Las arritmias ventriculares clasificadas como Clases 3, 4 y 5 (Clases ≥3) se definen indistintamente como arritmias ventriculares complejas o arritmias potencialmente fatales.

En los siguientes párrafos, abordaremos de una manera didáctica los factores que están involucrados en el origen de estas arritmias para poder comprender la situación actual de esta temática.

El desarrollo de arritmias en el paciente bajo tratamiento de hemodiálisis es diferente, en cuanto a su génesis, de las arritmias que se presentan en la población general, donde la causa que subyace habitualmente es la cardiopatía isquémica. Se han invocado diferentes mecanismos o condiciones que pueden inducir la aparición de arritmias en este grupo de pacientes.

Desde el punto de vista académico, estos factores se pueden diferenciar en dos grupos: los que se relacionan con determinadas condiciones presentes en el corazón de estos pacientes, tanto estructurales como funcionales, que permiten el desarrollo de arritmias cardíacas; es decir, factores que fungen como sustrato arritmogénico; y los que desencadenan o propician las arritmias y que pueden ser definidos como factores disparadores de arritmias. En efecto, el desarrollo de arritmias fatales en pacientes dialíticos usualmente requiere tanto de un evento disparador como de un sustrato cardiaco comprometido. Las características de la población dialítica son en particular más complejas que las de la población general, ya que en ellos suelen concurrir y concatenarse numerosos sustratos y disparadores.

Entre los principales factores que actúan como sustrato arritmogénico se suelen identificar los siguientes:

]]> a) Disfunción ventricular sistólica (disminución de la fracción de eyección).

b) Disfunción ventricular diastólica (trastornos de la relajación ventricular). ⁹

^c) Hipertrofia ventricular izquierda. ¹⁰

d) Fibrosis cardiaca debida a uremia crónica (miocardiopatía urémica).

e) Enfermedad de arterias coronarias (daño macro y micro vascular). ¹¹

f) Disfunción endotelial.

^g) Disfunción autonómica. ¹²

Entre los factores disparadores se destacan principalmente los siguientes:

a) Isquemia aguda inducida por la diálisis.

b) Fallo cardiaco congestivo (clínicamente).

]]> c) Cambios electrolíticos y de volumen durante el proceder dialítico.

d) Alteraciones del intervalo QT en el electrocardiograma.

e) Sobreactividad simpática (disfunción autonómica).

Sustrato arritmogénico

a) Disfunción sistólica ventricular

Desde los años 80 se tiene entre los factores de riesgo de muerte súbita en la población general, la reducción de la función ventricular sistólica. ^13,14 También en la población dialítica este factor constituye un fuerte predictor de muerte súbita cardíaca. Wang en un estudio prospectivo de 5 años en el que incluyó 230 pacientes con diálisis peritoneal y en los que estimó aspectos clínicos, ecocardiográficos y biomarcadores séricos, como la troponina T (cTNT), halló que 28 pacientes murieron súbitamente por causa cardíaca, observando que la disfunción sistólica ventricular, incluso ligera, predecía la muerte súbita con un incremento de riesgo aproximadamente de 3 veces^.15

Estos resultados si bien son significativos, no son sorprendentes, pues estudios realizados en pacientes no dialíticos han reportado que grados moderados o severos de disfunción ventricular izquierda constituyen un importante factor de riesgo para muerte súbita, por lo que resulta razonable pensar que en los pacientes dialíticos un grado incluso ligero de disfunción ventricular pueda también constituir un importante predictor de muerte súbita.

El hecho de que Wang encontrara en su población sometida a diálisis peritoneal una incidencia de muerte súbita cardíaca de 24 %, casi igual a 27 % reportado para pacientes en hemodiálisis,¹⁶ sí resultó sorprendente para los investigadores, al considerar que la muerte súbita probablemente pueda ser causada más por enfermedades del miocardio, comunes para pacientes con ERC en estadio 5, que actúan propiamente como sustrato arritmogénico, que por el tipo de diálisis empleada en el tratamiento de estos enfermos. Desde este punto de vista, no es posible relacionar la mortalidad cardíaca de estos pacientes solamente con las variaciones abruptas de las concentraciones de electrolitos y de volumen, como suele suceder principalmente en la hemodiálisis.

b) Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)

La aparición de arritmias potencialmente fatales en pacientes en diálisis, no solo se debe a anomalías funcionales del corazón, sino también a alteraciones de su morfología, como la hipertrofia del ventrículo izquierdo, ¹⁷ que suele reportarse hasta en 75% de pacientes en hemodiálisis^18,19 y en particular en aquellos que sobreviven a un tratamiento hemodialítico largo.²⁰ La hipertrofia ventricular izquierda es la manifestación cardiovascular estructural más frecuente en pacientes renales crónicos.

]]> La HVI es una respuesta adaptativa a un aumento del gasto cardiaco en respuesta a una sobrecarga de volumen y/o de presión. Si bien la anemia y la hipertensión arterial son dos condiciones clínicas frecuentes en pacientes en hemodiálisis que contribuyen al desarrollo de hipertrofia del ventrículo izquierdo, también se cree que su alta frecuencia esté en relación con sobreactividad simpática, cambios en la resistencia vascular y activación de hormonas vasoactivas y de crecimiento. Se han considerado los efectos hemodinámicos relacionados con la fístula arteriovenosa en el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, aunque se necesitan nuevas investigaciones en esta área.²¹ Otros factores relacionados son el hiperparatiroidismo secundario y el estrés oxidativo que presentan estos pacientes sometidos el proceder dialítico. ²²

La hipertrofia, que también se asocia a reducción de la densidad de la red capilar miocárdica y a disfunción diastólica ventricular, no solo predispone clínicamente al fallo cardiaco congestivo, sino también incrementa el riesgo de muerte súbita en aquellos que tienen una disminución de la fracción de eyección, ²³ ya que puede favorecer la excitabilidad eléctrica y por tanto el desarrollo de arritmias.

c) Miocardiopatía urémica

En el curso de la uremia se acumulan una serie de metabolitos oxidativos y proinflamatorios que no son rutinariamente medidos. Algunas citocinas proinflamatorias y factores quimiotácticos no son completamente removidos durante la diálisis y esto produce un aumento del stress oxidativo y promueve la fibrosis intersticial observada en el corazón de estos pacientes.

Estudios recientes con RMI con gadolinium mostraron características consistentes con miocardiopatía urémica al reportar la prevalencia, en 14% de pacientes en diálisis, de un patrón consistente con fibrosis endocárdica (patrón de lesión similar al de un infarto del miocardio antiguo) y la existencia de un pequeño grupo de pacientes con un patrón más difuso de fibrosis miocárdica. Ambas formas de fibrosis cardiaca podrían predisponer al desarrollo de arritmias o anormalidades en la conducción. ²⁴

d) Daño macro y microvascular

Los pacientes hemodializados presentan además un daño macro y microvascular probablemente debido a la alta prevalencia de diabetes, hipertensión y calcificaciones vasculares, todo lo cual predispone a la cardiopatía isquémica. Otras condiciones clínicas relacionadas que disminuyen la tolerancia a la isquemia incluyen la anemia, la dislipidemia, la hiperhomocisteinemia y la propia disfunción endotelial.²⁵ La diabetes y la uremia son conocidas causas potenciales de neuropatía autonómica. La hiperglicemia, por ejemplo, causa vasoconstricción y stress oxidativo produciendo isquemia en nervios y daño micro vascular.

Hay también que considerar la edad de los pacientes, pues la población en diálisis hace 20 años era más joven y tenía menos comorbilidades, lo que añade un riesgo adicional, así como el tiempo en diálisis, por la propia naturaleza no fisiológica del proceder, repetido tres veces por semana. Hay artículos en que han incluido la edad entre los factores predictores de muerte cardiovascular en pacientes en hemodiálisis. ^26,27

Factores disparadores de arritmias

a) Isquemia cardíaca aguda

]]> Está bien establecido que los tratamientos hemodialíticos intermitentes ejercen efectos hemodinámicos significativos. La diálisis puede complicarse con hipotensión intradialítica en 30% de los casos ^12,28 e inducir isquemia miocárdica. La hipertrofia ventricular izquierda y el incremento de resistencia vascular periférica producen un efecto adverso sobre la perfusión miocárdica por incongruencia entre el grosor del músculo y la red vascular resultando en una disminución del flujo de reserva coronario, particularmente subendocárdico. En este contexto, pueden precipitarse arritmias y hay evidencias de que la muerte súbita pudiera estar relacionada temporalmente con el proceder dialítico, con mayor frecuencia en el período de 12 horas después de comenzar un tratamiento dialítico o en el período interdialítico largo. ²⁹

La isquemia silente si bien puede presentarse en pacientes con enfermedad de arteria coronaria, no siempre ha sido posible demostrarlo. El primer reporte de depresión del ST silente durante la diálisis data de 1989. ³⁰ Las evidencias iniciales se basaron en estudios electrocardiográficos y, posteriormente, en estudios de perfusión con radioisótopos y en biomarcadores séricos de daño cardíaco.

Después del reporte inicial de Zuber y col., interesantes estudios han reportado depresión del ST silente durante la diálisis entre 15 y 40% de los casos. ¹⁵

En un estudio publicado en el 2005, 23 pacientes en hemodiálisis fueron monitorizados con Holter por 48 horas para detectar isquemia silente y arritmias, y se correlacionaron los hallazgos con angiografía coronaria y ecocardiografía. Se observó isquemia miocárdica silente en 5 pacientes (22% de los casos estudiados), asociado a un incremento en la frecuencia de latidos ventriculares ectópicos en este grupo, sobre todo, durante y después del proceder, y solo un caso (20% de estos pacientes con isquemia silente) presentó enfermedad de arteria coronaria, demostrada angiográficamente, por lo que consideraron que la hemodiálisis es un proceder arritmogénico per se, la isquemia no se relacionó con enfermedad coronaria pero sí predispuso a la aparición de arritmias. ³¹

El espasmo vascular secundario a un balance neurohormonal alterado pudiera ser un mecanismo de isquemia .La disfunción endotelial, culminando con la pérdida de óxido nítrico, agregación plaquetaria secundaria y liberación de 5 hidroxitriptamina y de tromboxano A2, pudiera agravar el vasoespasmo. ³²

Singh y col., estimaron la isquemia silente a través de tomografía computada con emisión de fotones y encontraron que 7 de 10 pacientes que no tenían enfermedad coronaria conocida desarrollaron trastornos de la perfusión miocárdica durante la diálisis. ³³

Otros estudios han puesto en evidencia la relación entre la isquemia y la aparición de arritmias. En un estudio del 2000 se monitorizaron con Holter durante 48 horas un grupo de 38 pacientes en tratamiento de hemodiálisis, comenzando 24 horas antes de la sesión dialítica. En el mismo, se analizó la frecuencia, tiempo y severidad de las arritmias, así como la aparición de isquemia silente identificada por depresión de ST. Las arritmias ventriculares se presentaron durante la hemodiálisis en 11 (29%) de los casos (grupo l) y fueron potencialmente fatales (Lown, clase 3 y 4a) en 5 de ellos (13% de los casos). Este primer grupo presentó más frecuentemente isquemia cardiaca silente (72%). Los restantes 27 pacientes (grupo ll) no hicieron arritmias durante la hemodiálisis, pero 33% presentó depresión del ST. El grupo l presentó mayor incidencia de enfermedad cardiaca isquémica clínica y las arritmias fueron más frecuentes durante la última hora de la hemodiálisis.³⁴

Más recientemente en el 2008, en otro estudio se observó, a través de monitorización con Holter durante 24 horas, que las arritmias (complejos ventriculares prematuros y arritmias ventriculares complejas) fueron muy frecuentes durante la hemodiálisis en pacientes que desarrollaron trastornos segmentarios o regionales de la contractilidad de la pared ventricular, lo cual pudiera estar asociado con isquemia.³⁵La enfermedad cardiaca isquémica y la hipertrofia ventricular se asociaron significativamente a la aparición de complejos ventriculares prematuros durante la hemodiálisis.

Ahora bien, independientemente del grado de daño vascular (macro y micro) parecen existir otros mecanismos durante la hemodiálisis que causan hipoperfusión miocárdica, determinan la existencia de disfunción ventricular y aumentan la probabilidad de que aparezcan arritmias peligrosas.

En enfermos con cardiopatía isquémica propiamente, la isquemia cardiaca puede causar una disfunción ventricular izquierda, hecho que puede persistir después del retorno de la perfusión a la normalidad. Esta disfunción prolongada se conoce como stunning o aturdimiento miocárdico.³⁶

]]> En pacientes hemodializados,se ha observado la persistencia de alteraciones regionales de la contractilidad de la pared ventricular después de pasados 30 minutos de terminar la diálisis pues durante el proceder, por los rápidos cambios de fluidos y electrolíticos, se presentan condiciones favorables para el desarrollo de isquemia, la cual que puede ser subclínica.¹²

Repetidos episodios de isquemia pueden llevar a una pérdida irreversible de la función contráctil como puede suceder durante las hemodiálisis tres veces por semana, llevando a un stunning cardiaco repetido, que resulte finalmente en una disfunción crónica del ventrículo izquierdo.

b) Variaciones de los electrolitos y fluidos

Las arritmias se inician usualmente con latidos ectópicos prematuros, originados en aurícula o ventrículo y la muerte súbita es particularmente frecuente en las horas después del comienzo de la diálisis, y durante las horas que preceden la primera sesión dialítica de la semana, después del período interdialítico largo donde se crean condiciones favorables para desarrollar hipercaliemia ymayor sobrecarga de volumen.^37,38Por otra parte, a medida que transcurre la diálisis, las variaciones abruptas de las concentraciones de electrolitos, especialmente de potasio y calcio, pueden comprometer la automaticidad miocárdica por desorganización de la conducción cardiaca.

La depleción de las reservas de potasio dentro de las células trae como consecuencia importantes repercusiones en la electrofisiología cardíaca, ya que el gradiente de las concentraciones de potasio a través de la membrana celular es crucial en el proceso de repolarización.³⁹ Genovesi y col., investigaron los efectos de diferentes concentraciones de potasio y calcio en el baño de diálisis en pacientes dializados y encontraron que la combinación de bajas concentraciones de potasio y calcio en el dializado se asociaba con el alargamiento del QT, durante e inmediatamente después de la sesión de hemodiálisis.⁴⁰ Resulta interesante conocer que en la hemodiálisis convencional (rango de potasio en el dializado entre 0- 2,5 mEq/l) una gran cantidad de potasio se moviliza abruptamente, el mismo atraviesa la membrana celular, el espacio extracelular (la sangre) y la membrana de diálisis antes de alcanzar el dializado, esto conlleva a trastornos de la repolarización y permite el comienzo de arritmias re-entrantes.^41,42 La caída de potasio durante la hemodiálisis representa, por tanto, un gran estímulo arritmogénico.⁴³

c) Alargamiento y dispersión del QT

Algunos autores abogan por evaluar los efectos de la diálisis sobre el intervalo QT y la dispersión del QT (QTd) en el electrocardiograma, como factores de riesgo para el desarrollo de arritmias malignas,⁴⁴ las cuales han sido estimadas directamente a través de monitorización Holter. Está bien establecido que el alargamiento del intervalo QT corregido (QTc) predispone a torsade de pointes, lo cual puede degenerar en episodios de fibrilación ventricular.^45,46 La dispersión del QT (intervalo máximo menos mínimo del QTc) en un electrocardiograma de doce derivaciones se considera un factor de riesgo para arritmias ventriculares y muerte súbita.

Los pacientes en diálisis con dispersión del QT mayor de 74 ms pueden exponerse a serias arritmias ventriculares.⁴⁷ Hay trabajos donde relacionan la caída de electrolitos en el plasma, particularmente de potasio y calcio durante el proceder, y su efecto sobre el alargamiento del QT, la dispersión del QT y la aparición de arritmias,^48,49 mientras que otros autores no han encontrado tales asociaciones.⁵⁰

Existe también una variante genética de síndrome de QT largo y la propia diálisis entonces pudiera favorecer la aparición de arritmias y muerte súbita en pacientes que desconozcan que padecen este trastorno.

Recientemente, parece considerarse un síndrome de QT largo adquirido durante la diálisis y la hipertrofia del ventrículo izquierdo ha sido asociada a este síndrome en relación con la existencia de un menor número de canales de potasio.^51,52

]]> Por otra parte, los pacientes en hemodiálisis con HVI y síndrome de QT largo, son muy sensibles ante una variedad de medicamentos comúnmente usados, que inhiben la corriente saliente de potasio (alteración en el componente rápido de la corriente de potasio en la fase 3 del potencial de acción), prolongando su duración y alargando el QT.Entre estos medicamentos podemos citar algunos antihistamínicos, antidepresivos y antibióticos como eritromicina y azitromicina, los cuales pueden disparar una taquicardia ventricular polimorfa. Se ha reportado en hemodializados, que el Ciprofloxacino alarga el QT, sobre todo, cuando se asocia a hipocalcemia, ⁵³ y predispone a torsade de pointes, así como otros trastornos de la conducción cardiaca, como bloqueos aurículo-ventriculares durante el tratamiento con Verapamilo asociado a ligera hipercaliemia.^54,55 La combinación de varios disparadores presentes en este tipo de enfermos, puede incrementar el riesgo de arritmias complejas. El empleo de algunos medicamentos, por tanto, pudiera contribuir al empeoramiento de cualquier trastorno de la conducción cardiaca.

d) Sobreactividad simpática (disfunción autonómica)

En los pacientes con enfermedad renal crónica, la sobreactividad simpática se desarrolla tempranamente y de modo sostenido a partir de señales aferentes que se originan en los riñones insuficientes. Probablemente, el propio daño renal sea el activador de esta sobreactividad ya que la misma disminuye después de la nefrectomía bilateral.^56,57

Hay estudios que reportan la asociación entre altos niveles circulantes de norepinefrina en los pacientes con ERC en estadio 5 y eventos cardíacos, incluyendo la muerte súbita.⁵⁸ El incremento, por tanto, de las concentraciones de catecolaminas, pudiera también constituir un factor disparador de arritmias en diálisis.

Está bien establecido que la sobreactividad simpática es un indicador de riesgo de muerte cardiaca; es reconocida como un importante mecanismo de complicaciones cardiacas y está involucrada en la génesis de la hipertensión.

Los efectos de la sobreactividad simpática a través de los receptores β1 y β2, incrementan la frecuencia cardiaca, lo cual no solo aumenta las demandas de oxigeno por el miocardio, sino también inducen hipertrofia y fibrosis cardiaca; es decir, modifican el sustrato y favorecen los trastornos de la conducción, y se convierten en una peligrosa condición para precipitar una muerte súbita. El sistema nervioso simpático modula también la función renal a través de los receptores alfa 1 y produce vasoconstricción renovascular y sistémica.

La monitorización con Holter tiene un inestimable valor diagnóstico en la identificación de la disfunción autonómica, al permitir evaluar la variabilidad y la turbulencia de la frecuencia cardiaca.

El análisis de la variabilidad de la frecuencia cardiaca ha sido utilizado para detectar los efectos de cambios autonómicos en el sistema cardiovascular. Este análisis nos permite evaluar las influencias vagales y simpáticas en el nodo sinusal, infiriendo que son las mismas sobre el ventrículo, para identificar riesgo de muerte y puede definirse como la oscilación en el intervalo entre ciclos cardíacos consecutivos, en lugar de la propia frecuencia cardíaca. ⁵⁹

La reducción de la variabilidad del intervalo R-R es un marcador de incremento de riesgo, ya que implica pérdida de las variaciones fisiológicas periódicas del nodo sinusal, lo cual puede ocurrir por diferentes influencias, que favorecen la disminución del tono vagal y una prevalencia del tono simpático.^60,61

La disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca se observa con frecuencia en pacientes en diálisis. En un estudio de Hayano y col., se observó que esta alteración tenía un valor pronóstico independiente en pacientes en hemodiálisis y significaba un mayor riesgo de muerte.⁶² En pacientes diabéticos hemodializados, la neuropatía autonómica está asociada con marcadores electrocardiográficos de riesgo de muerte súbita como la reducción de variabilidad de la frecuencia cardiaca y la coexistencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo en estos pacientes parece ser uno de los principales factores que inciden en la alta incidencia de eventos cardiovasculares.⁶³

]]> Algunos estudios han puesto en evidencia los efectos de la paratohormona (PTH) sobre la estructura y función del corazón, considerándola una potente toxina urémica que pudiera tener un papel importante en el desarrollo de la neuropatía autonómica. Se considera que altos niveles de PTH causan deterioro de la actividad autonómica total, al analizar su relación con la variabilidad de la frecuencia cardíaca.⁶⁴

Por otra parte, se utiliza también, el análisis de la turbulencia de la frecuencia cardiaca, que se define como un índice en la velocidad de descarga del nodo sinusal, después de un complejo ventricular prematuro seguido de una pausa compensadora. En individuos normales, la frecuencia cardiaca inicialmente se acelera y luego disminuye, pero esto no ocurre en pacientes con algunas enfermedades. Es, por tanto, una medida del control reflejo vagal del corazón y permite evaluar la magnitud de la disfunción cardiaca autonómica en pacientes hemodializados.⁶⁵

e) Otros factores

Pocos estudios establecen asociación entre muerte súbita e inflamación. Hay reportado un estudio prospectivo que demostró la asociación entre ambas y la malnutrición,⁶⁶ relacionando los niveles bajos de albumina y la elevación de la proteína C reactiva e interleucina 6, los cuales son tradicionales factores de riesgo cardiovasculares y estos autores especulan si la inflamación pudiera ser un disparador de muerte súbita, a través de la arterioesclerosis o por efectos directos sobre el miocardio y el sistema de conducción del corazón. Se necesitan, nuevos estudios para una mejor comprensión de estas asociaciones.

CONCLUSIONES

Los factores más importantes que inciden en la aparición de arritmias durante la diálisis son la hipertrofia ventricular izquierda asociada a disfunción ventricular; la enfermedad de arterias coronarias preexistente; la isquemia cardiaca aguda inducida por la diálisis; las variaciones abruptas de las concentraciones de electrolitos y la sobreactividad simpática.

RECOMENDACIONES

Incluir este artículo en la bibliografía a revisar por los residentes de la especialidad de Nefrología, a fin de estimular la confección de trabajos de terminación de residencia.

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Recibido: 5 de marzo de 2015.
Aprobado: 16 de abril de 2015.