Histoplasmosis hepática. A propósito de un caso

Hepatic histoplasmosis. A propos of a case

AUTORES:

Dr. José Manuel González González.(1)
Dra. Sahilí Corrales Alonso. (2)
Dr. Homero Celestrín Tápanes. (3)
Dra. Aida García Guell. (4) ]]> Dr. Jorge Luis Hernández Llanes. (5)
Dr. Oristel I. Felipe Fereira. (6)

1)Especialista de I Grado en Gastroenterología.Hospital Clínico Quirúrgico Docente“José Ramón López Tabrane"· Matanzas.
2) Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de 2do. Año de Gastroenterología.Hospital Clínico Quirúrgico Docente“José Ramón López Tabrane"·
3) Especialista de I Grado en General Integral. Residente de 2do Año de Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Docente“José Ramón López Tabrane"·
4)Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Docente“José Ramón López Tabrane"·
5) Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de 2do año de Gastroenterología. Hospital Clínico Quirúrgico Docente“José Ramón López Tabrane"·Matanzas.
6)Especialista de II Grado en Anatomía Patológica.Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Docente“José Ramón López Tabrane"·

RESUMEN
]]> Durante un brote epidémico de trasmisión hídrica de hepatitis viral A en el área de Versalles, Matanzas, ocurrido entre octubre 2006 y marzo 2007 se incluyó con diagnóstico presuntivo de esta enfermedad al paciente P.A.P M/B, de 45 años de edad, que ingresó en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Provincial “José Ramón López Tabrane” por presentar además de los síntomas típicos, un síndrome febril prolongado; como dato de interés se recogió su dedicación al cuidado de aves de corral. Se realizaron estudios virológicos para virus A,B,C y E los cuales resultaron negativos, el resto de los complementarios confirmaban lesión hepática por lo que se indicó laparoscopia con biopsia hepática y se llegó al diagnóstico de histoplasmosis hepática. Se comenzó tratamiento con Itraconazol con evolución clínica satisfactoria y regresión de las lesiones hepáticas.

DeCS

HISTOPLASMOSIS/ diagnóstico
HISTOPLASMOSIS/ etiología
HISTOPLASMOSIS/ quimioterapia
BIOPSIA/  métodos
LAPAROSCOPIA/ métodos
HEPATOPATIAS/ microbiología ]]> HUMANOS
MASCULINO
MEDIANA EDAD

INTRODUCCIÓN

La histoplasmosis es una micosis sistémica que afecta a seres humanos caracterizada por lesiones necrogranulomatosas consecuencia de la infección por el hongo histoplasma, resultando la subespecie capsulatum la más frecuente. El hígado puede resultar uno de los órganos afectados. A propósito presentamos un caso diagnosticado y tratado en nuestro hospital.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL CASO
]]> Datos generales : Paciente P.A.P., blanco, masculino, 45 años de edad.
Antecedentes patológicos personales:
15 días antes: Síntomas respiratorios altos de 7 días de duración.
Hábitos tóxicos: Fumador de una caja de cigarros diaria desde hace 15 años.
Antecedentes epidemiológicos de interés: Dedicado desde hace 25 años al cuidado de aves de corral(gallos ).
HEA: Paciente que ingresa en el servicio de Medicina Interna del Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente “José Ramón López Tabrane” de la provincia de Matanzas por presentar fiebre de 18 días de evolución, la cual se presentaba fundamentalmente en horas de la tarde y la noche, de hasta 38.5 o C, resistente a las medidas antitérmicas acompañada de sudoraciones y escalofríos.
El paciente presentaba además náuseas, orinas oscuras, dolor en epigastrio y hipocondrio derecho, decaimiento, anorexia así como pérdida de peso de más menos 7 Kg en dicho período.
Signos positivos al examen físico en el momento del ingreso:
Subíctero en piel y mucosas. Abdomen: Doloroso a la palpación superficial y profunda en hipocondrio derecho y epigastrio. Se ingresa con el diagnóstico presuntivo de una Hepatitis Aguda.
Comienza a estudiarse resultando positivos al ingreso los siguientes complementarios:Leucograma: 14.6x109/L con linfocitosis (0.87), Eritrosedimentación: 70 mm, TGP: 183 U/L ,TGO: 128 U/L GGT: 346 U/L, Fosfatasa alcalina : 848 U/L, Bilirrubina Total 34 U/L, directa en 26U/L. ]]> Se realizaron otros complementarios como Hemoglobina, Glicemia, Perfil renal, Lipidograma Coagulograma y amilasa pancreática, los cuales resultaron normales. Urocultivos y Hemocultivos negativos.

Rx de Tórax: Discreto reforzamiento de la trama broncovascular (Fig. 1)

Fig.No.2 Ultrasonido abdominal normal . Ecocardiograma normal.

Fig.No1

Fig.No2

VDRL y VIH: negativos Estudios virológicos: IGM anti A, Antígeno de superficie Anticuerpo C y IGM anti E negativos. Panendoscopía del Tracto Digestivo Superior: Hernia Hiatal. Evolución a los 7 días del ingreso: El paciente continúa con síndrome febril acompañado de los síntomas y signos antes mencionados, por lo cual se decidió interconsultar con el servicio de Gastroenterología. Al presentar además genio epidemiológico como antecedente de interés se decidió realizar laparoscopía con biopsia hepática . Hígado: Aumentado de tamaño de color rojo pálido con lesiones milimétricas de variado tamaño de color blanco amarillentas en toda su superficie con depresiones umbilicadas sobre todo hacia lóbulo derecho, borde romo y consistencia aumentada Vesícula, Bazo y Apéndice de caracteres normales.

(Fig.No3)

(Fig.No 4)

Tomando en consideración los antecedentes epidemiológicos del paciente, su cuadro clínico así como el resultado de las investigaciones realizadas llegamos al diagnóstico definitivo de: hepatitis aguda por histoplasmosis. Se impuso tratamiento con Itraconazol con desaparición de las manifestaciones clínicas y regresión de las alteraciones bioquímicas e histológicas.

DISCUSIÓN

La histoplasmosis fue descrita por primera vez por Samuel Darling en el año 1905 en Panamá. Cuba reportó su primer caso en 1958. Esta enfermedad tiene una amplia distribución geográfica predominando en América y África(1). Se presenta de forma esporádica o en brotes sobre todo en áreas exóticas donde su prevalencia es muy elevada, pudiendo vivir meses e incluso años en el cuerpo de una persona sin producir la enfermedad. No se considera una enfermedad contagiosa, la infección se produce al inhalar o ingerir tierra o polvo contaminado con el excremento de las aves de corral y con la exposición a cuevas habitadas por murciélagos para las subespecies capsulatum y duboisi y por vía percutánea para el farciminosum. (2,3)
Los microconidios son capturados por los macrófagos pulmonares en los que germinan dando blastosporas las cuales son posteriormente destruidas si el estado inmunológico del paciente es bueno, originando una infección abortiva o asintomática. (4) ]]> El organismo virgen de infección reacciona inicialmente mediante una respuesta inflamatoria inespecífica a polimorfonucleares y luego a linfocitos y macrófagos. En aquellos casos en los que la inmunidad celular es deficiente se liberan del fagolisosoma pasando al citoplasma donde se multiplican libremente, siguen posteriormente la vía linfática, ganglios hiliares y mediastinales y a través del conducto torácico invaden el torrente sanguíneo para alcanzar los órganos y tejidos, el organismo desarrolla inmunidad específica de tipo celular favoreciendo a la necrosis e infiltración granulomatosa. La afección pulmonar ocurre en el 50 % de los casos.(5,6)
Las manifestaciones clínicas dependen de la edad, cantidad del inocuo inhalado, así como el estado inmunológico del paciente.(3,4)
Se describen dos formas clínicas principales: la pulmonar, la cual puede presentarse de forma aguda, crónica o incluso asintomática en dependencia del estado inmunológico y la sistémica, producida por vía linfohematógena, que puede comprometer otros órganos como la piel, tracto gastrointestinal, hígado, bazo, médula ósea, riñón y ganglios linfáticos, observándose con frecuencia en pacientes inmunodeprimidos. En estos últimos predomina la anemia, el síndrome general, las lesiones ulcerovegetantes en boca, pudiendo presentarse en los casos graves Insuficiencia Respiratoria, Renal, Hepática y daño cerebral. (2,7-9)
Sin embargo, en este caso a pesar de no existir elementos clínicos suficientes para plantear un estado de inmunodeficiencia ni existir evidencias de enfermedad sistémica a otro nivel, el paciente presentó una de las formas sistémicas de la enfermedad: la hepática. El diagnóstico se basa principalmente en el estudio directo (Giensa Hematoxilina–Eosina) o cultivo de material o biopsia de tejidos afectados (Fluido de lavado bronquioalveolar, expectoración, tejido óseo, hígado, ganglios o médula ósea), determinación de antígenos en sangre u orina y determinación de anticuerpos mediante estudios serológicos (10). Los hemocultivos generalmente resultan negativos o pueden crecer otros gérmenes bacterianos oportunistas (11). En nuestro caso nos basamos en el estudio histológico del fragmento de hígado obtenido por biopsia, imponiéndose tratamiento específico para este tipo de micosis, produciéndose regresión de las lesiones histológicas posterior al mismo, por lo que consideramos que el Histoplasma, aunque infrecuente, debe considerarse como factor etiológico en las hepatitis sobre todo cuando existe genio epidemiológico. La selectividad hepática debe tenerse en cuenta ante esta afección, aun en ausencia de manifestaciones sistémicas o de inmudeficiencia demostrable.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.-Wheat LJ, Kauffman CA. Histoplasmosis. Infect Dis Clin North Am. 2003;17 (1):1-19.
2.-Severo L, Oliveira F, Irion K. Histoplasmosis in Río Grande do Sul, Brazil: a 21 year experience. Rev Instituto Med Tropical Sao Paulo. 2002; 43 (4): 183-7.
3.-Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000.
4. Robbins. Patología Estructural y Funcional. 6ªed. Madrid: Interamericana; 2000.p.377-2.
5. Claessen F,Simoons S,Debets O.Manifestations of Histoplasmosis. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144 (25):1201-5.
6.- Benito N, García V, Blanco A. Disseminated Histoplasmosis in AIDS patients. A study of 2 casos and review of the spanish literature. Clín Enfermedades Microbiológicas. 1998;16(7): 316-21.
7. Wheat J. Current Diagnosis of histoplasmosis.Trends in Microbiology.2003;11 (10):10488-94.
8.-Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. Gastrointestinal and liver disease. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders-Elsevier Science; 2002.
9.-Lamps LW, Molina CP, West AB, Haggitt RC, Scott MA. The pathologic spectrum of gastrointestinal and hepatic histoplasmosis. Am J Clin Pathol. 2000; 113: 64-72.
10. Amarapurkar AD, Sangle NA.Histological spectrum of liver in HIV - autopsy study. Ann Hepatol. 2005;4(1): 47-51.
11. Hertan H, Nair S, Arguello P.Progressive gastrointestinal histoplasmosis leading to colonic obstruction two years after initial presentation. Am J Gastroenterol. 2001;96:221-2.

SUMMARY ]]>
During an epidemic sprout of hydric transmission of hepatitis A occurred in Matanzas, Versalles's area., between October 2006 and March 2007, the patient P.A.P male, white of 45 years old, which one entered in Medicine's Service of the José Ramón López Tabrane Hospital was included with presumptive diagnosis of this disease. The patient presented in addition to typical symptoms, a feverish prolonged syndrome and as fact of interest gathered his dedication to care of poultry bird. The virological studies for virus A, B, C, and E proved to be negative, the rest of the complementary were confirming hepatic lesion, that's why laparoscopia with hepatic biopsy was indicated and it took place the diagnosis of hepatic histoplasmosis. Treatment began with Itraconazol with clinical satisfactory evolution and regression of hepatic injuries.

MeSH
HISTOPLASMOSIS/ diagnosis
HISTOPLASMOSIS/ etiology
HISTOPLASMOSIS/ drug therapy
BIOPSY/ methods
LAPAROSCOPY/ methods
LIVER DISEASES/ microbiology ]]> HUMANS
MALE
MIDDLE AGED

CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO

González González JM, Corrales Alonso S, Celestrín Tápanes H, García Guell A,Hernández Llanes JL,Felipe Fereira OI.Histoplasmosis hepática: A propósito de un caso.Rev méd electrón[Seriada en línea] 2009; 31(2). Disponible en URL: http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20médica/año%202009/vol2%202009/tema13.htm [consulta: fecha de acceso]