Consideraciones actuales acerca del diagnóstico de la neuropatía óptica isquémica
Current considerations about the diagnosis of ischemic optic neuropathy
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Lialys Santos Díaz1, Aimara Beades Martínez2
1 Médica. Especialista de Primer Grado en Oftalmología. Instructor. Hospital General Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río. Cuba. lialyssd@.has.sld.cu
2 Médica. Especialista de Primer grado en Oftalmología. Instructor. Hospital General Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río. Cuba. rolando07@princesa.pri.sld.cu
Recibido: 27 de diciembre de 2016
Aprobado: 03 de febrero de 2017
Introducción: la neuropatía óptica isquémica (NOI) constituye una devastadora entidad que en muchos casos produce de manera permanente pérdida de la visión en los pacientes.
Objetivo: exponer los aspectos relacionados con el adecuado diagnóstico de la neuropatía óptica isquémica.
Método: se realizó una búsqueda de los principales artículos científicos de los últimos años, así como de la literatura impresa que incluye el tema, siendo seleccionados los contenidos más relevantes para la confección del informe final.
Resultados: en el diagnóstico de la enfermedad es imprescindible el estudio de la agudeza visual, visión de colores, campo visual y sensibilidad al contraste, como pruebas psicofísicas. En el examen neuroftalmológico: los reflejos pupilares, la oftalmoscopia indirecta y biomicroscopía del polo posterior, así como la determinación de la presión intraocular. El espesor de la capa de fibras nerviosas retinianas y la papila puede estudiarse a través del HRT, OCT y la perimetria automatizada. Para complementar se realizan pruebas electrofisiológicas como los potenciales evocados visuales y el electrorretinograma a patrón, además del estudio de neuroimágenes como la Tomografía Axial Computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear.
Conclusiones: el correcto diagnóstico de la neuropatía óptica isquémica debe incluir un interrogatorio exhaustivo para la búsqueda de los principales factores de riesgo y los síntomas y signos propios de la enfermedad además de un examen oftalmológico completo donde no pueden faltar las pruebas psicofísicas, el examen neuroftalmológico y el estudio de neuroimagen.
DeCS: NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA/diagnóstico; FACTORES DE RIESGO; NEUROLOGÍA.
Introduction: Ischemic optic neuropathy (NOI) is a devastating entity that in many cases permanently causes loss of vision in patients.
Objective: to present the aspects related to the adequate diagnosis of ischemic optic neuropathy. ]]>
DeCS: ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY/diagnosis; RISK FACTORS; NEUROLOGY.
El nervio óptico o segundo par craneal es el encargado de la trasmisión del estímulo visual, que generado en la retina, llega a la corteza cerebral occipital para su procesamiento sensorial. Su alteración funcional se caracteriza por un déficit en la visión (disminución o pérdida de la agudeza visual, alteración en la visión cromática y defectos campimétricos), un defecto pupilar aferente y en algunos casos edema del nervio o atrofia y palidez. La isquemia es la causa más frecuente de la neuropatía óptica en adultos mayores de 50 años.1
La neuropatía óptica isquémica (NOI) representa un grupo de desórdenes isquémicos del nervio óptico (NO).2 Esta entidad constituye un infarto de la papila y más raramente de la porción posterior del nervio óptico, causado por oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas y no relacionado con procesos inflamatorios, desmielinización, infiltración o compresión tumoral, o congestión orbitaria difusa.3
Constituye una devastadora entidad que en muchos casos causa de manera permanente pérdida de la visión en los pacientes. Tiene un comienzo abrupto y produce alteración del campo visual, variable, típicamente altitudinal (la más frecuente afecta al hemicampo inferior) e indolora. Si bien el defecto funcional suele permanecer estable, en ocasiones se pueden observar leves fluctuaciones en los primeros tres meses. La agudeza visual está muy afectada y existe un defecto pupilar aferente en el ojo afectado. En el fondo de ojo se documenta edema de papila, generalizado o segmentario, con hemorragias. En pacientes mayores de 50 años de edad, la NOI constituye la neuropatía óptica no glaucomatosa más frecuente según estudios realizados en los últimos años. 4,5
En la actualidad se clasifican topográfico-etiológicamente en neuropatía óptica isquémica anterior (NOI-A) y neuropatía óptica isquémica posterior (NOI-P), la anterior a su vez se clasifica en arterítica (NOI-A) y no arterítica (NOI-NA).2
La NOI-NA es frecuente entre los 55 y 70 años de edad. Hay cierta prevalencia del sexo masculino (62%) según algunas bibliografías aunque no es significativa la distinción entre sexos; es infrecuente en la raza negra y existe riesgo de afectación del ojo contralateral de hasta un 25% en los próximos 3 años.1,6
La NOI-A es frecuente en mayores de 70 años. Mayor incidencia en mujeres caucásicas. Aparece en el 20 % de los casos con arteritis de células gigantes (ACG) y solo el 3% presenta pérdida visual aguda como primer síntoma de la enfermedad. Esta forma es la de más fácil diagnóstico debido a que generalmente viene acompañada de manifestaciones sistémicas y tratamiento específico para estas, razón que favorece obtener resultados positivos si el diagnóstico es oportuno.2,4
Su forma posterior es relativamente rara y constituye un reto diagnóstico, debido a la ausencia o escasos signos fondoscópicos que confirmen su aparición y evolución.7
La neuropatía óptica isquémica se relaciona con un gran número de factores de riesgo como la hipertensión arterial (HTA), la cardiopatía isquémica, la apnea del sueño, entre otras. Por lo que constituye una enfermedad multifactorial y que puede ser prevenida si estos son, desde la atención primaria de salud, detectados y controlados previamente. 7,8
El objetivo de esta revisión es exponer los aspectos relacionados con el adecuado diagnóstico de la neuropatía óptica isquémica.
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DESARROLLO
La neuropatía óptica isquémica (NOI) se caracteriza por una tríada de signos críticos:
- Defecto pupilar aferente.
- Defecto del campo visual.
- Edema pálido segmentario del disco óptico.
En la neuropatía óptica isquémica posterior (NOIP), no suele haber edema del disco óptico.2,7
Entre las principales causas que pueden asociarse se encuentran:
]]> - Enfermedades arteriales tales como HTA, diabetes Mellitus, dislipidemia, y tabaquismo, las cuales favorecen la aparición de la ateroesclerosis, enfermedad embólica, conectivopatías, enfermedades inflamatorias arteriales como la ACG, poliarteritis nudosa, lupus eritematoso sistémico y migraña vasoespástica.9,10- Hipovolemia/hipotensión por anemia severa, shock, pérdida de sangre, hipotensión quirúrgica u ortostática espontánea y apnea del sueño.11
- Mecanismo no claro. Descrito en casos posterior a cirugía de catarata o uso de medicamentos sistémicos tales como la amiodarona y el sildenafilo. 12,13
Estas enfermedades sistémicas predisponen a la aparición de esta entidad, en su mayoría, por hipoperfusión del disco óptico que ocasionan, la cual a su vez provoca hipoxia de las células ganglionares, lo que deviene en muerte celular a ese nivel y por tanto a la aparición de la NOIA-NA. 8
En cuanto a los factores predisponentes oculares no dependientes de la circulación sanguínea del nervio óptico se encuentran las siguientes condiciones: disco de pequeño tamaño o ausente de excavación papilar fisiológica, las drusas papilares o un edema de papila, razones que justifican una mayor susceptibilidad de que aparezca un episodio de NOIA-NA. Las causas relacionadas con la circulación sanguínea del NO, pueden explicar la aparición de un episodio isquémico, sobre todo si se combinan con algunos de los otros factores como por ejemplo la hipotensión postural; esta correlación ha sido discutida por varios autores a pesar de que la tecnología que permite el estudio de la microvasculatura del nervio óptico está aún en desarrollo. 14,15
Características clínicas:
Síntomas: Pérdida visual súbita indolora, no progresiva, de grado moderado, inicialmente unilateral, aunque puede bilateralizarse, tiene una forma no progresiva (más frecuente) y una forma progresiva.
La forma no progresiva se asocia a disminución de la agudeza visual y del campo visual inicialmente súbita, con estabilización posterior del cuadro clínico.
La forma progresiva se relaciona a disminución de la agudeza visual y el campo visual inicialmente súbita, seguida de una disminución de la agudeza visual o el campo visual días a semanas después.
Dentro de las pruebas complementarias que valorarán la funcionalidad y el estado del nervio óptico se encuentran la campimetría, aquellas que evalúan la visión cromática, las neuroimágenes, las electrofisiológicas y las que determinan el espesor de la capa de fibras nerviosas retinianas y la papila. 3
]]> Es necesario realizar una historia clínica correcta que incluya:1- Interrogatorio: Debe ser exhaustivo, enfatizando en la búsqueda de enfermedades crónicas no transmisibles como: HTA, DM, enfermedad cardiaca o carotídea, arritmias, ataques transitorios de isquemia (ATI), dislipidemia, migraña, apnea de sueño o enfermedades reumáticas y detallando en el tiempo de evolución, el control y seguimiento de las mismas. Hábitos tóxicos y consumo de medicamentos. Las características de la pérdida visual y la edad son críticas en la orientación diagnóstica. 16,17
2- Pruebas psicofísicas visuales 2,3, que incluye:
- Agudeza Visual: la cual puede comportarse desde normal hasta la no percepción luminosa. La mitad de los pacientes quedan con una visión de 75 VAR lo que equivale a 0.3 según Snellen o mayor.
- En un tercio de los pacientes la pérdida visual se halla por debajo de (60VAR) _ (0.15 Snellen) y debe pensarse en un infarto recurrente del disco (relativamente raro) cuando el empeoramiento de la visión se da en días o semanas.
- Estudio de la sensibilidad al contraste. Se encuentra disminuida especialmente en las frecuencias espaciales medias (3m).
- Estudio de la visión de colores. Disminuida.
- Estudio del Campo Visual por Confrontación. Son detectados más comúnmente los defectos altitudinales superiores e inferiores. Se confirman con el uso de la Perimetria Automatizada.
3- Examen físico neuro-oftalmológico completo 4,5, enfatizando en:
- Reflectividad Pupilar: la respuesta al reflejo fotomotor directo muestra hipoquinesia, con defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en el ojo afecto. (Pupila de Marcus Gunn)
]]> - Estudio del Fondo de Ojo: Se debe hacer bajo midriasis, mediante oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopía del polo posterior con lentes aéreos o de contacto.- Determinación de la presión intraocular: mediante aplanometria neumática o por contacto.
- Examen físico general: explorar el signo del pliegue de la oreja o la palpación de la arteria temporal en busca de pérdida del pulso, endurecimiento, anestesia o signos de isquemia o necrosis a nivel de la piel si existe sospecha de NOIA-A.
4- Medios diagnósticos en Neuro-oftalmología. 18-20
- Fotografía de Fondo de Ojo
- Angiografía Retinal para confirmar el diagnóstico en casos dudosos donde se observan: zonas de isquemia peripapilares (áreas de watershed) en fases precoces, profuso escape de la fluoresceína en las áreas dañadas y edematosas y defecto de llenado de la red coriocapilar peripapilar en la NOIA-A.
- Tomografia del fondo de ojo. Puede realizarse Tomografía de Coherencia Óptica (OCT Stratus 3000) y/o Tomografía Óptica Confocal (HRT).
- Perimetría Automatizada: Son característicos los defectos campimétricos: escotomas arcuatos o las hemianopsias altitudinales superior e inferior.
5- Estudios electrofisiológicos 2:
- PEV: Tienen mayor valor en la evolución de la enfermedad y de los efectos del tratamiento que para el diagnóstico.
]]> - PERG: Elemento de ayuda en el diagnóstico diferencial de la NOIA-NA, sobre todo con las neuritis ópticas en las cuales el registro de N95 no se ve tan afectado como en las primeras.6- Estudios generales 3:
- Hemáticos y químicos para la búsqueda de factores de riesgo cardiovasculares (Hemograma completo, glicemia, lipidograma completo, coagulograma, conteo de plaquetas, ácido úrico, creatinina, urea, enzimas hepáticas (TGP/TGO), VSG, etc.)
- Reumatológicos si sospecha de NOIA-A (proteína C, ANA, factor reumatoideo, C3, C4, anticuerpos anticardiolipina tipo IgG).
- Otros, para completar el estudio: electrocardiograma, radiología de tórax.
7- Estudios de neuroimágenes 1, 4, 21:
- Tomografía Axial Computarizada (TAC) y/o Resonancia Magnética Nuclear (RMN): Para descartar la esclerosis múltiple, síndrome compresivo de la vía visual anterior y enfermedad cerebrovascular. La RMN en variante Diffusion-Weighted es considerada la primera técnica capaz de diagnosticar la NOI-P.
- Angioresonancia para identificar la localización y severidad de las oclusiones de las grandes arterias y lesiones intracraneales.
- Angiografía carotídea.
- AngioTAC en pacientes con marcapasos u otras contraindicaciones de la RMN (menor sensibilidad).
]]> - US Doppler de arterias oftálmica y carotídeas: para evaluar el flujo sanguíneo y las lesiones estenóticas con criterios quirúrgicos.8- Otros 2,22, según hallazgos al examen físico:
- USG abdominal: búsqueda o sospecha de enfermedad granulomatosa.
- Rx de tórax: búsqueda o sospecha de enfermedad respiratoria (TB), o granulomatosa.
- Estudios de LCR: puede ser empleado como marcador para conocer si hubo ataque previo de neuritis.
- Citoquímico, citológico, inmunológico (electroforesis de proteínas)
- Microbiológico (tinta china, Gram, Sabouraud, VDRL).
- Biopsia (glándula lagrimal, conjuntiva y broncoscopía pulmonar para confirmar diagnóstico de sarcoidosis.
En casos típicos con: pérdida visual aguda o subaguda monocular, dolor a los movimientos, en adulto femenino joven, solo es necesario realizar RMN por la alta probabilidad de esclerosis múltiple.
]]> Debe saberse diferenciar correctamente para diagnosticarla bien. Se debe tener en cuenta primeramente su diferenciación en cuanto a su etiología arterítica y no arterítica y entre las demás afecciones a tener en cuenta estarían 2, 23-25:- Neuritis óptica inflamatoria anterior (papilitis): Afecta a un grupo de edad más joven, habitualmente con inicio y pérdida visual menos notorio, con dolor a los movimientos oculares, el edema del disco óptico es más hemorrágico, a menudo hay células en el vítreo posterior.
- Tumor compresivo del nervio óptico: pérdida visual lentamente progresiva.
- Oclusión de la vena central de la retina: pérdida visual intensa, no ictal, puede acompañarse de defecto pupilar aferente y edema del disco, pero la retina muestra hemorragias difusas que se extienden hasta la periferia.
- Oclusión de la arteria central de la retina: Pérdida visual notoria, súbita e indolora con defecto pupilar aferente, pero el disco no está edematizado y con frecuencia se observa edema de la retina con mancha rojo cereza.
- Defectos congénitos del NO conocidos como pseudopapiledema.
- Por su importancia y prevalencia con la neuropatía óptica glaucomatosa.
- Neuropatía óptica hereditaria de Leber. Pérdida visual indolora. Pseudoedema. Microangiopatía telangiectásica peripapilar con historia familiar positiva de herencia materna. Predominio en hombres. Comienzo en la adolescencia. Mínima respuesta a los corticoides. Recuento de glóbulos blancos y eritrosedimentación normal. Aumento del ácido láctico (raro). Resonancia magnética de cerebro normal
- Neurorretinitis. Exudados retinianos, estrella macular, reflejo pupilar normal. Visión de colores normal. Síntomas sistémicos relacionados con el agente etiológico. Angiografía por fluoresceína. Serologías La resonancia magnética de cerebro puede ser normal, captación del contraste o lesiones cerebrales dependiendo del agente etiológico.
- Por su importancia y prevalencia con la neuropatía óptica glaucomatosa.
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CONCLUSIONES
El correcto diagnóstico de la neuropatía óptica isquémica debe incluir un interrogatorio exhaustivo para la búsqueda de los principales factores de riesgo y los síntomas y signos propios de la enfermedad además de un examen oftalmológico completo donde no pueden faltar las pruebas psicofísicas visuales, el examen neuroftalmológico, los medios diagnósticos que determinan el espesor de la capa de fibras nerviosas retinianas y la papila, las pruebas electrofisiológicas y las neuroimágenes.
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Lialys Santos Díaz: Médica. Especialista de Primer Grado en Oftalmología. Instructor. Hospital General Docente "Abel Santamaría Cuadrado". Pinar del Río. Cuba. Si usted desea contactar con el autor de la investigación hágalo aqui
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