y de una buena evolución. ]]>
DISCUSIÓN
El HP llega a infectar al 90% de la población de algunos países africanos y suramericanos, mientras en los EE.UU. el porcentaje es del 30% y en los países europeos la cifra se acerca al 50%. Se considera que en China existe una alta frecuencia de presentación de la bacteria con más heterogeneidad en el número de cepas y más asociación de estas con el cáncer gástrico.1,2
Se han realizados otros estudios similares con prevalencia global ligeramente más alta en el sexo femenino, a diferencia de nuestro estudio con predominio del sexo masculino, coincidiendo con estudios donde plantea que la frecuencia de infección es mayor en el sexo masculino (razón 3:1) sobre el femenino. 3-5
Trabajos recientes plantean que la relación hombre-mujer ha disminuido últimamente.7 Otros estudios, reafirman el predominio del sexo masculino y al referirse a la edad, Kuster concuerda con nuestros resultados así como otros autores.5
El HP tiene una amplia distribución mundial y entre el 10 a 20 % de los individuos son portadores, se considera la infección es adquirida durante la infancia y que entre las edades de 20 a 40 años la mitad de la población mundial tiene en sus vías digestivas esta bacteria, aunque solo entre 10 a 20 % de los infestados desarrollan úlcera duodenal o gástrica. Por lo tanto, la infección por HP es un factor necesario pero no suficiente para el desarrollo de la úlcera.8
La tasa de infección aumenta con la edad, así mientras alrededor de 10% de los individuos menores de 30 años están infestados, esta cifra asciende a 60 % entre los mayores de 60 años, se plantea además que existe una relación directa entre la edad y la prevalencia de enfermedad ulcerosa, que resulta mayor en los países en vías de desarrollo que en los desarrollados.3
Hoy se acepta que prácticamente todas las personas infectadas por HP desarrollan una gastritis crónica superficial y si no se lleva a cabo un tratamiento que permita la erradicación de la infección, ésta se prolonga durante décadas, y en muchos casos durante toda la vida.9
Algunos autores consideran la existencia de dos formas de gastritis crónicas (A y B). En la gastritis crónica antral un efecto llamativo es la activación de polimorfonucleares neutrófilos, que producen un profundo infiltrado inflamatorio de las áreas superficiales mucosas. ]]>
La presencia de mecanismos de lesión gástrica mediados por linfocitos T, es otro factor de importancia. Se ha comprobado que asociado a la infección por HP, se produce un incremento pronunciado de la población de linfocitos T CD4, muchos de los cuales expresan en su superficie receptores para interleuquina 2 (IL-2), acompañado de un aumento de expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) clase II. Proteínas bacterianas pueden estimular también, directa o indirectamente, la proliferación y diferenciación de la población CD4 ya estimulada. Todos estos elementos, junto a la hipersecreción ácida, están directamente implicados en la ulcerogénesis. Por lo tanto, de acuerdo con el grado de intensidad y persistencia de la respuesta inmunológica, se puede producir una evolución de gastritis aguda-crónica.4, 5,9Se ha obtenido, una fuerte asociación entre la colonización por el HP y la gastritis antral crónica (mayor del 80%), coincidiendo con nuestro estudio, así como entre esta y la úlcera duodenal o su recidiva (casi 100 %) y la úlcera gástrica. Para explicar la relación tenemos que recordar que la infección con HP es determinante en la aparición de gastritis crónica, la que evoluciona hacia la atrofia y eventualmente hacia la metaplasia intestinal. Y si consideramos a esta como lesión pre-neoplásica podríamos asumir que la presencia del HP está relacionada más o menos con la mayor probabilidad de desarrollar una neoplásia gástrica de tipo intestinal.5,10
Las personas infectadas por HP pueden ser asintomáticas o pueden padecer, favorecida por diversos factores, una gastritis aguda con dolor en epigastrio, nauseas y vómitos a las dos semanas de la infección, tras lo cual se puede establecer una infección caracterizada por una gastritis crónica activa. Muchos pacientes tienen síntomas recurrentes sin presentar úlceras gástricas y algunos suelen padecer la inflamación del duodeno, llegando a provocar úlceras duodenales.8,11)
La infección por HP, cuando es inicialmente adquirida, puede causar síntomas transitorios de nauseas, vómitos y dolor abdominal; la comprensión del papel de la infección crónica por HP en los síntomas dispépticos requiere un seguimiento longitudinal de muchos individuos con infección aguda.9,12
Las tasas de erradicación en otros estudios están entre 64 y 94%, en función del tratamiento usado. Se ha señalado que cerca del 30% de los pacientes con HP y dispepsia no ulcerosa pueden obtener alivio sintomático después de la erradicación de la infección.13 La resistencia del microorganismo a los antibióticos y el no cumplimiento del tratamiento por parte de los pacientes, suelen ser las 2 causas más frecuentes de fracaso terapéutico. En líneas generales, las pautas con 3 fármacos presentan mejores tasas de erradicación que aquellas con 2. Los tratamientos más prolongados (14 días frente a 10 días) muestran mejores tasas de erradicación.14
Resultados similares al estudio, se obtuvieron en un estudio reciente, multicéntrico y aleatorio, en el que se comparó la erradicación de HP con Omeprazol y antibióticoterapia con un tratamiento basado únicamente en la supresión ácida con Omeprazol en pacientes con dispepsia funcional asociada a HP.
Los investigadores encontraron que la terapia de erradicación mejoraba los síntomas dispépticos, aunque el beneficio sintomático se limitó a un pequeño subgrupo de pacientes (aproximadamente 9 %) con dispepsia funcional y HP positivo, que la cura de la gastritis crónica puede ofrecérsele a la mayoría de los pacientes (aproximadamente el 80 %) y adicionalmente a la desaparición de los síntomas en algunos pacientes si se elimina el factor de riesgo clave para la enfermedad gastroduodenal. Como en todos los tratamientos, pueden no resultar satisfactorios según las características propias del paciente y los factores de las propias cepas de HP.15
Hay informes, que cuestionan el empleo de una terapia de erradicación del HP en la dispepsia «no ulcerosa» basados en la alta tasa de fallos de la terapia de erradicación aún cuando resulte exitosa para reducir el subsiguiente consumo de medicamentos antiulcerosos en estos pacientes y no se han encontrado diferencias claras entre los pacientes tratados con terapia de erradicación del HP y además Omeprazol durante 3 meses, y los tratados con placebo y seguimiento con omeprazol durante el mismo período. Es decir, que se disponen de datos que indican que los beneficios del tratamiento de erradicación del HP, en este tipo de pacientes, son muy modestos y se requiere de ensayos clínicos adecuadamente diseñados para poder elaborar una estrategia terapéutica adecuada y con base científica.16
La Sociedad Japonesa para investigaciones sobre HP formuló lineamientos para el diagnóstico y tratamiento de la infección por esta bacteria, con la finalidad de que fueran empleados por los médicos en la práctica clínica diaria.17
Dada la prevalencia de la infección de dicha bacteria, es lógico pensar en los grandes esfuerzos que la comunidad científica viene realizando para establecer protocolos para el diagnóstico y tratamiento de dicha infección. Se obtiene un alto porciento de infección por Helicobater pylori, con predominio del sexo masculino, siendo la gastritis crónica la alteración gástrica que más se asoció a la infección, la epigastralgia fue el síntoma más frecuente, la mayoría de los casos evolucionaron de forma no satisfactoria. ]]>
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Malaty HM. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007; 21(2): 205-14.
2. McColl KE. Clinical practice. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2010; 362: 1597-604.
3. Piñol Jiménez F, Paniagua Estévez M, Gra Oramas B, Reyes de la Cruz M. Helicobacter pylori y lesiones endoscópicas e histológicas en mucosa gástrica de pacientes de 50 años y más. Rev cubana med [online]. 2008; 47(2). [citado 2013-01-26]
4. Boyanova L RK. Helicobacter pylori Sherris Medical Microbiology. McGraw-Hill. 2008; pp. 573 - 576.
5. Kusters JG, Van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection». Clin Microbiol Rev.2006; 19(3): 449-90
6. Amieva MR, El-Omar EM. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection. Gastroenterology 2008;134(1): 306-23.
7. McColl KE. Clinical practice. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2010;362:1597e 604.
8. Cuba. MINSAP. Anuario estadístico Oficina Nacional de Estadísticas e Información, República de Cuba. La Habana: MINSAP; 2011
9. Selgrad M, Malfertheiner P. Treatment of Helicobacterpylori. Current Opinion in Gastroenterology 2011; 27(6):565-570.
10. Gisbert JP. Helicobacter pylori-related diseases: dyspepsia. Gastroenterol Hepatol 2012;35 (Suppl 1):12-25.
11. Pajares G. Dispepsia funcional y Helicobacter pylori: ¿convivencia estable? Rev Esp Enferm Dig. 2008; 100(9):525-31.
12. Malfertheiner P, Megraud F. Management of Helicobacter pylori infection the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. BMJ Open Gastroenterology. 2012; 61(5).
13. Sachs G, Scott DR, Wen Y. Gastric infection by Helicobacter pylori. Current Gastroenterology Reports 2011 13(6):540-546.
14. Suzuki H, Nishizawa T, Hibi T. Helicobacter pylori eradication therapy. Future Microbiol 2010;5(4):639-48.
15. Furuta T, Graham DY. Pharmacologic aspects of eradication therapy for Helicobacter pylori infection. Gastroenterology Clinics of North America 2010; 39(3): 465-480.
16. Graham DY, Fischbach L. Helicobacter pylori treatment in the era of increasing antibiotic resistance. Gut 2010; 59:1143-53.
17. Stenström B, Mendis A, Marshall B. Helicobacter pylori. The latest in diagnosis and treatment. Aust Fam Physician 2008; 37(8): 608-12.
18. Selgrad M, Malfertheiner P. New strategies for HP eradication. Curr Opin Pharmacol 2008; 8(5): 593-7.
Recibido: 27 de mayo del 2014.
Aprobado: 3 de junio del 2014.
]]>
Dr. Eugenio Garcia Capote. Especialista de Primer Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Hospital General Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río. Correo electrónico: eugenio@princesa.pri.sld.cu ]]>
