CASO CLÍNICO

Síndrome compartimental poscirculación extracorpórea

Compartment syndrome after extracorporeal circulation

MSc Dr. Pedro E. Nodal Leyva, Dra. Johana Díaz Landeira, Dr. Fausto L. Rodríguez Salgueiro, Dr. Juan Antonio Cierna Ibarra, Dr. Axel Cruz Martínez, MSc Dra. Elena Hernandez Mijares

Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana. Cuba.

RESUMEN

Introducción: el síndrome compartimental en cirugía cardiovascular tiene diferentes causas, entre ellas las que se derivan del fenómeno isquemia reperfusión luego de un tiempo de circulación extracorpórea y pinzamiento aórtico prolongado, sobretodo si se canulan los vasos femorales.
Objetivo: presentar un caso clínico de Síndrome Compartimental poscirculación extracorpórea.
Desarrollo: se trata de un paciente masculino de 28 años, con antecedentes de intervenciones cardiacas previas, al que se le realizó nuevamente sustitución protésica aórtica, por incompetencia de la prótesis valvular. Durante la intervención se canuló por la arteria y vena femoral derechas para realización de la circulación extracorpórea, con tiempo prolongado de paro y de circulación extracorpórea. Se tomaron medidas de protección cerebral con hiportermia profunda y se trasladó para la terapia, ventilado, bajo los efectos anestésicos. Luego de la recuperación y extubación, refirió dolor intenso en el miembro inferior derecho, con aumento progresivo del volumen del mismo, sobretodo en la región posterior de la pierna, que se hizo tensa, con disminución de los pulsos pedios y gradiente térmico. Paralelamente se encontró aumento del potasio sérico, que se trató enérgicamente, así como cifras de CPK muy elevadas, mioglobinuria y oligoanuria, tratándose según protocolo de protección renal. Por el cuadro presentado se diagnosticó un síndrome compartimental y se solicitó valoración por el Servicio de Angiología. Se confirmó el diagnóstico y se realizó fasciotomía descompresiva. Tuvo una evolución favorable, lográndose salvar el miembro afectado.
Conclusiones: el diagnóstico y la actuación precoz permiten limitar y disminuir las complicaciones del síndrome compartimental

Palabras clave: síndrome compartimental, fasciotomía, rabdomiolisis.

ABSTRACT

Introduction: compartment syndrome associated to cardiovascular surgery may result from various factors, among them the ischemia-reperfusion phenomenon following a period of extracorporeal circulation and prolonged aortic clamping, especially when the femoral vessels are cannulated.
Objective: present a clinical case of compartment syndrome after extracorporeal circulation.
Method: amale 28-year-old patient with a history of cardiac surgery underwent prosthetic aortic replacement once again due to prosthetic valve incompetence. Cannulation was performed during surgery via the right femoral artery and vein to set up extracorporeal circulation, with prolonged cardiac arrest and extracorporeal circulation time. Cerebral protection measures were taken with the use of deep hypothermia, and the patient was transferred to the therapy ward ventilated and under the effect of anesthetics. After recovery and extubation, the patient referred intense pain on his right lower limb, whose volume had gradually increased, especially the posterior region of the leg, which turned tense, with reduced pedal pulses and thermal gradient. An increase in serum potassium was also observed, which was treated energetically, as well as very high CPK values, myoglobinuria and oligonuria, all of which were approached in compliance with the renal protection protocol. The patient's condition was diagnosed as compartment syndrome, and an assessment was requested from the Angiology Service. The diagnosis was confirmed and decompressive fasciotomy was performed. The patient evolved favorably and the affected limb was preserved.
Conclusions: early diagnosis and management make it possible to limit and reduce the complications of compartment syndrome.
]]> Key words: compartment syndrome, fasciotomy, rhabdomyolysis.

INTRODUCCIÓN

La descripción original de la contractura postraumática de la extremidad fue hecha por Richard Von Volme en 1881.¹ El síndrome compartimental es definido como la elevación de la presión intersticial por encima de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimiento osteofacial cerrado con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio lo que condiciona un daño hístico.²

Entre los mecanismos asociados a su aparición están la disminución del tamaño del compartimento y el incremento del contenido de este ya sea por sangre o edema como en la isquemia por repercusión (lesiones arteriales, embolia y trombosis) o por fluidos externos.^2,3

Los fenómenos isquémicos debido a hipoperfusión ocasionan una disminución en el aporte de oxígeno lo que causa daño celular progresivo que puede llevar hasta la muerte, pero si se restablece la perfusión hística antes del daño letal la célula puede recuperarse totalmente o por el contrario aumenta la lesión que tenía previamente.^4-7

El objetivo de este artículo es presentar el caso clínico de un paciente que luego de una intervención cardiovascular con tiempos prolongados de circulación extracorpórea que desencadenó un síndrome compartimental.

CASO CLÍNICO

Paciente YTD de paciente de 26 años, masculino, con diagnóstico de una cardiopatía congénita corregida quirúrgicamente a los 24 meses de edad, y que residualmente tuvo una insuficiencia aortica que requirió una sustitución valvular aortica a los 7 años de edad y que fue reintervenido 10 años después por presentar desproporción superficie corporal/área valvular.

La estrategia anestésica fue una anestesia general balanceada, con mantenimiento con fentanilo a 5 mcg/kg/mto, ketamina a 0,3 mg/kg/hora, isofluorane como modulador hemodinámico y bromuro de pancuronio en bolos para mantener la relajación muscular. No hubo alteraciones hemodinámicas en el periodo pre-circulación extracorpórea (CEC). Para poder realizar la CEC se colocó una cánula en la arteria femoral derecha y otra en la aurícula derecha, luego del pinzamiento aórtico se realizó resección de la prótesis valvular aórtica No 19 por pannus que interfería su funcionamiento y se constató que el ostium de la coronaria izquierda (CI) estaba muy cerca del anillo valvular. Se hizo ampliación del mismo y se colocó parche de pericardio autólogo y prótesis No 21. Ante la aparición de dilatación ventricular, cambios eléctricos e inestabilidad hemodinámica se informó de estas alteraciones la cirujano y se decidió retirar la prótesis valvular por ocluir el ostium de la CI, se reconstituyó el anillo aórtico, se realizó osteotomía de CI mediante injerto de vena safena y se recolocó la prótesis valvular. El tiempo de circulación extracorpórea (TCEC) fue de 435 minutos y el tiempo de pinzamiento aórtico (TPA) total de 257 minutos, ambos muy prolongados.

La gasometría inicial (9:30 pm) mostró los siguientes valores: ph 7.14, PO₂ 351 mmHg, y PCO₂ 60 mmHg (FIO₂ de 1) y K⁺ de 3.66. A las 12 m mostraba un pH de 7.37, PO₂ 192 mmHg, PCO₂ 40 mmHg, HCO3 23, EB de -1.9 y K⁺ de 7,43. Se inició tratamiento de la hiperpotasemia. Se retiró la dobutamina y se transfundió nuevamente dos unidades de glóbulos rojos por un aumento excesivo del sangrado por los drenajes mediastinales y caída del hematocrito a 0,23. Se hizo un seguimiento reiterado por ionograma y gasometría arterial.

Al día siguiente continuó el incremento en los valores del K⁺ a pesar de la terapéutica empleada., con valores a las 6 am de 8,15 Meq con pH de 7,32, PO₂ 128 mmHg y PCO2 de 50,5 mmHg. En la evolución clínica se hizo evidente un aumento de volumen del miembro inferior derecho (MID) más marcado por debajo de la rodilla, doloroso, con contractura muscular y aumento del relieve venoso, con pulsos pedios presentes comprobado por Doppler

La gasometría a las 10 am: K⁺ 5,97 y de PH 7,23, se trató la hiperpotasemia y la acidosis metabólica según protocolo, y se decidió extubar.

A la 1.30 pm se informó cifras de K⁺ de 5,97 y PH de 7,38, se decidió mantener vigilancia estricta del ionograma para evaluar los niveles de K^+.

La evolución del MID de las 3.30 pm mostraba buena coloración y temperatura del mismo pero aumento de volumen y disminución de la sensibilidad con impotencia funcional de los dedos. Pulsos pedios y tibial posterior disminuidos con relación a los contralaterales. El estudio enzimático arrojó valores de CK total de 14570 UI, TGP 697 UI y TGO 622 UI. Se solicitó interconsulta con el Servicio de Angiología. Se planteó el diagnóstico de síndrome compartimental de pierna derecha. Se indicó fasciotomía de urgencia (figura).

El 5/11/2012 se añadió al cuadro la presencia de orinas oscuras. La analítica mostró leucocitosis (17,5 por 10⁹/litro) y valores enzimáticos de CK de 1261 UI, TGP 243 y Amilasa 1104 UI. Se comenzó tratamiento con solución salina al 0,9 % a un ritmo de infusión de 200-500 mL/hr, furosemida 20 mg cada 6 horas, manitol 20 % a 0,5 gramos/kg y bicarbonato 8 % para contrarrestar el desarrollo de Insuficiencia Renal Aguda (IRA) por mioglobinuria (Tabla).

Se valoró instaurar tratamiento con oxigenación hiperbárica, pero por presentar derrame pleural derecho ligero se difirió esta conducta hasta que se reabsorbió el derrame y no había evidencia de lesión pleuro-pulmonar. Se egresó de la UCIQ el 29/11/2012, al egreso el paciente lograba extender el pie, pero tenía una marcada disminución de la flexión del mismo, y la fasciotomía no tenía signos de infección, del hospital egresa 1 mes después del alta en la UCIQ para continuar rehabilitación en su aérea de salud.

DISCUSIÓN

Entre las causas quirúrgicas, ocurre con relativa frecuencia en intervenciones urológicas, traumatológicas y de cirugía vascular.^8-10

Rabdomiólisis: es un síndrome causado por lesión de células musculares esqueléticas, que libera al torrente circulatorio: mioglobina, CPK, aldolasa, LDH, AST, ALT, fósforo, potasio, entre otros. Se pueden afectar diferentes órganos, de forma muy significativa al riñón.^11-13

Su etiología es múltiple, se puede clasificar esta enfermedad de forma general, en causas físicas, las cuales se producen por trauma, compresión, ejercicio muscular excesivo, oclusión o hipoperfusión de vasos musculares, descargas eléctricas, hipertermia. Y por causas no físicas entre ellas tenemos miopatías metabólicas, deficiencias enzimáticas, drogas y toxinas, infecciones, anormalidades electrolíticas, desórdenes endocrinos y enfermedades reumatológicas.

La rabdomiólisis produce una clínica variable e inespecífica. Los pacientes pueden presentar, sensibilidad muscular, rigidez, calambres, debilidad y pérdida de función. Se puede encontrar dolor a la palpación de los músculos afectados. Puede aparecer coluria o hematuria por presencia de mioglobina. Y en un porcentaje menor pueden aparecer pacientes con rabdomiólisis sin signos, ni síntomas, todo ello depende del grado de lesión y compromiso muscular que presenten los pacientes.

Las principales complicaciones de la rabdomiólisis son: insuficiencia renal aguda, complicaciones mecánicas como el síndrome compartimental, si la presión en el compartimento es mayor de 35 mmHg se debe pensar en la fasciotomía, alteraciones metabólicas que se pueden encontrar en estudios de laboratorio, pueden ayudar a identificar complicaciones y la etiología: potasio, calcio, urea, creatinina, ácido úrico, fósforo, AST, ALT, LDH, hemograma, estudio coagulación, sus resultados nos permiten hallar hipercalcemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, acidosis, CID.^11-12

Síndrome posreperfusión: originalmente descrito como síndrome de reperfusión o bien últimamente como síndrome mionefropático-metabólico que se da al restablecer el flujo sanguíneo que tiene dos consecuencias benéficas para el tejido isquémico: primero se restaura el aporte energético y segundo hay lavado de metabolitos tóxicos; sin embargo, el retorno de estos últimos a la circulación sistémica puede traer serias consecuencias metabólicas por la reintroducción sobre todo de oxígeno con la producción de radicales libres, además de los neutrófilos, factor activador plaquetario y otros agentes proinflamatorios, además del aumento enzimático por lisis muscular como son la CPK, DHL y TGO. Estos mismos inducen lesión a tejidos locales y sistemáticamente, con a una morbilidad elevada sobre todo en relación al cortejo sintomático que produce insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda, arritmias cardíacas por la hiperkalemia y la acidosis metabólica por la anoxia tisular favorecida por el fenómeno obstructivo arterial.^14-16

La etiología de esta complicación en cirugía cardiovascular es multifactorial comprendiendo trauma local (la safenectomía), el vendaje compresivo, la posición de la extremidad y la circulación extracorpórea (respuesta inflamatoria sistémica/lesión isquemia-reperfusión) que producen edema y aumento de la presión intracompartimental en la extremidad,^17-18 principalmente si los tiempos son prolongados y si se canulan los vasos femorales. Esta es una complicación muy poco frecuente en cirugía cardiaca que requiere de alta sospecha clínica. El diagnóstico precoz es difícil en un paciente sedado e intubado, la pérdida de pulsos es un signo tardío, precede a la pérdida irreversible de la extremidad.^19-20

Se concluye que el síndrome compartimental secundario a lesión por isquemia-reperfusión tras la realización de circulación extracorpórea en los vasos femorales es una complicación poco frecuente, pero potencialmente muy grave, que puede llevar a la pérdida de la extremidad afecta.

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M Sc Dr. Pedro E. Nodal Leyva. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. La Habana. Email: nodal@infomed.sld.cu