Se realiza un estudio prospectivo y descriptivo, tipo serie de casos, en once pacientes atendidos en el Servicio de Ortopedia y Traumatología del Hospital Julio Aristegui Villamil con el diagnóstico de fascitis necrosante, en el período comprendido entre enero del 2008 y junio del 2010. El diagnóstico se realizó por finger test o prueba digital,6 que consiste en realizar una incisión sobre el área sospechosa, con anestesia local, junto a la cama del paciente. Si hay fascitis necrosante, se observará ausencia de sangrado, a causa de la misma infección o porque los pequeños vasos sanguíneos están coagulados; salida de un líquido turbio y separación de la fascia del tejido subcutáneo al deslizar el dedo entre las dos capas. Normalmente el dedo no podría avanzar entre estas dos capas, pero en este cuadro las superficies se separan fácilmente. La anatomía patológica confirmó los hallazgos macroscópicos del finger test. Los criterios histológicos diagnósticos a cumplimentar en cada caso fueron:
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En todos los pacientes se siguió el mismo esquema terapéutico:
- Soporte vital en Unidad de Cuidados Intensivos.
- Desbridamiento agresivo de urgencia del tejido necrótico. Este procedimiento se realizó bajo anestesia en Unidad Quirúrgica y se repitió cada 24 horas hasta el control de la infección y presencia de tejido de granulación limpio. (Figura 1)
- Antibióticoterapia inicial según esquema:
Ceftriaxone 4 g/24 horas+ Ciprofloxacina + Metronidazol
El seguimiento antibiótico se realizó según resultado de antibiograma.
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Auto o aloinjerto de piel mallada, utilizando dermatomo eléctrico tipo Padget, para cubrir el 80 % del defecto. (Figura 2a,b,c,d)
Se revisaron las historias clínicas de los pacientes, informes operatorios e historia anestésica y se registraron las siguientes variables: sexo, color de piel, grupos de edades, tiempo entre ingreso y diagnóstico, enfermedades asociadas, focos clínicos de infección, gérmenes aislados, número de reintervenciones, estadía hospitalaria y mortalidad.
Las muestras microbiológicas fueron procesadas y los microorganismos identificados y tipificados por procedimientos microbiológicos estándar.
]]> Para al análisis de los resultados se elaboraron tablas utilizando medidas de resumen. Las variables continuas se expresaron en medidas de tendencia central y de dispersión. Un valor de p menor o igual a 0,05 fue considerado como estadísticamente significativo.Para el almacenamiento y análisis de los datos fue utilizado el programa de computación Epi-Info versión 6,04 (Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia, EE.UU.).
Los resultados se presentan en tablas mediante números absolutos y porcentaje.
La investigación fue aprobada por el Consejo Científico de la institución.
RESULTADOS
Se observó predominio de pacientes del sexo masculino (72,7 %), color de piel blanca (81,8 %) y procedencia urbana (81, 8 %), con grupo de edades comprendidas entre 36 y 50 años (X =39,09). A pesar de que la edad no fue un criterio de exclusión, no se encontraron pacientes menores de 20 años. (Tabla 1)
La localización de la lesión fue unilateral en el total de la muestra, con predominio del miembro inferior derecho (63,3 %).
Los focos clínicos de infección de la fascitis necrosante no pudieron precisarse en el 27,2 % del total de casos. En el 63,6 % de los casos restantes existió una puerta de entrada directa. Las úlceras de decúbito, por encamamiento prolongado, representaron el 18,1 %. (Tabla 3)
En los once pacientes se constató taquicardia. A nivel local el dolor progresivo con sensación de tensión en el área afectada, acompañado de edema se presentó también en todos los casos estudiados. Sin embargo, la fiebre, signo que sugiere la infección profunda de tejidos blandos, solo se constató en siete pacientes. (Tabla 4)
El tiempo que medió entre el ingreso y el diagnóstico de la fascitis necrosante fue de 4,6 días (±1,02).
Los estudios microbiológicos realizados mostraron el predominio de gérmenes aerobios grampositivos, de la familia de los Estreptococcus, (36,3 %) sobre los anaerobios. En tres pacientes se encontró crecimiento mixto. (Tabla 5)
El número de intervenciones en la unidad quirúrgica para desbridamiento del tejido necrosado varió entre cuatro y nueve veces. El 90,9 % de los pacientes necesitaron auto u aloinjerto de piel mallada, en dependencia de la extensión del área a injertar. (Figura 3a,b,c)
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La estadía hospitalaria fue de 37 días (28,4± 9,1) y la mortalidad de 9, 09 %, pues solo falleció un paciente a consecuencia de la sepsis severa que provocó fallo multiorgánico.
DISCUSIÓN
El diagnóstico temprano de la fascitis necrosante es a menudo difícil y de suma importancia para el pronóstico, muchas veces es confundida con una infección leve como la celulitis. Sáenz,9,10 explica que los hallazgos clínicos en la fase inicial son a menudo escasos, polimorfos y dependerán de la severidad de la infección, la virulencia del o los gérmenes, y la capacidad de resistencia del huésped. El crecimiento bacteriano y la liberación de enzimas y toxinas hacen que la infección se extienda a través de la fascia superficial, originando obstrucción de los vasos nutricios e isquemia, con formación de bullas y necrosis de la piel y el tejido graso subcutáneo.
- Estadio temprano: la enfermedad es clínicamente indistinguible entre una infección severa de tejidos blandos y una celulitis o erisipela, ya que se manifiesta dolor en el sitio de trauma menor, tumefacción y calor local. Se detectan otros síntomas precoces que incluyen mialgia, escalofríos, fiebre, náuseas, vómitos y diarrea.
- Estadio intermedio: es característico además encontrar flictenas con márgenes de tejido afectado mal definidos y el inicio de cambios en la coloración de la piel, sugestivos de isquemia. Aparece taquicardia, fiebre y taquipnea e incremento notable del dolor en el sitio de la infección.
- Estadio tardío: se hacen evidentes las vesículas llenas de sangre, hay anestesia del área afectada y una franca gangrena tisular. Hay dolor incoercible en el lugar de la infección, fiebre alta persistente, hipotensión, postración, evidencia de shock y fallo multiorgánico.
La fiebre es un hallazgo clínico consistente, y puede estar asociada a una elevada leucocitosis con desviación izquierda y la presencia de valores elevados de creatinfosfoquinasa (CPK).13 Los valores de la CPK pueden actuar como un medidor de la progresión de la infección. Sin embargo, Bellapantia14 encuentra en algunos casos leucopenia, debido a la inmunosupresión, como sucedió en cuatro pacientes de la serie estudiada.
El síntoma predominante en los casos de este estudio fue el dolor, muchas veces desproporcionado en relación con la apariencia de la infección cutánea, acompañado de edema que se extiende más allá del área de eritema.
Napolitano,15 describe que la etiología más frecuente de las fascitis necrosante es una infección bacteriana mixta. En esta serie solo se encontró un 27,2 % de crecimiento polibacteriano.
Algunos autores,8,9,16,17 revelan que el aumento de las infecciones graves por estreptococos en individuos sanos, no inmunocomprometidos y de cualquier edad puede complicarse con el llamado síndrome de shock tóxico estreptocócico, definido por la presencia de una infección invasiva asociada al shock y fallo multiorgánico.
Los mecanismos patogénicos de esta entidad no se conocen con exactitud ya que se basan en interacciones complejas entre los mecanismos de defensa del huésped y los factores específicos de virulencia del germen. Como consecuencia de esta interacción el sistema inmune desencadena la liberación de grandes cantidades de citoquinas inflamatorias. Esta masiva liberación de citoquinas se establece como el posible mecanismo que explique el shock y el fallo multiorgánico que se produce debido a un aumento de la permeabilidad capilar y daño tisular.18
]]> Se han asociado diferentes factores de riesgo como la presencia de infecciones virales como la varicela o el uso de AINES. Bellapantia,14 formula la hipótesis de la existencia de una predisposición individual a la infección grave mediante la existencia de factores constitucionales como el HLA de clase II, aloantígenos de células B o regiones específicas Vβ de los linfocitos.Brook encuentra que el 92 % de sus pacientes tuvieron una predisposición o condición asociada: trauma (34 %); cirugía previa (20 %); diabetes mellitus (18 %); inmunosupresión (17 %).19 En esta muestra no se encontraron antecedentes de cirugía previa y el 45,4 % de los casos tenía como enfermedad de base diabetes mellitus. Freeman añade que pacientes mayores de 50 años con enfermedades subyacentes (diabetes y aterosclerosis generalizada) e infección en la región axial, la cabeza, cuello, tronco o periné son indicadores de mal pronóstico.20
Respecto del tratamiento, Rudack concuerda que el desbridamiento amplio de los tejidos afectados es imprescindible, asociado a un tratamiento antibiótico de amplio espectro para cubrir los potenciales patógenos, continuando por períodos prolongados según antibiograma.21
Elliot destaca que el retardo en el tiempo entre la admisión y el primer desbridamiento afecta significativamente en el resultado final. La amputación puede ser una alternativa en casos extremos.22
El uso de la cámara de la oxigenación hiperbárica es aún controversial,14-16,23 sin embargo, los autores que la utilizan concuerdan en que una vez que el desbridamiento quirúrgico está realizado se aprecia una respuesta favorable en los pacientes. Su efecto sería aumentar la disminuida tensión parcial de oxígeno en los tejidos afectados a niveles en los cuales los microorganismos anaerobios son inhibidos o destruidos.
La experiencia de los autores de este trabajo con el uso de la oxigenación hiperbárica fue limitada y se centró en dos pacientes que recibieron este tratamiento en la fase de granulación de la herida, pues ya el proceso infeccioso estaba controlado. La inestabilidad hemodinámica inicial en la muestra impidió traslados fuera de la Unidad de Cuidados Intensivos.
Otras autores demuestran la efectividad del ozono sobre los procesos sépticos agudos y sepsis de la herida.24
Cunningham25 detalla que el uso de antibióticos será efectivo en el tratamiento de los síntomas sistémicos, pero poco efectivo en el tratamiento de los síntomas locales, ya que la necrosis licuefactiva impide concentraciones plasmáticas adecuadas a ese nivel. La desaparición de la sintomatología sistémica puede interpretarse como respuesta favorable de la enfermedad al tratamiento antibiótico y motivar un retraso injustificado del desbridamiento quirúrgico.
La evolución natural de la fascitis necrosante, incluso con tratamiento, es agresiva, por la prolongada estadía hospitalaria y elevada mortalidad debida a retrasos en el diagnóstico y tratamiento.18,19,26,27
Para Fernández,12 la prevalencia de esta infección se establece entre 1 y 5 casos por cada 100 000 habitantes, con una tasa de mortalidad que oscila entre el 30 y el 70 % de los casos, muy por encima del 9, 09 % observado en este estudio.
]]> Martínez confirma que la mortalidad está en relación con el diagnóstico y manejo precoz.28 Este autor sugiere a la edad avanzada, la diabetes mellitus, niveles de albúmina sérica menores de 30 mg/dl, y la hipotensión, como criterios para evaluar la amputación. Tang recomienda este último procedimiento en casos de shock, para reducir la agresividad quirúrgica producida por la pérdida hemática durante el desbridamiento, que puede ocasionar mayor inestabilidad hemodinámica al paciente;29 no obstante, esta práctica no ha demostrado un aumento en la supervivencia frente al desbridamiento agresivo.Pacheco encuentra un promedio de días de hospitalización de 35,5 días, muy similar a los resultados de esta investigación, lo que demuestra que la evolución natural de esta enfermedad, incluso con tratamiento, es agresiva, y presenta una prolongada estadía hospitalaria.30
La mortalidad encontrada de 9,09 % es aceptable en relación con la mortalidad descrita para la fascitis necrosante que va en un rango entre el 25 y 73 %.3,6,11,14
La creación de un equipo multidisciplinario, el desbridamiento inmediato y continuado, la estabilidad hemodinámica son elementos fundamentales para la sobrevivencia del paciente.
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Recibido: 15 de mayo de 2013. ]]> Aprobado: 17 de febrero de 2014.
Yovanny Ferrer Lozano. Especialista de II Grado en Ortopedia y Traumatología. MSc. en Urgencias Médicas. Profesor Asistente. Hospital Julio Aristegui Villamil. Matanzas. Correo electrónico: yflozano.mtz@infomed.sld.cu
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