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    <div align="right">
      <p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B>CARTA AL EDITOR</B></font></p>
</div>
    <p>&nbsp;</p> 
    <p><b><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="4">Vínculos entre la resistencia a la insulina y la hipertensi&#243;n arterial</font></b></p>
    <p>&nbsp;</p>
    <p><b><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3">Links between insulin resistance and hypertension</font></b></p>
    <p>&nbsp;</p>
    <p>&nbsp;</p>

    <P><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><B>






Pedro Enrique Miguel Soca
</B></font></P>



    ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">



Universidad de Ciencias Médicas, Holguín, Holguín, Cuba<br />
</font></p>
    <P>&nbsp;</P>
    <P>&nbsp;</P>
    <P> 
        <P><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">    <p>Estimado director:<br /><br />Nos llam&#243; la atenci&#243;n el interesante artículo de Benet Rodríguez y colaboradores<sup>(1)</sup>  sobre el desequilibrio auton&#243;mico simpático y su relaci&#243;n con la hiperreactividad cardiovascular, la resistencia a la insulina y la hipertensi&#243;n arterial. Aunque el trabajo citado aborda los aspectos básicos del tema, nos referiremos brevemente al papel de la resistencia a la insulina, la obesidad y el ácido úrico en la génesis de la hipertensi&#243;n arterial.</p>    <p>El síndrome metab&#243;lico (SM) comprende un conjunto de factores de riesgo representado por obesidad central, dislipidemias, anormalidades en el metabolismo de la glucosa e hipertensi&#243;n arterial. El SM incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular y de diabetes mellitus y se relaciona estrechamente con la resistencia a la insulina. <sup>(2)</sup></p>    <p>Los adipocitos viscerales, abundantes en la obesidad abdominal, se caracterizan por  ser resistentes a la insulina, lo que provoca una hiperinsulinemia compensadora que a largo plazo produce una disfunci&#243;n de las células beta del páncreas y la aparici&#243;n de diabetes. Por otro lado, el incremento de la lip&#243;lisis de los triglicéridos aumenta el flujo de ácidos grasos al hígado, lo que incrementa la síntesis de triglicéridos en este &#243;rgano, la aparici&#243;n de esteatosis hepática  y una elevaci&#243;n en la formaci&#243;n de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). <sup>(3)</sup></p>    <p>La hipertrigliceridemia se debe a un incremento de la síntesis de VLDL y a una reducci&#243;n de su catabolismo intravascular por acci&#243;n de la lipasa de lipoproteína, una enzima endotelial dependiente de la insulina. El incremento de los niveles circulantes de triglicéridos repercute sobre las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y favorece la aparici&#243;n de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, que son más ater&#243;genas. Estos factores contribuyen a la disfunci&#243;n endotelial y a la aterosclerosis, lo que a su vez incrementa la presi&#243;n arterial; proceso facilitado por las adipoquinas liberadas por un &#243;rgano endocrino como el tejido adiposo. <sup>(4)  </sup></p>    <p>Algunos estudios plantean un papel causal del ácido úrico en la génesis de la hipertensi&#243;n arterial.<sup>(4)</sup> En los animales hiperuricémicos por bloqueo de la enzima uricasa, se desarrolla hipertensi&#243;n esencial por estimulaci&#243;n del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la disminuci&#243;n de &#243;xido nítrico por el endotelio, bien tratado por Benet Rodríguez et al. <sup>(1)</sup></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p>La aldosterona incrementa la presi&#243;n arterial a través de su acci&#243;n sobre los receptores de mineralocorticoides del riñ&#243;n, cerebro y sistema vascular.<sup>(3)</sup> Los productos de secreci&#243;n de los adipocitos en los seres humanos estimulan la síntesis de esteroides en las células adrenocorticales, elevando unas 7 veces la secreci&#243;n de aldosterona, efecto no dependiente de la angiotensina II, lo que sugiere un vínculo directo entre la adiposidad excesiva y las cifras de presi&#243;n arterial. <sup>(4)</sup></p>    <p>Los  efectos de la estimulaci&#243;n simpática sobre sus receptores beta adrenérgicos en el páncreas es otro factor que libera grandes cantidades de insulina, cuyos efectos sobre la resistencia periférica y el volumen sanguíneo son tratados acertadamente en el artículo mencionado.<sup>(1)   </sup></p>    <p>El tema tratado por los autores <sup>(1) </sup>es interesante, está sujeto a intensa investigaci&#243;n y algunos aspectos son polémicos; el contenido científico del artículo es acertado.</p></font></P>
        <P>&nbsp;</P>

            <P><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="3"><B>REFERENCIAS 
  BIBLIOGR&Aacute;FICAS</B></font><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 
  </font> </P>
      <P><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 1.               Benet Rodríguez M, Apollinaire Pennini JJ, Le&#243;n Regal ML, Curbelo Pérez Y. Desequilibrio auton&#243;mico simpático su relaci&#243;n con la hiperreactividad cardiovascular, la resistencia a la insulina y a la hipertensi&#243;n arterial. Medisur [revista en Internet]. 2006;4(2):[aprox. 7p]. Disponible en: <a href="http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/203" target="_blank">http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/203</a></font></P>
       <!-- ref --><P><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 2.               Miguel Soca PE, Cruz Torres W, González Ferrer J, Cardona Cáceres X, Cruz Lage LA, Hernández Tamayo M. Efectos beneficiosos de cambios en la dieta y ejercicios físicos en mujeres obesas con síndrome metab&#243;lico. Revista Panorama Cuba y Salud. 2009;4(3):29-36</font><!-- ref --><P><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 3.               Miguel Soca PE. Evaluaci&#243;n de la resistencia a la insulina. Aten Primaria. 2010;42(9):489-90</font><!-- ref --><P><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"> 4.               Miguel Soca PE. La hipertensi&#243;n arterial en el síndrome metab&#243;lico. Hipertens riesgo vasc. 2010;27(4):175-6</font><P>&nbsp;</P>
    ]]></body>
<body><![CDATA[<P>&nbsp;</P>
    <P><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2">Recibido: 02 de diciembre de 2010.    <BR>Aprobado: 10 de enero de 2011. </font></P>
    <P>&nbsp;</P>
    <P>&nbsp; </P>
    <P><font face="Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif" size="2"><I>Pedro Enrique Miguel Soca</I>. Especialista de II Grado en Bioquímica Clínica. MSc. en Medicina Bioenergética y Natural. Profesor Asistente. Universidad de Ciencias Médicas. Holguín. Correo electr&oacute;nico: <U><FONT COLOR="#0000ff"><a href="mailto:soca@ucm.hlg.sld.cu">soca@ucm.hlg.sld.cu</a></FONT></U> 
  </font> </P>

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