La relación de la enfermedad periodontal con la salud general del individuo es bien conocida. La naturaleza de la respuesta del hospedero ante la agresión bacteriana es lo que determina la expresión y la progresión de la enfermedad periodontal; esta respuesta puede verse comprometida cuando la salud general está afectada por alteraciones en la respuesta inmune, estados carenciales que comprometen la resistencia a la infección, entre otras.⁸

Inicialmente se consideraba que esta relación era en una sola dirección, pero, desde hace algunos años, los investigadores han comenzado a plantear su carácter bidireccional y estudian la influencia de la infección periodontal como factor de riesgo para enfermedades tales como diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, respiratorias, nacimientos prematuros con bajo peso al nacer, artritis y otras.⁸

Las periodontopatías son alteraciones patológicas consideradas la segunda causa de pérdida dentaria, sin embargo, en el adulto mayor puede igualar y en muchos casos superar a las caries dentales como primera causa.⁹ Los primeros signos de enfermedad periodontal suelen ser evidentes después del segundo decenio de la vida y es común observar destrucciones considerables después de los 40 años.¹⁰

La asociación de determinados factores de riesgo puede producir desequilibrio en el sistema a favor de la fase destructiva o de reabsorción. En ese proceso aparecen sustancias activadoras de los osteoclastos (células destructoras de hueso) como las prostaglandinas E2, la interleuquina I B, entre otras, que están en el entorno como parte de la respuesta inmunoinflamatoria. La gravedad de las periodontopatías tienden a aumentar en el curso de su evolución, en ausencia de tratamiento progresa y se destruyen los tejidos periodontales, ocasionando importantes mutilaciones de las arcadas dentales, lo cual repercute en la salud de las poblaciones y en su calidad de vida.¹¹

La enfermedad periodontal es un conjunto de síntomas que afectan al periodonto, que puede manifestarse como periodontitis o gingivitis. En sí es una patología inflamatoria que afecta y destruye el periodonto de inserción (ligamento periodontal, cemento y hueso) y produce pérdidas de inserción de los dientes.²

El periodonto, soporte de diente, está integrado por el hueso alveolar, el cemento dentario, el ligamento periodontal y la encía. Se ha clasificado como periodonto de protección el más superficial, el cual está constituido por la encía o gingiva que forma parte de la mucosa bucal y presenta características similares al resto de ella. El periodonto como inserción, el más profundo, constituido por el cemento, el hueso alveolar y el ligamento periodontal. La función del periodonto de protección es resguardar las estructuras subyacentes.¹²

Entre un diente y otro existe un espacio en forma de una pirámide cuadrangular que en los individuos jóvenes y sanos está ocupada por una prolongación de la encía y se denomina papila gingival. Con el avance de la edad o por causas patológicas, se retrae, la punta se redondea y disminuye su altura.¹²

Las enfermedades gingivales y periodontales se encuentran entre las afecciones más comunes del género humano. Constituyen un grupo de cuadros clínicos de origen multifactorial que afectan a las estructuras del periodonto en forma de procesos inflamatorios únicos o asociados con procesos destructivos. Dichas enfermedades están producidas por acumulación de bacterias (placa dental), que actuarían sobre un huésped susceptible. La gingivitis, periodontitis o ambas afectan aproximadamente a más del 70 % de la población adulta. Se han realizado estudios que muestran que la pérdida en las estructuras de soporte producidas por las periodontopatías en adultos son de carácter irreparable y en la tercera edad son una de las principales causas de la pérdida dentaria.¹²

La pérdida del hueso alveolar, característico de la periodontitis, es la causa fundamental de la pérdida del diente. El hueso alveolar en todo individuo se encuentra en constante remodelación en función de las cargas que recibe por la oclusión. La remodelación tiene una base de destrucción (osteolisis) y otra de aposición o formación (ontogénesis) para adecuar las estructuras de soporte a las diversas situaciones generadas por las fuerzas oclusales.¹²

La enfermedad periodontal, específicamente, afecta las estructuras de inserción del diente y se caracteriza por una exposición bacteriana que puede fomentar una respuesta destructiva del huésped, lo que lleva a la pérdida de inserción periodontal ósea y por último a la caída de los dientes. Se relaciona con la inflamación sistémica y diversas enfermedades como las enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial  y diabetes mellitus tipo 2, entidades más frecuentes en personas con obesidad.¹²

Los tejidos blandos y duros de la cavidad oral son colonizados por distintos biofilms bacterianos compuestos por proteínas, células epiteliales, restos de alimentos, enzimas, además de las distintas especies de bacterias responsables de causar la caries dental y la enfermedad periodontal.²

No existen estudios experimentales ni analíticos que vinculen la inflamación periodontal y otras enfermedades crónicas, sin embargo, la evidencia (centrada en otros diseños de investigación) sobre la relación investigada entre ambos conceptos se puede podemos argumentar como sigue:

La periodontitis puede generar problemas hemostáticos, tales como el aumento del fibrinógeno plasmático, del recuento de glóbulos blancos, de la proteína C reactiva y de la viscosidad de la sangre. Es compleja porque además posee bacterias como Streptoccocus viridans, responsable de la endocarditis bacteriana, o la Porphyromonas gingivalis, causante del aumento de moléculas de adhesión que provoca la liberación de citoquinas y quimioquinas.²

Para el mantenimiento de la hemostasia del cuerpo y tejidos en organismos multicelulares se requiere de la comunicación de células con células. Durante las últimas décadas del pasado siglo los científicos y clínicos demostraron la presencia de un sistema adicional  de tres señales intercelulares paralelas al sistema endocrino. Se ha revelado que un gran número de péptidos y factores proteínicos son producidos por un amplio rango de células con excepción de los eritrocitos. A diferencia de las hormonas, estos factores denominados citoquinas no son producidos por tejidos específicos  y no tienen células dianas selectivas. Aunque pueden tener efectos sistémicos, se cree que su mayor papel es paracrino, autocrino.¹³

En el campo de la Estomatología las citoquinas están implicadas en la patogenia de las enfermedades periodontales y se asocian con la destrucción y reabsorción del hueso, en el cáncer bucal, curación de las heridas y en la respuesta al tratamiento ortodóncico.¹³

El término citoquinas fue introducido para describir cualquier sustancia soluble producida por las células, las cuales ejercen efectos específicos sobre otras células.¹³

• Interleuquinas.
• Citoquinas citotóxicas.
• Factores estimuladores de colonias.
• Interferones.
• Factores de crecimiento.
• Quimioquinas.

Las citoquinas y los mensajes generados por ellas no solo son importantes en la patología tisular, ellas incluso, juegan un importante papel  para los tejidos y órganos en el mantenimiento de una homeostasis corporal.¹⁴

II.-Relación entre la obesidad y la enfermedad periodontal

Las principales complicaciones médicas de la obesidad son: enfermedades pulmonares, síndrome metabólico, enfermedades del corazón, diabetes, cáncer, enfermedades del hígado, trastornos ginecológicos, así como enfermedad venosa y periodontal. Otras afecciones, como la gota, la hipertensión arterial (HTA), los problemas de la piel y la artrosis son también más frecuentes en personas con exceso de grasa. Las personas con obesidad tienen, además, un mayor riesgo quirúrgico. La asociación de la obesidad con estas enfermedades no siempre es causal; muchas cuestiones aún están sometidas a debate y, a veces, estos son controversiales.¹⁴

El tejido adiposo es tejido conectivo libre compuesto de adipocitos, pero no solo es un reservorio pasivo de triglicéridos sino que produce altos niveles de citoquinas y hormonas que se llaman adipoquinas o adipocitoquinas.¹⁴

La  consideración  del  tejido  adiposo  como reservorio de energía ha venido cambiando con los años y desde 1987 se lo consideró como el principal  sitio  de  producción  de  esteroides sexuales. Posteriormente, en 1994, se identificó la  leptina,  una  hormona  producida principalmente en el adipocito. Desde entonces se  ha  descubierto  una  amplia  variedad  de moléculas  con  una  gran  actividad  biológica producida  y  secretada  por  los  adipocitos, denominadas  adipocitoquinas,  entre  las  que  se encuentran  el  factor  de  necrosis  tumoral  alfa (TNF-a), la leptina, la resistina, la adiponectina, y el  inhibidor-1  del  activador  del  plasminógeno (PAI-1) entre otras.¹⁵

El  tejido  adiposo  puede  considerarse formalmente como un tejido  endocrino,  ya que produce  y  secreta  péptidos  con  diferentes efectos  que  ejercen  su  acción  en  tejidos distantes  (efecto  endocrino),  en  contraste  con efectos  locales  (paracrino  o  autocrino).  Las células endocrinas clásicamente son controladas por  estímulos  externos  que  generan  un mecanismo  de  retroalimentación.  Estudios experimentales y clínicos en modelos animales y en humanos, respectivamente,  han demostrado que las hormonas y citocinas producidas por los adipocitos  ejercen  sus  acciones  en  el  sistema nervioso  central,  el  músculo,  el  hígado  y  el hueso,  entre  otros  muchos  tejidos.  El  tejido adiposo  también  participa  en  los  procesos  de inflamación,  regulación  metabólica  de  energía, enfermedad  vascular  ateroesclerótica,  síndrome metabólico y cáncer.¹⁵

A continuación se presenta su papel en la inflamación:

• Citoquinas (TNF-α e IL-6) son proinflamatorias, secretadas por macrófagos del tejido adiposo, y se ven incrementadas en la enfermedad periodontal (proceso inflamatorio)
• El TNF-α estimula la reabsorción ósea, la degradación del colágeno, la activación de células endoteliales (VCAM/ICAM); aumenta la producción de IL-8, la expresión de MCP-1; incrementa la resistencia a la insulina e induce proteína C reactiva.
• La IL-6 aumenta la regulación de proteínas de fase aguda (CPR), incrementa la actividad procoagulante de los monocitos y estimula al gen receptor de LDL en hepatocitos. El TNF-α es un potente inhibidor de la adiponectina.¹⁴

En la obesidad hay un estado proinflamatorio donde se ven incrementadas las producciones de TNF-α, leptina, IL-1 e IL- por los adipocitos (ya que el tejido adiposo es un reservorio de citoquinas inflamatorias); la IL-1 inducirá a los fibroblastos a aumentar la producción de colagenasas, causando destrucción del tejido conectivo periodontal y, además, inducirá a los osteoblastos a generar señales químicas a los osteoclastos para reabsorber estructuras óseas periodontales: cuadro característico de la enfermedad periodontal.¹⁴

Estudios previos sugieren que la adiponectina tiene propiedades antiinflamatorias, las cuales actúan como moduladores endógenos de las enfermedades relacionadas con la obesidad.¹⁴

La adiponectina circula en concentraciones extraordinariamente altas, y representa cerca del 0,01 %  de  toda  la  proteína  plasmática,  al contrario  de  las  otras  adipoquinas.  Sus  niveles tienen correlación inversa con la masa corporal, con  la  insulino  resistencia  y  con  los  estados inflamatorios. La interleucina 6 (IL-6) y el TNF-a son potentes inhibidores de su expresión y de su secreción en las biopsias de TAB humano y en células en cultivo. Esto sugiere que la inducción de la  resistencia a la  insulina  por TNF-a e IL-6 puede también ejercer una inhibición autocrinaparacrina de la liberación de adiponectina. La adiponectina inhibe la adhesión de monocitos a las  células  endoteliales,  la  transformación  de macrófagos en células espumosas y la activación de células endoteliales.¹⁵

Dentro de sus efectos metabólicos  se  encuentran:  la  mejoría  de  la insulino sensibilidad a nivel hepático, el descenso del flujo de ácidos grasos libres no esterificados, el  incremento  de  la  oxidación  de  grasa  y  la reducción de la salida de glucosa hepática. En el músculo,  la  adiponectina  estimula  el  uso  de glucosa y la oxidación de los ácidos grasos.¹⁵

Debido a que la baja regulación de expresión de genes de adiponectina en el tejido adiposo afecta directa o indirectamente los niveles de proteína C reactiva, la elevación del gen de expresión de adiponectina  podría ser necesaria para explicar la relación precisa entre obesidad y enfermedad periodontal.¹⁴

Aranda Moreno, cita a Perry y cols., quienes sugieren que la asociación podría deberse a los Micro ARNs, los cuales regulan el desarrollo del adipocito y el metabolismo de los lípidos, y recientemente, se los ha identificado como posibles modificadores de las vías inflamatorias; por ejemplo, la inhibición del MiR-22 regula el PPRA α (receptores de tipo de reconocimiento de patrones) y la proteína morfogenética ósea  bloquea el proceso inflamatorio a través de la inhibición de la IL-1β y promueve la reparación de condrocitos osteoartríticos.¹³

Bawadi y cols. mencionan que la dieta pobre y la baja frecuencia de actividad física (como parte de un cuadro de obesidad) son indicadores de riesgo para enfermedad periodontal. En este estudio fueron evaluados 340 pacientes de Jordania y encontraron que el 30,9 % tenían enfermedad periodontal; de ellos, 17,4 % tenían una buena dieta y el 48,1 % una dieta pobre. Adicionalmente, los sujetos con una baja frecuencia de actividad física tuvieron un OR de 3,8 de tener enfermedad periodontal comparado con los de alta frecuencia de actividad física.¹⁶

Según Shimazaki y cols., esta alta frecuencia de actividad física tiene un efecto antiinflamatorio y un efecto supresivo en la enfermedad periodontal, pues mejora el fluido sanguíneo periférico y reduce los niveles séricos de ICAM-1 y de VCAM-1, así como de otros marcadores de la inflamación.¹⁷

Datos recientes también han demostrado que la obesidad desregula la expresión de los receptores tipo Toll 2 y 4; reduce significativamente la fosforilación de las proteínas B quinasas (Akt/PKB) en los macrófagos, y reduce la respuesta inmune causada por P. gingivalis. El receptor de tipo Toll 2 puede ser un candidato para la participación del cruce entre la inflamación  y las señales metabólicas, debido a que tanto la P. gingivalis como los ácidos grasos libres pueden activarlo.¹⁴

La asociación se enmarca en parámetros inmunes y metabólicos, debido a que la obesidad puede aumentar la susceptibilidad del huésped a la enfermedad periodontal, aunque esta asociación ocurre en casos graves de la enfermedad.²

Esta asociación implica que el mayor sangrado al sondaje, sacos periodontales más profundos y mayor pérdida de hueso se encuentra en individuos obesos. El mecanismo biológico radica en que el tejido adiposo produce adipoquinas, las cuales podrían modular la periodontitis. El problema deriva de un estado inflamatorio caracterizado por resistencia a la insulina y el estrés oxidativo, siendo este último un vínculo común con periodontitis en una relación bidireccional, hay que considerar que la periodontitis puede por sí provocar estrés oxidativo por medio de la alteración de los niveles de adipocitoquinas.²

La obesidad influye en el sistema inmune de una manera que predispone a la destrucción del tejido y conlleva a un mayor riesgo de enfermedad periodontal. Así mismo, altos niveles de adipoquinas provenientes de la grasa visceral inducen la aglutinación de sangre en la microvasculatura, disminuyendo el flujo sanguíneo a la encía en individuos obesos y así facilitando la progresión de la enfermedad periodontal (Iacopino).²

Por lo contrario, las personas que mantienen su peso normal, realizan regularmente ejercicios y consumen una dieta sana compatible con la guía dietética para americanos, tuvieron un 40 % menos de probabilidades de sufrir periodontitis.²

IIa.-Evidencia de estudios

Chaffee et al., en el 2010, realizaron una revisión sistemática/meta-análisis donde la búsqueda electrónica identificó 554 citas únicas, y 70 estudios cumplieron los criterios de inclusión a priori, que representa 57 poblaciones independientes. Se encontró un OR de asociación entre enfermedad periodontal y obesidad de 1,35 (IC 95 % 1,23-1,47). Se encontró evidencia de una asociación más fuerte en adultos jóvenes, mujeres y no fumadores. La prevalencia de la enfermedad periodontal es probable que sea mayor entre los pacientes obesos, aunque no hay ninguna evidencia actual para recomendar las diferencias en la planificación del tratamiento.¹⁸

En 2011, mediante una revisión sistemática efectuada por Suvan et al. de 526 títulos que fueron seleccionados, 19 estudios proporcionaron datos suficientes para su inclusión. Los meta-análisis indicaron una asociación estadísticamente significativa entre la periodontitis y el IMC categoría de obesos OR 1,81 (1,42;  2, 30), sobrepeso OR 1,27 (1,06; 1,51) y la obesidad y el sobrepeso combinado OR 2,13 (1,40; 3,26). Los resultados apoyan una asociación entre el IMC, sobrepeso, obesidad y enfermedad periodontal aunque la magnitud no es del todo clara. No hay pruebas suficientes para proporcionar directrices a los médicos en el manejo clínico de la periodontitis en individuos con sobrepeso y obesidad.¹⁹

Por otra parte Gorman et al., a partir de un estudio longitudinal y una población de estudio donde los participantes fueron 1,038 hombres blancos, no hispanos, médicamente sanos, encontraron que el IMC y el radio de la circunferencia de la cintura estaban asociados al riesgo de sufrir enfermedad periodontal. Tanto la obesidad general como la obesidad central se asocian con un mayor riesgo de eventos de progresión de la enfermedad periodontal en los hombres.²⁰

Los datos de la Tercera Encuesta Nacional sobre el Examen de la Salud y de la Nutrición (NHANES), en Estados Unidos, también muestran que hay una asociación importante entre las dimensiones de grasas de cuerpo como BMI y las enfermedades periodontales.²¹

La aterosclerosis se caracteriza por depósitos de grasa y engrosamiento de la túnica íntima con rotura de la media, en las arterias mayores y media. Está acompañada de la formación de tejido fibroso, calcificación y cambios en la media con deposición significativa de lípidos en la pared arterial, lo que reduce la elasticidad de las arterias y contribuye a la oclusión.

Si  bien  la  aterosclerosis  es  multifactorial  en su origen,  las  alteraciones  del  metabolismo lipoproteico  constituyen  el  principal  factor,  y representan  alrededor  del  50  %  del  riesgo poblacional  atribuible  para  el  desarrollo  de  la enfermedad  cardiovascular.⁴

Algunos  estudios  indican  que  la  relación  entre apo B/apo A-1 es mejor, para valorar  el  riesgo cardiovascular,  que  la  relación  colesterol total/colesterol HDL o a la de colesterol LDL/HDL.⁴

El  número  de  partículas  y  especialmente  el balance entre ellas, es decir, la relación de apo B/apo  A-1  puede  ser  más  importante  que  la cantidad  de  lípido  que  lleva  cada  partícula.  La medida de la concentración en suero de apo A-l reproduce  perfectamente  el  valor  predictivo  de enfermedad  coronaria  de  la  concentración  en suero  de  HDL,  aunque  esta  correlación  no  es válida en sujetos con hipertrigliceridemia, en los que  la  fracción  HDL  está  enriquecida  con triglicéridos y el colesterol está casi ausente.⁴

La relación colesterol total/colesterol HDL refleja el  equilibrio  entre dos procesos diametralmente opuestos: el transporte de colesterol a los tejidos periféricos  con  la  consiguiente  internalización arterial del colesterol y el transporte reverso de colesterol hacia el hígado. Cuanto mayor es este cociente,  mayor  cantidad  de  colesterol  de  las lipoproteínas  aterogénicas  circulará  por  el compartimento plasmático y será susceptible de inducir disfunción endotelial y de desencadenar o acelerar el proceso de la aterogenia.⁴

Las  pequeñas  partículas  de  LDL  oxidadas penetran al  interior  de las  células  mediante un proceso  de  endocitosis  específica  mediada  por receptores.  Estos  agregados  pueden  circular libremente o pueden unirse a los proteoglicanos y  como  resultado  se  produce  el  depósito  del colesterol derivado de las LDL en forma de gotas de ésteres de colesterol en el citoplasma de los macrófagos.⁴

Las  LDL  no  son  ingeridas  por  los macrófagos  y  se  depositan  en  la  matriz extracelular  en  forma  de  pequeñas  gotas  de lípidos  y  vesículas,  las  que  se  localizan  en  la parte  más  profunda  de  la  íntima (musculoelástica). Las LDL son modificadas en el subendotelio  (capa  más  superficial  y  rica  en proteoglicanos) y que la mayor parte de las LDL son  removidas  por  los  macrófagos  con  la formación de las células espumosas o lipófagos.⁴

Con  el  tiempo  las  LDL-modificadas  se transforman  en  un  centro  de  colesterol extracelular compuesto de gotas de ésteres del colesterol,  vesículas  de  colesterol-fosfolípidos  y cristales  de  colesterol  no  esterificados.  Los macrófagos  localizados  profundos  en  la  íntima arterial entre la capa rica de proteoglicanos y la musculoelástica,  fagocitan  mucho  colesterol  y mueren  prematuramente  por  sobreingestión  de esta  sustancia.  La  muerte  de  las  células espumosas  también  contribuye  al  crecimiento del núcleo de colesterol extracelular depositado, contribuyen  en  la  génesis  del  proceso aterotrombótico y el desarrollo de las ECV.⁴

Como se había mencionado anteriormente la inflamación sistémica, que tiene entre sus principales factores de riesgo la obesidad, se caracteriza por la presencia de niveles elevados de marcadores de la inflamación tales como la proteína C reactiva (PCR). Este estado de inflamación sistémica puede deberse a una condición generalizada, como la obesidad, o bien a una infección local, como la periodontitis. Revisiones sistemáticas han establecido una asociación entre la periodontitis y los niveles de PCR, que por otra parte se ha observado que pueden reducirse tras el tratamiento periodontal.²²

La asociación propuesta entre la enfermedad periodontal y la aterosclerosis está ligada a los efectos sistémicos de los LPS bacterianos liberados en el sitio de inflamación periodontal, que viajan a sitios remotos por vía circulatoria y se depositan en el subendotelio al anclarse a las moléculas de sulfato de heparán de la íntima media que sirven de señal para la sobreexpresión de moléculas de adherencia por parte de la célula endotelial, que permiten la fijación y posterior entrada de monocitos al subendotelio. Esta interacción estimula la unión de los LPS a receptores específicos situados en la superficie de los monocitos y macrófagos que conduce a la liberación de citocinas como el  TNF-a e IL-1 que contribuyen a amplificar esta respuesta inicial. Otros factores que pueden adyuvar en este proceso es la activación del sistema de coagulación y del complemento vía LPS bacterianos.⁷

Es de particular importancia considerar que las bacterias presentes en la cavidad bucal a nivel del tejido afectado por la enfermedad periodontal, así como sus productos (LPS, peptidoglucanos y exotoxinas) pueden alcanzar la circulación general y así ubicarse en la íntima media y la superficie endotelial pudiendo ocasionar disfunción endotelial, infiltración leucocitaria y proliferación de células musculares lisas, todos elementos característicos del fenómeno aterogénico. En adición a lo anteriormente expuesto, los LPS bacterianos son capaces de disparar una respuesta de tipo autoinmune por reacción cruzada con las proteínas de choque térmico (PCT) debido a que algunos antígenos bacterianos tienen el dominio CpG homólogo al de las PCT. La respuesta inflamatoria sistémica contra estos antígenos bacterianos favorece el desarrollo de aterosclerosis y enfermedad coronaria. Así, un título elevado de anticuerpos anti-hps65/60 se correlaciona fuertemente con el desarrollo de aterosclerosis.⁷

La entrada de LPS al plasma está limitada por su unión a proteínas como la albúmina, lactoferrina, transferrina y lipoproteína de unión a lipopolisacárido (LBP) en las hendiduras gingivales. Una parte de las defensas del hospedador ante la agresión potencial que representan los LPS bacterianos es la unión a las tres primeras proteínas, ya que inactivan sus efectos deletéreos. Cuando los LPS se unen a la LBP, se fomenta su interacción con el receptor CD14 de los monocitos activados, lo que conduce a que esta célula incremente su sensibilidad de 100 a 1000 veces contra los LPS.⁷

Los productos tóxicos derivados de las bacterias como los LPS, nucleopéptidos, ácidos grasos, ácidos orgánicos de bajo peso molecular, aminas y leucotoxinas inician y perpetúan una serie de eventos inmunológicos en el hospedador que pueden ser divididos en fenómenos de tipo local (la enfermedad periodontal misma) y a distancia (fenómeno aterogénico) ambos de naturaleza inmune específica e inespecífica. (Figura 1).⁷

Múltiples  estudios clínicos han demostrado una asociación entre enfermedades periodontales destructivas y riesgo creciente de complicaciones ateroescleróticas, incluyendo infarto al miocardio (IM) y accidente cerebrovascular. Estos resultados se rescatan ahora cuando la comprensión de la aterosclerosis está cambiando: desde un conocimiento limitado sobre la estrechez o la obstrucción del lumen arterial debido a la acumulación de depósitos grasos ateromatosos en la placa, a un creciente conocimiento del papel de la inflamación en la ruptura de estas placas ateromatosas que promueven la formación del trombo.⁷

Este nuevo enfoque de la inflamación en la ruptura ateromatosa puede tener un impacto considerable en la relación de los odontólogos con otras especialidades médicas, más si se demuestra que los procesos inflamatorios celulares y los factores derivados de infecciones crónicas, tales como enfermedades periodontales destructivas, contribuyen a la ruptura de la placa.⁷

Varios artículos,  han puesto en evidencia a las infecciones bucales con un mayor riesgo de complicaciones ateroescleróticas, por ejemplo, se encontró que una mala condición bucal se asocia a infarto al miocardio, a obstrucción de la arteria coronaria y a patología cardiovascular.  Datos del estudio nacional norteamericano de salud y nutrición que siguió a pacientes durante 17 años, divulgaron que la presencia de periodontitis crónica aumentó el riesgo de enfermedad arterial coronaria en un 25 % cuando estos se comparaban con individuos con enfermedad periodontal menor.⁷

La obesidad y la aterosclerosis son enfermedades sistémicas, crónicas y no transmisibles. Ambas pueden concomitar en determinados pacientes, en la mayor parte de los casos, la segunda como consecuencia directa de la primera.

La obesidad es el aumento de TAG en el tejido adiposo. Las condiciones favorecedoras de este proceso son la hiperglicemia y el elevado potencial energético. En estas condiciones aumenta la secreción de insulina por las células beta del páncreas, hormona que se une a su receptor de membrana compuesto por 4 subunidades, 2 alfa extramembranales y  2 beta transmembranales tirosín quinasa catlíticas. La insulina, después de haberse unido a las subunidades alfa, provoca la autofosforilación de las beta por la presencia en su estructura del aminoácido tirosina. Ellas ocasionan la fosforilación de una serie de proteínas aclopadoras y adaptadoras como la SOS, la ISR-1 entre otras, que llevan a cabo una cascada enzimática de fosforilaciones hasta la fosforilación final  de las Proteín Fosfatasas que actúan desfosforilando a diferentes enzimas.¹⁵

La enzima acetil coa carboxilasa es activa en su forma desfosforilada lo que favorece el proceso de lipogénesis. La actividad de dicha enzima también se ve favorecida por un aumento de las concentraciones de acetil coa, sustrato del proceso. Esto ocurre  a partir de una inhibición del ciclo de Krebs como resultado del elevado potencial energético, lo que inhibe a la enzima isocítrico deshidrogenasa, marcapaso del ciclo de Krebs, provocando una acumulación de ácido cítrico que experimenta su salida hacia el citosol donde es atacado por la citrato liasa enzima que lo degrada hasta ácido oxalacético y acetil coa.

En estas condiciones también se favorece el ciclo de las pentosas, el cual posee dos vías, la oxidativa y la no oxidativa. En su vía oxidativa libera 2 NADPH por cada glucosa 6 P que entra al ciclo. Este cofactor es un efector alostérico positivo de la enzima reguladora de la lipogénesis.¹⁵

La glicolisis, ante un elevado potencial energético induce al metabolito fosfohidroxiacetona, hacia su transformación en glicerol 3 p, importante participante de la síntesis de lípidos.

La enzima HMG-CoA reductasa, reguladora de la esteroidogénesis, es activa también en su forma desfosforilada. Por lo que en las mismas condiciones en que se favorece la síntesis de lípidos también se favorece la síntesis de colesterol.

Este es regulado en el hígado por la actividad de la propia enzima que actúa por un mecanismo de retroalimentación negativa, es decir se inhibe ante un aumento del colesterol.

En los tejidos extrahepáticos el control de la síntesis de colesterol  se desarrolla a través de las LDL. La LDL se une a su receptor, situado en la cavidad revestida, es endocitado, pierde la clatrina y se funde con los lisosomas. Las enzimas lisosomales degradan los componentes de la LDL y se libera al medio intracelular, entre otros productos, el colesterol. Cuando el colesterol intracelular se encuentra elevado esto produce una disminución en la actividad de la HMG-CoA reductasa, así como de la síntesis de los receptores para las LDL, lo que es la causa del aumento de las mismas ante las elevadas concentraciones de colesterol. Sin embargo aumenta la actividad de las LCAT  que esterifican el colesterol. Altos niveles de colesterol y otros lípidos inducen la expresión del gen VCAM, al cual se unen monocitos circulantes, siendo este uno de los primeros eventos en la génesis de la aterosclerosis.⁷

En ambas patologías, obesidad y aterosclerosis, se producen sustancias proinflamatorias.

Varios estudios buscan profundizar el mecanismo exacto que asocie estas enfermedades y la relación resulta compleja e inquieta a la comunidad científica. Por ello, se requiere de mayores estudios de alto valor científico para aclarar dicha incógnita.

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Control Semántico:

]]> DM2: Diabetes mellitus tipo 2
• HTA: Hipertensión arterial
• ECV: Enfermedades cardiovasculares
• TG: Triacilglicèridos
• SM: Síndrome Metabólico
• TNF-α: Factor de Necrosis tumoral alfa
• IL-6: Interleuquina 6
• IL-8: Interleuquina 8
• LDL: lipoproteína de baja densidad
• CPR: Proteína C reactiva
]]> IL-1: Interleuquina 1
• PPRA α: Receptores de tipo de reconocimiento de patrones
• IMC: Índice de masa corporal
• PCR: Proteínas de choque térmico
• LPS: Lipopolisacàridos
• IM: Infarto del miocardio